尿的生成和排出

null第八章 尿的生成和排出 Formation and Excretion of Urine 第八章 尿的生成和排出 Formation and Excretion of Urine 中南大学湘雅生理系 谭孟群null第一节 肾的功能解剖和肾血流量 null一、肾的基本功能1、 尿生成（排泄）： 通过尿的生成和排出调节水和电解质平衡；体液渗透压；体液量和电解质浓度；酸碱平衡 。清除机体代谢终末产物、多余物质、异物（药物）等。null正常人尿量 1-2L/日 ＞2500ml→多尿（失水） ＜500ml→少尿（终产物堆积） ＜100ml→无尿（尿中毒） 2、 生成活性物质 renin EPO 1,25-(OH)2-D3 PGs kinins(激肽) null二、结构特征 肾单位 nephron球旁器 juxtaglomerular apparatus nullnullnullnull 皮质肾单位 近髓肾单位 分布 皮质外2/3 皮质内1/3 肾小球体积 小 大 髓袢 短（只达外髓） 长（达内髓） 数量 85%-90% 10%-15% 血液循环 入球A口径＞出球A 入球A≤出球A 出球A分支成cap后 出球A 近曲小管周 分布在皮质肾小管周 U型直小血管缠绕髓袢周 生 化 含肾素颗粒多 少 机 能 与钠排泄有关 与尿浓缩有关 null球旁器（juxtaglomerular apparatus）null球旁细胞（juxtaglomerular cells） ：合成分泌肾素，是位于入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞，由血管平滑肌细胞演变而来，胞质中有特殊颗粒，内含肾素（renin）。 致密斑（macula densa） ：是远曲小管起始部的上皮细胞，呈高柱状，使管腔内局部呈现斑纹状隆起，感受小管液中Na+ 浓度的变化，将这种信息传递至球旁细胞，从而调节其对肾素的释放。 球外系膜细胞: （extraglomerular mesangial cells）位于入球小动脉、出球小动脉和致密斑之间的一群细胞，具收缩和吞噬功能。 nullnull肾的神经支配 肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。 null三、肾血流量及其调节 （一）肾血流量 1、血流量大: 约占心输出量1/4, 1200ml/min/双肾 肾400ml>肝100ml>脑 57ml/分/100g2、肾内血流分配不均: 皮质层 94% 外髓 5% 内髓 <1% null3、两次形成毛细血管网 ①肾小球毛细血管网 压力高 滤过 ②管周围毛细血管网 压力低 血浆 胶渗压高利于重吸收 nullnull（二）肾血流量的调节 机制： 肌源学说（myogenic theory） 肾小动脉血管平滑肌特性决定1、自身调节 (autoregulation)null管-球反馈(tubuloglomerular feedback, TGF) 当一个肾单位的肾小管内液体流量发生改变时，可通过反馈方式改变该肾单位的肾小球滤过率，使流经肾小管远端部分的小管液成份仅能在较小范围内变动.   null2、生理意义： 当心血管功能发生变化时可使肾血流量与泌尿机能相适应，有利于维持肾小球滤过功能的相对稳定 。 null管—球反馈(tubuloglomerular feedback)示意图null2、神经和体液调节 null 肾交感神经兴奋,肾血管收缩,肾血流量减少; 肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素等能使血管收缩，肾血流量减少。 肾交感神经活动减弱时,肾血管舒张, 肾血流量增加。 前列腺素、乙酰胆碱、心房利尿钠肽 舒张肾血管，肾血流量增加。 null第二节    肾小球的滤过功能 null临床病例： 试分析为什么急性肾小球肾炎，会出现蛋白尿、血尿、少（无）尿。 null尿生成过程 Process of Urine Formation肾小球的滤过作用 Glomerular filtration肾小管、集合管的重吸收和分泌 Tubular reabsorption and secretionnull肾小球的滤过作用 Glomerular filtration指标肾小球滤过率 glomerular filtration rate GFR 滤过分数 filtration fraction FF 滤过（filtation）的涵义：压差驱动的液体穿膜运动 原尿是血浆的超滤液（不仅滤除血细胞，血浆中大分子蛋白质亦被滤除）null肾小球滤过率（glomerular filtration rate GFR）S=1.73m2的正常成年人 GFR=125ml/min 一昼夜滤出的原尿量 =125ml/min ×60min×24=180L 衡量肾小球滤过能力的指标： 单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。 