未经治疗的睡眠呼吸暂停综合征患者 , 因驾驶时入睡引起了严
重车祸 , 其中 1 人死亡 , 另 1 人永久性瘫痪 , 3 名患者在这些
事故中均受到重度伤害。
4 降低车祸 , 需要甄别出发生事故、危险性高的重症患者
睡眠呼吸暂停是一种常见的可治疗的疾病。成人人群当中
1 %可能患有睡眠呼吸暂停综合征 , 而患有此症的司机 , 其车
祸的发生率是无此症的司机的 3 倍。因此 , 在每年发生的成千
上万例的车祸中 , 无疑部分的车祸是由于患睡眠呼吸暂停综合
征的司机所致。患睡眠呼吸暂停综合征的司机如能及早被诊断
出来并经有效治疗 , 这些事故大多数是可避免的。
不是所有睡眠呼吸暂停综合征患者均会发生车祸 , 据报
道 , 约 1Π3 的患者在 5 年期间发生过车祸。所以重要的是需要
判明患者发生车祸的原因 , 才能采取措施降低这些患者车祸的
发生率。Findley 等对 46 例轻、中、重度睡眠呼吸暂停综合征
患者车祸的发生率 ( 46 %) 与其他驾驶员车祸的发生率
(16 %) 比较 , 重度组显著高于其他驾驶员 ( P < 0101) ; 相
反 , 轻、中度组与其他驾驶员比较差异无显著性意义。这说
明 , 重度睡眠呼吸暂停综合征患者发生车祸的危险性最高。
最近研究表明 , 在计算机上进行的 Steer Clear 测试与实际
车祸发生率基本相符。因而 , 对患有重度睡眠呼吸暂停综合征
的司机 , 定期进行 Steer Clear 测试和有效治疗 , 是降低车祸事
故需要采取的一项重要措施。
5 患者的责任
许多病例显示睡眠呼吸暂停综合征患者在开车时可能入
睡。假如一名未确认的患者开车 , 他虽知道自己在驾驶时常入
睡 , 但他因为不知道自己开车时常入睡是睡眠呼吸暂停综合征
引起的 , 因而往往忽视了这种行为 , 这样他发生车祸造成别人
被伤害或丧生时 , 他必需承担法律责任。例如 , 在最近美国伊
利偌斯一例案件中 , 一名睡眠呼吸暂停综合征患者在驾驶时入
睡 , 与一辆小汽车相撞导致一位乘客死亡 , 被判入狱 3 年[28 ] 。
6 医生的责任
睡眠呼吸暂停综合征是一种严重的疾病。国外对未诊断和
未治疗的严重疾病普遍认为是医疗事故 , 医生要承担一定的责
任。国外有的国家规定 , 医生对确诊的睡眠呼吸暂停综合征患
者 , 如果没有警告他开车时会有发生车祸的高危险性 , 也没有
将患者的情况及时通知发驾驶执照的机关 , 这样 , 患者一旦发
生车祸 , 医生要承担一定的法律责任。在美国和加拿大就有这
样的有关法律条例和条文。
已观察到睡眠呼吸暂停综合征患者有较高的发生车祸的危
险性 , 从而引出几个重要的临床问题 : 如何判断、处理睡眠呼
吸暂停对驾驶员的损害程度和帮助他们解决有关的问题 ? 医生
的法律责任是什么 ? 在什么情况下医生应该违背医患这种信任
关系而把患有睡眠呼吸暂停综合征的患者通知发驾驶执照的机
关 ?
