9缺氧2

nullnull 第九章 缺氧 Hypoxia 河南中医学院 尚立芝null主要内容 ★一、概念★二、常见反映缺氧的有关指标★三、缺氧常见类型 四、缺氧时机体的变化null氧代谢示意图外呼吸氧的携带氧的运输内呼吸O2Hb通气换气 + HbO2AH2AIIH2脱氢酶氧化酶O2HO2null肺 血液循环组织细胞 肺通气 肺换气 血液运输 组织换气 细胞内氧化CO2外呼吸内呼吸null 当供应组织的氧不足或组织利用氧的能力障碍时，机体将出现代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧(hypoxia)。§1 缺氧的概念 §2 常用血氧指标 （Parameters of blood oxygen） §2 常用血氧指标 （Parameters of blood oxygen）一、氧分压(Partial pressure of oxygen PO2)：溶解于血液中的氧所产生的张力。正常值： PaO2 100mmHg PvO2 40mmHg影响因素： PaO2取决于大气中的氧分压和肺的 呼吸功能 PvO2取决于细胞利用氧的能力null二、氧容量（Oxygen binding capacity, CO2max)：100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。正常值：20ml/dl（20ml%）影响因素：血红蛋白的浓度 血红蛋白与氧结合的能力 反映血液携带氧的能力null三、氧含量（Oxygen content, CO2)：指100ml血液实际的带氧量。包括血红蛋白结合的氧和血液中溶解的氧。正常值： CaO2:19ml/dl(19ml%) CvO2:14ml/dl(14ml%)影响因素：血红蛋白的质和量 氧分压null 四、动-静脉氧差（Arteriovenous difference of oxygen content）：动脉与静脉血氧含量的差值。 正常值： 动脉血氧含量-静脉血氧含量=19-14=5ml/dl 临床意义：反映组织对氧的利用能力null指Hb结合氧的百分数100%五、氧饱和度(%)(Oxygen saturation, SO2)： 血氧含量-溶解的氧量 氧容量=正常值： SaO2 95% SvO2 70% 影响因素：血氧分压SO2第一节 缺氧的类型、原因和发病机制第一节 缺氧的类型、原因和发病机制 低张性缺氧（Hypotonic hypoxia） 血液性缺氧（Hemic hypoxia） 循环性缺氧（Circulatory hypoxia） 组织性缺氧（Histogenous hypoxia）null常见原因： 吸入气中PO2过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉发病学基本特征： PaO2降低 组织供氧不足1. 低张性缺氧 (Hypotonic hypoxia）血氧变化特征：血氧变化特征： 动脉血氧分压(PaO2)降低 动脉血含量(CO2)降低 动脉血氧饱和度(SO2)降低 动脉血氧容量（CO2max）正常null发绀（cyanosis) ：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。null等张性低氧血症 (Isotonic hypoxemia）2. 血液性缺氧（Hemic hypoxia）null Hb数量减少 Hb性质改变： 一氧化碳中毒：一氧化碳中毒：HbCOHbCO抑制红细胞内糖酵解2,3DPG生成减少红细胞带氧能力降低解离曲线左移氧释放障碍利用氧障碍缺氧null高铁血红蛋白血症HbHbFe2+HbFe3+OH带氧能力丧失缺氧亚硝酸盐硝酸盐肠道细菌肠源性紫绀（enterogenous cyanosis） 血氧变化特征：血氧变化特征： 动脉血氧含量（ CO2 ）降低 动脉血氧容量（CO2max）降低 动脉血氧分压（PaO2）正常 动脉血氧饱和度（ SO2）正常 null低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）3. 循环性缺氧（ Circulatory hypoxia）常见原因：常见原因： 全身性血液循环障碍：休克、心衰 局部血液循环障碍：栓塞、AS、血氧变化特征：动脉血氧分压（ PaO2）、CO2、CO2max及SO2均正常 动静脉氧差增大常见原因：常见原因：概念：由组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧称为组织性缺氧,即氧利用障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)。