GFR与体表面积(S)有关null滤过分数（filtration fraction FF） 肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。 FF=GFR/RPF=125/660×100%=19% 流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤出到囊腔中变为原尿。 nullnullnull 滤过膜结构： 1、 Cap内皮细胞：窗孔 直径70-90nm， Cap内皮细 胞表面富含唾液酸蛋白等带负电荷离子的糖蛋白 阻挡带负电蛋白质过 2、基膜：水合凝胶构成的微纤维网结构，构架中充填 着纤连蛋白 、负离子硫酸类肝素和蛋白聚糖，形成 电荷选择性屏障，基膜上有直径2-8nm的多角形 网孔。 3、肾小囊脏层上皮细胞：又称足细胞(podocyte)，交错足突行 成滤过裂隙(filtration slit),其表面覆盖着滤过裂隙膜， 膜上有直径4-11 nm的小孔，最后一道屏障。 null不同的有效半径和带不同电荷对右旋糖酐滤过能力的作用 滤过能力的值为1.0表示自由滤过 0则不能滤过 null急性肾小球肾炎，蛋白尿、血尿、少（无）尿 为什么？ ①炎症致通透性↑or滤过膜缺损→蛋白尿、血尿 ②cap腔狭窄or阻塞→有滤过功能肾小球↓→有效滤过面积↓→GFR↓→少尿or无尿   null决定和影响滤过的因素2、滤过的动力—有效滤过压 （effective filtration pressure，EFP） EFP=PGC－（πGC＋PBS） PGC：肾小球毛细血管血压 glomerular capillary pressure πGC ：血浆胶体渗透压 plasma colloid osmotic pressure PBS ：肾小囊内压 pressure in Bowman’s capsulenullPGC：肾小球毛细血管血压 glomerular capillary pressure πGC ：血浆胶体渗透压 plasma colloid osmotic pressure PBS ：肾小囊内压 pressure in Bowman’s capsule null影响有效滤过压因素： （1）肾小球毛细血管压 动脉血压在80-180mmHg范围内波动时，自身调节，肾小球滤过率变化不大。 当动脉血压低于80mmHg时，交感神经的强烈兴奋，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球毛细血管压及有效滤过压降低，滤过率下降。 当动脉血压低于40-50mmHg，无尿（休克） 高血压病晚期：入球小A硬化、口径变窄→cap压↓→GFR↓ null(2）肾小囊内压 在正常情况下，肾小囊内压变化较小。当肾小管或其以下排尿管道有腔内阻塞或腔外压迫时，引起梗阻上方腔内压静水↑，相应囊内压↑，有效滤过压↓，肾小球滤过↓乃至停止。 （3）血浆胶体渗透压 在正常情况下，血浆胶体渗透压不会发生大幅度变化。输入大量生理盐水或肝功损害血浆蛋白↓血浆蛋白浓度↓ ，胶体渗透压↓有效滤过压↑ 肾小球滤过↑ 。 null影响肾小球滤过率的因素：1. 有效滤过压2. 肾血浆流量 （影响大）影响滤过平衡位置a 肾小球毛细血管血压b 血浆胶体渗透压c 囊内压null肾血浆流量（renal plasma flow） 改变滤过平衡点 ↑→血浆胶渗压升高↓→达平衡时间延后→GFR↑ ↓→血浆胶渗压升高↑→达平衡时间提前→GFR↓ 3、滤过系数（Kf）：滤过膜面积及其通透性 null肾血流量对GFR的影响 null第三节 肾小管和集合管的转运功能   null肾小管集合管的重吸收和分泌 Tubular reabsorption and secretion肾小管机能概述 Introduction of tubule function各段肾小管和集合管重吸收和分泌 Transport along the renal tubule and collecting duct 几种重要物质的重吸收和分泌 The transport of some important substancenull将原尿和终尿在质和量上进行比较： 量：原尿量180L，终尿1.5L , 99%的水重吸收 溶质 ：Na+、尿素＜ 100 葡萄糖 = 0 肌酐、氨 ＞ 100 选择性重吸收null肾小管和集合管的物质转运功能: 重吸收reabsorption： 指物质从小管液中转运至血液中 分泌 secretion： 指上皮细胞将本身产生的物质 或血液中的物质转运到肾小管腔内。