根据长远的传统的伦理观点 , 在美国 , 医患之间的信任关
系依赖前提是医生作为自主性的个体 , 给患者看病时 , 有责任
尊重患者的隐私权。在缺乏信任和尊重时 , 医患之间的关系可
能变为相互怀疑和欺骗。无论如何 , 维护相互信任这种责任是
无条件的。但医生有时应该消除这种伦理责任的观念 , 采取合
理的方法尽可能去防止患者可能对别人造成的伤害。尽管这种
责任超越了医患之间的信任关系。
根据最近几个案例和我们的医疗意见 , 对医生提出以下建
议 : (1) 咨询法律代理人 , 学习有关适用的法律和法规。 (2)
警告任何有过度嗜睡或睡眠呼吸暂停症状的患者开车 , 尤其是
驾驶公共汽车的患者或其他的职业驾驶员。(3) 仔细诊断和治
疗任何怀疑患有睡眠呼吸暂停综合征的患者 , 记录下他们的治
疗情况。假如你们对有关的诊断和治疗产生怀疑 , 就应该咨询
睡眠障碍专科医生。(4) 估计睡眠呼吸暂停综合征患者驾驶的
危险程度。假如患者最近在驾驶时发生车祸或多次接近遭遇事
故 , 那么该患者就可能患有重度睡眠呼吸暂停 , 应及时检查治
疗。(5) 警告睡眠呼吸暂停综合征的患者入睡时开车是很危险
的。根据患者疾病的严重程度和其他的危险因素 , 及时研究是
否允许患者开车。(6) 假如睡眠呼吸暂停的驾驶员有重度嗜睡
并表现出明显危害驾驶 , 应该及时将患者的姓名通知有关的机
关 (驾驶执照机关或健康部门) 。
作者单位 : 056029 河北省邯郸医学高等专科学校附属医院呼吸内
科 (张王君辉) ; 北京协和医院呼吸科 (黄席珍)
睡眠呼吸暂停Π低通气综合
征的危害性及健康指导
张王君辉 黄席珍
现代医学研究证实 , 人类一些疾病的发生与睡眠呼吸障碍
密切相关。对于睡眠呼吸暂停Π低通气综合征 ( Sleep apnea hy2
poventilation syndrome , SAHS) 的研究已成为医学界关注的新
热点之一。本文阐述 SAHS的危害性及健康指导问题如下。
1 鼾症与 SAHS
睡眠打鼾是一种司空见惯的现象 , 长期以来除了被作为一
种噪音影响他人休息外 , 人们对打鼾造成的健康危害认识不
足。20 世纪 60 年代中期 , 揭示了打鼾与睡眠呼吸暂停之间存
在着密切的关系。打鼾俗称“打呼噜”, 是由于呼吸过程中气
流通过窄小的上呼吸道气流振动周围的软组织而发出的一种声
音 , 气道阻塞越重 , 打鼾越严重 , 鼾声越响。研究发现 , 不同
的人群发出的鼾声 , 其性质亦不尽相同 ; 轻者只在劳累、饮酒
或仰卧位睡眠时发生 , 重症者入睡则鼾声如雷 , 从不间断。有
的人发出的鼾声均匀而规律 , 一般不伴呼吸暂停 , 称之为“单
纯性打鼾或良性鼾症”, 简称鼾症 ; 有的则声音高低不一 , 间
歇数十秒到数分钟 , 伴有呼吸暂停 , 这种鼾声多见于 SAHS 患
者。临床观察发现 , 鼾症不仅影响患者的呼吸功能 , 造成睡眠
时反复发作的低氧血症及微觉醒 , 还可使患者睡眠质量降低 ,
·581·中国全科医学 2002 年 3 月第 5 卷第 3 期
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白天嗜睡和困倦乏力。有资料显示 , 高血压、心绞痛、心肌梗
死、心律失常及脑血管疾病在鼾症的 SAHS患者中 , 发病率较
正常人群增加 , 已成为心脑血管疾病发病的一个独立的危险因
素。
人们很早就注意到几乎每位 SAHS 患者都有睡眠打鼾史。