4.组织性缺氧(Histogenous hypoxia)组织中毒:氰化物、硫化物 细胞损伤:放射线、细菌毒素 呼吸酶合成障碍：Vit缺乏血氧变化特征： PaO2、CO2、CO2max及SO2均正常 动静脉氧差减小1 各型缺氧的血氧变化特点表1 各型缺氧的血氧变化特点 缺氧类型 PaO2 CO2 CO2max SO2 A-V 低张性 ↓ ↓ - ↓ ↓/- 血液性 - ↓ ↓ ↓ ↓ 循环性 - - - - ↑ 组织中毒性 - - - - ↓ 第二节 缺氧时机体的功能代谢变化 第二节 缺氧时机体的功能代谢变化 呼吸系统 循环系统 血液系统 组织细胞null缺氧时机体的代偿性反应组织细胞代偿:利用氧能力增强(线粒体和呼吸酶增加) 肌红蛋白增加(带氧和储氧能力增强)呼吸代偿：呼吸加快→ 增加肺通气 肺血流量增加→ 增加肺换气 循环代偿：心输出量增加→ 增加供氧量 血流重分布→ 保证心、脑供氧血液系统代偿：红细胞增多→ 增加带氧能力 氧离曲线右移→ 降低氧与血红蛋 白的亲和力 null缺氧时机体的损伤性反应代谢变化:有氧氧化减弱→能量生成减少 无氧酵解增强→酸碱平衡紊乱细胞变化:细胞损伤神经系统变化:功能障碍：早期兴奋、晚期抑制 结构损伤：脑细胞水肿、变性、坏死呼吸系统变化:功能障碍：呼吸中枢抑制 结构损伤：肺水肿循环系统变化:心肌收缩力下降→心力衰竭 心律失常 肺动脉高压→右心衰竭null(一) 代偿性反应（Compensatory Responses） PaO2↓（<8.0kPa）→颈动脉体、 主动脉体化学感受器→呼吸运动增强、肺泡通气量增加、PO2↑一．呼吸系统变化缺氧早期↑65%→几天后↑57倍→久居↑15%null (二）呼吸功能障碍 肺动脉高压 cap通透性↑ → PaO2↓↓→抑制呼吸中枢肺水肿二. 循环系统变化二. 循环系统变化1. 心输出量↑（cardiac output↑） ① HR↑ ② 心肌收缩力↑ ③ 静脉回流↑ (一) 代偿性反应（Compensatory Responses）2. 血流分布改变(Blood redistribution)2. 血流分布改变(Blood redistribution)心、脑血管扩张（乳酸、腺苷），皮肤、内脏血管收缩（交感神经兴奋）3. 肺动脉收缩3. 肺动脉收缩机制：① 交感神经作用 ② 体液因素作用： 白三烯、TXA2、ET、 ATII； PGI2、NO ③ 缺氧直接对SMC作用 4.毛细血管增生（ Capillary proliferation）null (二）循环功能障碍 1. 肺动脉高压→心衰 2. 心肌舒缩功能降低 3. 心律失常 4. 静脉回流减少→心输出量 三.血液系统变化三.血液系统变化1. RBC↑ → O2的运输↑ 2. 氧离曲线右移→Hb释放O2 ↑ null2,3-DPG增多的机制: (1)低张性缺氧时脱氧Hb增多，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱; (2)pH增高，激活磷酸果糖激酶，2,3-DPG合成增加。null2，3-DPG增多使氧解离曲线右移的机制： (1)2，3-DPG与脱氧Hb结合，使其不易与氧结合； (2)2，3-DPG为酸性物质，可降低红细胞内pH。null四.中枢神经系统变化特征：对缺氧极为敏感急性：头痛、情绪激动、思维力、记忆力 慢性：易疲劳、嗜睡、注意力不集中、抑郁 严重：烦躁不安、惊厥、昏迷、死亡2%(重量)→15%(血流量)→23%(耗氧量)灰质为白质的5倍主要临床表现： 五.组织细胞变化 （一）Cellular adaptation 五.组织细胞变化 （一）Cellular adaptation1. 利用氧的能力↑:线粒体↑，酶↑ 2. 无氧酵解加强 3. 肌红蛋白↑ 4.低代谢状态（二）缺氧性细胞损伤 (Hypoxic cell damage) （二）缺氧性细胞损伤 (Hypoxic cell damage) Na+Ca 2 +K+2.线粒体的变化 3.溶酶体的变化 　第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素 Factors involved in tolerance to Hypoxia　第三节 影响机体对缺氧耐受性的因素 Factors involved in tolerance to Hypoxia一.代谢耗氧率 二.机体的代偿能力