null转运方式分: 被动转运：passive transport 不需代谢直接供能 顺电化学梯度： diffusion、osmosis、 facilitated diffsion、 solvent drag 溶剂拖曳,水分子被吸收时，有些溶质可随水 分子一起被转运 null主动转运: active transport 需某种代谢过程直接供能 逆电化学梯度 原发性主动转运： primary active transport 包括 Na+- K+-ATPase; H+-ATPase Ca2+-ATPase null继发性主动转运： secondary active transport 所须能量来自其他溶质顺电化学梯质转运时所释放。 包括 Symporter Na+- GS; Na+-AA; Na+- K+-2Cl- Antiporter Na+- H + 、Na+- K+ null 转运途径：transport pathway 1．跨细胞膜转运途径 transcellular pathway 2．细胞旁转运途径 paracellular pathwaynullnull 一、近端小管物质转运: 结构特点: 1、刷状缘微绒毛大大增加重吸收面积 2、该段上皮属渗漏性上皮 leaky epithelium 细胞膜对水、Na+通透性高 67% Na+、Cl-、K+、H2O 85%HCO-3 几乎100% 葡萄糖、氨基酸nullNa+、 Cl-、 H2O 前半段：Na+与HCO3-、GS、AA转运相耦联, 一起被重吸收,Cl-不被重吸收. 后半段：Na+与Cl- 经细胞旁路被动重吸收 NaCl 跨细胞途径的主动重吸收2/3 细胞旁途径的被动重吸收1/3 nullH2O 在渗透压差作用下被动重吸收. 等渗重吸收 (isosmotic reabsorption); 与体水是否缺乏无关 nullnullHCO3- 80~85%近球小管重吸收. HCO3-是通过CO2形式被重吸收; 需有H+的分泌(小管各段均可泌H+, Na+-H+ 交换); 乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性 Na+-H+交换 NaHCO3 , NaCI, HO2排出 可引起利尿.nullHCO3－以CO2形式重吸收要有H+分泌近端小管重吸收HCO3-的细胞机制 nullnullK+ 65%~70%的K+在近球小管被主动重吸收. 终尿中K+ 主要是由远曲小管和集合管所分泌. null葡萄糖重吸收的部位仅限于近球小管与Na+协同重吸收肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度 nullnull 人体肾小管对葡萄糖的重吸收率 与血浆葡萄糖浓度的关系 肾糖阈 renal glucose threshold 葡萄糖的吸收极限量 transport maximum Tm 肾小管异质性 nullGlucose 葡萄糖重吸收的部位仅限于近球小管,尤 其在近球小管前半段。 葡萄糖的重吸收是借助于Na+的主动 重吸收而被继发性主动转运（secondary active transport）。 null肾糖阈（renal glucose threshold） 尿中开始出现葡萄糖时的 血浆葡萄糖浓度称为肾 糖阈. 即不出现糖尿的最高血糖浓度值. 正常成年人为160-180mg/100ml. 葡萄糖的吸收极限量（transport maximum Tm） 人双肾全部肾小管每分钟所能重吸收葡萄糖的最 大量称为葡萄糖吸收的极限量. 正常成年男性为375mg/min，女性为300mg/min。 null肾小管异质性：在200万个肾单位中，各肾小管近端对葡萄糖的吸收能力并不完全一样； 肾糖阈可以反映吸收能力低的那部分肾小管对葡萄糖的最大吸收能力。 吸收极限量反映所有受体全被饱和。 正常时滤过的少量小分子蛋白通过小管上皮细胞的吞饮作用而重吸收。 nullnull 二、髓袢中的物质转运: 结构特点:细胞相对平坦,呈扁平上皮样,细胞表面顶部无刷状缘仅少量微绒毛.降细对水通透;升粗对水不通透; 20% Na+、Cl-、K+、重吸收. 升支粗段：NaCI的重吸收以同向转运体复 合物 Na+:2Cl-:K+ 水 降支细段: 约15%的水 以渗透方式被重吸收. HCO3- 升支粗段:顶端膜的Na+- H+ 逆向 基膜Na+ - HCO3- 同相 null1Na+:2Cl-:1K+同向转运模式null 微穿刺实验：管腔内正电位 微灌流实验： 灌流液中去Na+→Cl-重吸收消失，正电位消失。 