查阅国内文献及我科确诊的 300 余例 SAHS患者中 , 未诉有习
惯性打鼾史的仅有 4 例。应用多导睡眠仪监测睡眠呼吸变化 ,
进一步发现睡眠打鼾是 SAHS的重要标志。打鼾标志着上呼吸
道狭窄 , 呼吸暂停时气道则完全阻塞 , 因而有学者认为鼾症是
SAHS的初期阶段 , 二者属于同一疾病的不同时期 , 鼾症出现
的越早 , SAHS 发生的越早 , SAHS 的病情亦越严重。所以 ,
鼾症患者应及时就诊及随诊 , 在疾病早期积极治疗 , 以预防
心、肺、脑及其他重要器官并发症的发生。
2 SAHS的危险
211 SAHS 的危害性 : SAHS 严重危害人体健康 , 有资料显
示 , 40 %~60 %的阻塞型 (OSAHS) 患者有高血压病史。与
其他高血压患者不同的是 , 其血压大多在早晨睡醒后升高 , 清
晨头痛、头晕明显 , 单纯药物治疗效果差 , 有效治疗呼吸暂停
后 , 高血压常可下降或降至正常范围。10 %~20 %的 SAHS 患
者会出现肺动脉高压 , 中、重度 SAHS患者肺动脉高压的患病
率可达 55 % , 在合并有肺部疾病时 , 睡眠呼吸暂停更易导致
肺动脉压升高 , 加重右心室及右心房的工作负荷而出现肺心
病 , 导致右心功能衰竭。超声心动图及尸体解剖发现 , 长期发
生睡眠呼吸暂停可以使右心重量增加、心室壁增厚、心脏每次
搏动射出的血量减少 , 应用气道正压通气 ( CPAP) 治疗改善
睡眠呼吸暂停后 , 这些病理改变随之改善。动态心电图检查发
现 , SAHS 患者在睡眠过程中的 ST 段下降的发生率十分频繁 ,
提示心脏缺血缺氧 , 尤其是有心脏病的患者 , 呼吸暂停引起的
缺氧、自主呼吸功能紊乱 , 合并高血压等因素会加速动脉硬化
的发展 , 诱发心绞痛甚至心肌梗死。约 50 %的 SAHS 患者出
现多种心律失常 , 常见窦性心动过速、短阵房性或室性心动过
速、各种传导阻滞及心脏停搏 , 目前已证实 SAHS是引起夜间
猝死的元凶之一。研究发现 , SAHS 可以增加脑血管疾病的发
病率及死亡率 , 53 %以上的男性脑血管病患者有长期习惯性打
鼾史 , 55 %的患者脑血管意外发生在睡眠时 , 与呼吸暂停密切
相关。SAHS已成为脑血管病的一个独立危险因素。性欲减退
或阳痿在 SAHS患者中较为常见 , 统计资料表明 , 50 例睡眠
呼吸暂停综合征患者中 , 44 %有不同程度的性机能障碍 , 同时
可导致内分泌代谢机能紊乱 , 引发高脂血症、糖尿病、肥胖症
等。智力减退、性格及行为异常与 SAHS 的关系已十分明确 ,
常表现为 SAHS患者与家庭成员、同事间的关系不融洽 , 引发
抑郁症乃至早发老年痴呆症。此外 , SAHS 还可致血液系统、
肝、肾等多系统多器官功能损害。
212 SAHS的社会危害 : 应用模拟车试验发现 , 患 SAHS 的
司机的反应能力、判断能力下降 , 注意力不能集中。事故统计
结果显示 , 患 SAHS的司机 , 发生事故率是非 SAHS 司机的 2
倍 , 单人行驶时 , 事故率则是后者的 13 倍。除此之外 , 许多
航空、航天事故及高空作业者意外事故亦明显增加。由于疾病
造成的性格改变 , 许多 SAHS患者社交能力下降 , 家庭成员关
系紧张 , 婚姻破裂。
213 特殊人群的 SAHS
21311 新生儿及婴儿 SAHS : 研究发现 , 新生儿及婴儿 SAHS
是婴儿猝死综合征的重要原因之一。由于新生儿及婴儿的生理