提示Cl-的重吸收是Na+依赖性的。 灌流液中去Cl-→Na+重吸收↓ 灌流液中去K+→Na+ 和Cl-的重吸收都显著↓正电位也基本消失. 哇巴因抑制钠泵→Cl-转运也受阻null实验表明：①只有当Na+、Cl-、K+同时存 在,NaCl才能被重吸收. ②钠泵是NaCl重吸收的重要 因素。 因此,提出1Na+:2Cl-:1K+同向转运模式来解释髓袢升支粗段对NaCl的重吸收。 速尿和利尿酸能抑制1Na+:2Cl-:1K+同向转运体的功能，使NaCl的重吸收减少。 null三、远端小管和集合管物质转运: 结构特点: 远曲小管上皮属紧密上皮 tight epithelium 其细胞间通透阻力大 约12%Na+、Cl-、重吸收， 分泌K+、H + 重吸收不同量的水 null 远曲小管和集合管Na＋、Cl－：B：远曲小管后段与集合管： Na＋通道A：远曲小管前段： Na＋—Cl－同向转运 nullnullH2O受抗利尿激素(ADH)的调控,依赖于ADH的存在调节性重吸收（regulatory reabsorption） 与机体是否缺水有关null肾小管和集合管的分泌（secretion） 1、泌H+ 肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，其中近 球小管分泌量最大。 ①近球小管：H+-Na+交换（H+-Na+ interchange） ②远曲小管、集合管：H+泵 意义：排酸保碱 维持机体酸碱平衡  null2、泌NH3肾小管上皮细胞生成和分泌NH3示意图 null肾小管和集合管的分泌1、泌H+①近球小管： H+-Na+交换②远曲小管、 集合管： H+泵 null泌NH3: 一般发生在远曲小管、集合管。上皮细胞代谢产生的NH360%由谷氨酰胺脱氨而来。 NH3的分泌不仅促进H+的分泌而排酸,也能增加NaHCO3的重吸收。 正常情况下NH3的分泌主要在远曲小管和集合管,但在酸中毒时NH3的分泌增加,近球小管也可分泌NH3。 null3、泌K+主细胞重吸收Na+、分泌K+示意图 K+-Na+交换 null3、泌K+ 终尿中的K+ 主要由远曲小管和集合管主细胞分泌,K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相关。K+-Na+交换（K+-Na+ interchange） K+-Na+交换与H+-Na+交换具有相互竞争现象 null 第四节 尿液的浓缩和稀释 Concentration and Dilution of urine null尿的浓缩和稀释 Concentration and Dilution of urine 肾髓质为高渗 具有明显的渗透浓度梯度 null渗透浓度（osmolality)）: 终尿的渗透浓度低于血浆渗透浓度称低渗尿; 50mOsm(kg.H2O) 高于血浆渗透浓度称高渗尿; 1200 mOsm(kg.H2O) 等于血浆渗透浓度称等渗尿 无论机体缺水或水过剩，长时间排出等渗尿， 表明肾脏的浓缩和稀释功能严重减退。   nullnull1、髓质的高渗和渗透浓度梯度是怎样 形成的？ 2、髓质的渗透梯度对尿液的浓缩与稀释起何 作用？或者说尿液的浓缩与稀释是怎样控 制的？ 3、髓质的高渗状态是如何维持的？   null尿的浓缩和稀释 Concentration and Dilution of urine髓质渗透梯度形成机制 尿液的浓缩与稀释的控制 肾髓质高渗梯度的保持 null髓质渗透梯度形成机制逆流倍增学说 counter-current multiplication横向梯度小变化→纵向梯度成倍变化 逆流倍增　作用模型 甲管内液体向下流 乙管内液体向上流 丙管内液体向下流 M1膜能将液体中Na+由乙 管泵入甲管，且对 水不 易通透 M2膜对水易通透null 人肾小管不同部分的通透性 肾小管部分 通 透 性 Na+的 水 尿素 NaCl 主动转运 降支细段 + 0 0 0 髓袢 升支细段 0 + + 0 升支粗段 0 0 0 + 远曲小管 0 0 0 + 皮质部 +※ 0 0 + 集合管 外髓部 +※ 0 0 + 　　　 内髓部 +※ +※ 0 + ※ 依赖ADH存在null尿浓缩机制示意图null肾髓质高渗梯度的形成过程①前提：各段肾小管对水、尿素、NaCl通透性不同②外髓部高渗梯度：升支粗段主动重吸收 NaCl原动力③内髓部高渗梯度：尿素、NaCl共同形成④尿素再循环：a.促进渗透梯度建立b.节约能量null尿液浓缩与稀释的控制1、肾髓质高渗梯度2、集合管对水通透性ADH -浓缩稀释++nullADH存在与否对尿浓缩的影响 null肾髓质高渗梯度的保持: 直小血管的作用只带走少量溶质 和多余的水，维持维持高渗梯度 直小血管的逆流交换作用对髓质渗透梯度的维持 nullnullnull尿液浓缩机制:以NaCl在髓袢升支粗 段的主动重吸收为起点，以肾小管各段 对水、溶质通透性不同的特点为基础，通 过逆流倍增机制使髓质建立高渗梯度，尿 素再循环则使渗透梯度加强。直小血管的 作用使该梯度得以维持。在ADH的作用下， 大量水分进入肾脏间质，而后被直小血管 等重吸收，尿液得以浓缩。null影响尿浓缩和稀释的因素1、髓袢的结构与机能2、尿素浓度3、直小血管的血流低容量、低流速无自身调节不因交感神经兴奋而收缩4、集合管对水的通透性null影响尿浓缩和稀释的因素 　　主要有赖于髓袢、集合管和直小血管等结构与功能的正常 　1. 髓袢结构与机能的完整性是保持肾对尿液浓缩功能的重要条件。 　2.尿素浓度 　　尿素为蛋白质代谢的产物，是形成内髓部高渗的重要因素。 　3.直小血管的血流 　　低容量和低流速、无自身调节,不因交感神经兴奋而收缩，有效的逆流交换是重要的因素 　4.集合管对水的通透性 取决于血浆ADH “尿崩症” 真性; 肾源性 null 第五节 尿生成的调节 Regulation of Urine Formation null 尿生成的调节 Regulation of Urine Formation肾内自身调节 交感神经系统 体液因素 抗利尿激素 antidiuretic hormone, ADH 肾素-血管肾张素-醛固酮系统 心房利尿钠肽 atrial natriuretic peptide ANP null一.肾内自身调节㈠小管液中溶质浓度 由小管液中溶质浓度增高所引起的尿量增多现象称为渗透性利尿（osmotic diuresis）。 临床上，脑水肿，iv甘露醇（可滤过，不重吸收）增加小管液溶质浓度,增加尿量 ㈡球-管平衡（glomerulotubular　balance） null定义:无论肾小球滤过率增多或减少, 近球小管是定比重吸收（constant　fraction　reabsorption）的，即滤过液的重吸收量始终占肾小球滤过量的65~70%左右,这一现象称球-管平衡。 如: GFR 近球小管重吸收量 小管远端量 ml/min 125 87.5 (70%) 37.5 150 ( 25) 105 (70%) 45( 仅 7.5) 100 ( 25) 70 (70%) 30 (仅 7.5) null生理意义使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的变化而大幅度增减 null二.交感神经系统NE1、 收缩肾A，入球A＞出球A，GFR↓2、 刺激球旁细胞，肾素释放增加3、直接作用于肾小管，增加近球小 管和髓袢对Na+、水的重吸收null三.体液因素 1、抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH） 2、肾素-血管肾张素-醛固酮系统 3、心房利尿钠肽（atrial natriuretic peptide ANP） 又称心钠素 null抗利尿激素 antidiuretic hormone, ADH 下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。 作用： ①作用于血管平滑肌V1 受体→血管收缩 ②↑集合管对水的通透性 ③促进内髓部集合管对 尿素的通透；促进髓袢 升支粗段对NaCl 主动重吸收null作用： ①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩 血管升压素 （arginine vasopressin,AVP） ②↑集合管对水的通透性→水重吸收↑、尿量↓ ADH与上皮细胞管周膜V2受体结合→激活腺苷酸环化酶→cAMP-PK系统→蛋白磷酸化→水通道（aquapoin AQP）装配到膜上，提高对水的通透性。 （基侧膜对水自由通透） ③促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收   null影响因素①血浆晶体渗透压水利尿(water diuresis) ②循环血容量 、动脉血压③其他: 心房利尿钠肽→（-）ADH ATⅡ→（+）ADH 痛刺激、情绪紧张→ADH↑ 弱冷刺激→ADH↓nullnull大量饮入清水，血浆晶体渗透压降低， 则ADH合成释放减少，尿量增多。这种由 大量饮入清水引起尿量增多的现象称为水 利尿(water diuresis)。 