特点不同于成年人 , 睡眠呼吸暂停对其健康的危害更为严重。
新生儿及婴儿神经系统发育不成熟及生长发育旺盛 , 睡眠呼吸
暂停所致的缺氧、睡眠紊乱及呼吸运动异常 , 常会引起重要器
官结构功能的改变 , 如智力受损、发育迟缓、胸廓发育畸形、
心肺血管疾病 , 乃至猝死发生。因而 , 如果患儿睡眠时频繁发
生呼吸停止 , 面色苍白、紫绀等 , 应积极就医。
21312 儿童 SAHS : 国外大规模调查显示 : 4~6 岁的儿童中 ,
打鼾者占 710 %~910 % , SAHS 占 017 % , 男女差别不明显。
由于儿童正处于生长发育期 , 睡眠呼吸暂停对健康的影响不容
忽视。儿童 SAHS常表现为智力受损、记忆力下降、注意力不
集中、学习成绩下降、白天行为异常或性格古怪等 , 常被误诊
为精神疾病 , 还可出现夜惊、夜间睡眠动作异常及遗尿、体重
过低或肥胖、反复发生扁桃腺炎 , 易感冒 , 严重者并发右心功
能不全、呼吸衰竭、发育迟缓。
21313 老年 SAHS : 研究发现 , 65 岁以上老年人 , SAHS 患
病率高达 20 %~40 %。由于老年人多合并全身性疾病 , 呼吸
暂停引起的缺氧可以导致高血压、心脏缺血、心律失常 , 加重
肺病引起的缺氧 , 极易发生夜间猝死。老年人失眠者较多 , 常
服用安眠药物 , 易加重已经存在的睡眠呼吸暂停。长期睡眠呼
吸暂停导致的明显缺氧、睡眠结构紊乱 , 可加剧老年人的智
力、记忆力减退及老年痴呆症。
21314 孕妇 SAHS : 研究表明 , 孕妇睡眠打鼾的发生率增加 ,
原有呼吸暂停引起的缺氧程度加重。孕妇的睡眠呼吸暂停除了
对患者本人造成危害外 , 长期缺氧可引起胎儿血中的红细胞增
多 , 生长缓慢 , 出生低体重儿的几率增加 , 因而 , 积极有效的
治疗睡眠呼吸暂停是母子健康的重要保证。
21315 SAHS 与麻醉、手术 : 口服镇静药物、手术时全身或
咽喉部粘膜局部麻醉均会加重或诱发患者的睡眠呼吸暂停。尤
其是对于 SAHS患者 , 原已存在的上气道狭窄、肌肉功能异常
造成插管困难 , 麻醉的负面影响显著 , 极易导致呼吸、心跳骤
停 , 危及患者生命。所以 , 对于 SAHS患者 , 行气管镜、喉镜
检查或咽喉部手术局部麻醉时 , 或者其他手术全身麻醉或麻醉
恢复期 , 应采取必要的血氧呼吸监护 , 准备好发生窒息的抢救
措施。
3 SAHS的诊断程序
美国斯坦福大学睡眠研究中心研究发现 , 睡眠中 10 秒以
上的呼吸停止 , 可引起机体低氧 , 因而将其称为呼吸暂停。当
这种呼吸暂停频繁发生 , 其频率超过每小时 5 次或夜间 7 小时
睡眠中出现 30 次以上时 , 机体由于缺氧引起一系列的临床表
现 , 医学上称之为睡眠呼吸暂停综合征。由于气道局部结构或
功能性狭窄所致呼吸障碍为阻塞性 ; 由于呼吸中枢或周围神经
病变所致呼吸暂停 , 称之为中枢性 ; 二者兼有之为混合性。
SAHS患者睡眠时呼吸浅慢、暂停 , 可导致反复发作的低氧、
高碳酸血症和微觉醒 , 可引起多脏器功能损害 , 由此引发的临
床表现复杂多样 , 轻、重程度个体间差异较大。临床发现 , 当
出现睡眠打鼾、张口呼吸、频繁呼吸停止 ; 睡眠反复憋醒、睡
眠不宁、诱发癫痫 ; 睡眠浅、醒后头痛、血压升高 ; 夜间心绞
痛、心律紊乱、心衰 ; 夜间遗尿、夜尿增多 ; 记忆力减退、反
应迟钝、工作学习能力下降、老年痴呆 ; 白天困倦、嗜睡 ; 阳