null 渗透压和血容量、血压对ADH释放影响大小的比较 null肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统1、肾素分泌的调节 影响肾素 分泌的因 素 null 2、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ） 对尿生成的作用： 刺激肾上腺皮质球状带细胞合成、释放醛固酮→ 保钠、保水、排钾 （间接） 促进近球小管对NaCl重吸收 （直接） 作用于脑内促ADH释放 null3、醛固酮（aldosterone的作用机制 醛固酮+胞浆受体 → → H-R复合物 →进入 核内 → 生成特异性mRNA → mRNA 进入胞质→醛固酮诱导蛋白 (aldosterone-induced protein） nullnull醛固酮的作用: 保钠、保水、排钾 ①生成管腔膜Na+通道蛋白 →↑Na+通道数量 ②线粒体中合成ATP的酶 → ATP↑ 供能↑ ③↑基侧膜Na+泵活性→[Na+]o ↑ 、 [K+]i ↑→K+分泌↑ → Na+重吸收↑、管腔内负电位↑ 影响因素：血管紧张素 血K+和血Na+浓度（血K+浓度改变更灵敏) nullnull心房利尿钠肽 atrial natriuretic peptide ANP 心房肌细胞合成并释放的肽类激素作用：利钠、利尿机制： 1、cGMP 集合管上皮细胞管腔膜Na+通道关闭， 抑制NaCl的重吸收 2、cGMP 血管平滑肌胞质Ca2+ ↓舒张血管 入 球A ＞出球A → GFR↑ 3、抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌 nullnull第六节 肾功能的研究方法 null一、肾脏生理的实验方法： 1、微穿刺：micropuncture 2、微灌流：microperfusion 3、细胞内微电极记录： intracellular microelectrode 4、膜片钳：patch clamp 5、分子生物学技术：（molecular biology） nullnullnull二、清除率 （clearance,C) 指两肾在单位时间（每分钟）内能将多少毫升血 浆中所含的某一物质完全清除，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数,即称为该物质的清除率。 Ux  V=Px  Cx Ux（尿中浓度） Cx= V（尿量） Px （血浆中浓度） nullnullnull内生肌酐清除率推测GFR: (endogenous creatinine clearance) 内生肌酐在肾小球毛细血管能自由滤过，在小管中不被重吸也收不被分解，其清除率很接近GFR，因此临床上用于推测GFR的一生理指标。nullnullnull对血浆中任一种溶质x: 1. 单位时间（每分） 肾小球滤过量 = GFR  Px 单位时间（每分）尿排泄量 = Ux  V 3. Ux  V = GFR  Px + Tx （1与2差值为Tx） 当 GFR  Px > Ux  V Tx负值示该溶质为净重吸收如GS GFR  Px < Ux  V Tx正值示该溶质为净分泌如PAH GFR  Px < Ux  V Tx=0 示该溶质在小管中无重吸收 也无分泌如Inulinnullnullnull 1.计算肾脏对血浆中全部溶质的清除率 2.血浆中的溶质形成血浆的渗透压,故计算渗 透单位清除率(osmolar clearance, Cosm) Cosm=U/P  V CH2O=V- Cosm 尿液低渗: CH2O为正值示肾功能不全 尿液高渗: CH2O为负值示浓缩功能好 肾脏生理学中将负值CH2O称为自由水重吸收量 null [思考题] 1、简述肾血流量对肾小球滤过率的影响。 2、简述肾素-血管肾张素-醛固酮系统。 3、快速静脉注射大量生理盐水，尿量如何变 化？为什么？ 4、试述抗利尿激素分泌的调节及其作用。 5、何谓渗透性利尿与水利尿？null[参考书] 　　1、Guyton & Hall Textbook of Medical Physiology tenth edition W.B. Saunders Company philadelphia london new york 2001　　　 2、 William F.Ganong . Review of Medical Physiology (20th)edition, United States of American,McGram-Hill 2001. 　　3、姚泰，人体生理学（第三版下册）北京人民卫生出版社2001