·681· Chinese General Practice , March 2002 , Vol15 No13
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痿、性欲减退等症状时 , 应高度警惕 SAHS。迄今 , 国际上诊
断 SAHS的“金标准”仍有赖于多导睡眠仪 , 分析所记录的生
理指标 , 可以明确 SAHS的诊断、分型诊断、病情严重程度及
初步指导治疗方法的选择。
4 SAHS的防治策略
411 SAHS的内科治疗 : SAHS 的病因复杂 , 因而应根据患者
的具体病情 , 施以有效的治疗措施。通常嘱患者采取侧卧位睡
眠 , 防止咽部软组织和舌体后坠堵塞气道 , 减轻颈部和胸部组
织对气道的压力 ; 禁服镇静、安眠及抗组胺药物 , 以免加重呼
吸暂停 ; 减肥 ; 戒酒、戒烟 ; 及时治疗鼻腔阻塞性疾病 ; 防治
上呼吸道感染 ; 甲状腺功能减低或肢端肥大症者 , 应及时予以
相应药物治疗 ; 对于中枢性 SAHS , 可选择乙酰唑胺、安宫黄
体酮、茶碱类药物 , 大脑皮层兴奋剂或阿片类受体阻断剂等治
疗。
412 SAHS与持续气道正压通气治疗 : SAHS 呼吸暂停发生的
关键在于上气道阻塞 , 应用 CPAP 是通过给上气道局部施加一
个适当的压力 , 使上气道保持通畅。CPAP 呼吸机对阻塞型、
中枢型及混合型 SAHS均有效。CPAP 具有无创、高效、可携
机回家长期治疗的优点 , 已成为 SAHS的首选治疗措施。近年
来 , 已研制出智能型 CPAP 呼吸机 (AutoCPAP) 和双水平气
道正压呼吸机 (BiPAP) , 可以更有效的用于 SAHS 治疗 , 提
高患者的依从性。
413 SAHS的手术治疗 : 对于鼻气道解剖异常的 SAHS , 如鼻
中隔偏曲、鼻息肉及鼻甲肥大者 , 应进行鼻部手术治疗 ; 对于
软腭、悬雍垂、扁桃腺异常的 SAHS 患者 , 可采用悬雍垂咽
软腭成形术 (UPPP) , 解决喉咽部解剖狭窄 ; 对于小颌畸形、
下颌后缩、舌体肥大、舌根后坠者 , 可选用下颌骨前徙术、舌
骨悬吊术或舌成形术等 ; 部分打鼾及轻症的 SAHS患者可选择
激光手术、温控射频组织缩积术及等离子射频消融术 , 极严重
的患者 , 可选用气管造瘘术等。总的来说 , 目前手术治疗的必
要性减少 , 仅有不到 2 %的 SAHS患者采取手术治疗。
414 SAHS治疗过程中的随诊 : SAHS 的发生发展是一慢性进
行性过程 , 经过多导睡眠仪检查 , 排除了 SAHS 诊断的打鼾
者 , 随着年龄的增大 , 体重的增加 , 仍有可能发展为 SAHS ,
如出现了白天嗜睡、夜间呼吸暂停 , 应及时诊疗。
长期应用 CPAP 呼吸机治疗的 SAHS患者更需要严密的观
察 , 重症 SAHS在 CPAP 呼吸机治疗初期 , 会出现“快速眼动
睡眠反跳”, 可加重呼吸暂停及低氧 , 因而应严密观察 , 设定
适宜压力 , 确保患者生命安全。治疗过程中患者体重增加、饮
酒 , 都会使睡眠呼吸暂停所需的 CPAP 呼吸机压力增加 , 应及
时调整。
SAHS患者手术治疗后 , 术后 1 个月伤口痊愈 , 水肿消退
后 , 应进行睡眠呼吸监测复查 , 了解手术效果 , 失败者改用
CPAP 呼吸机治疗。有报道 SAHS 术后半年后复发 , 因而术后
半年 , 1 年 , 甚至 2 年仍应复诊。值得注意的是 , 90 %的患者
术后鼾声减弱 , 但鼾声减弱并不意味着睡眠呼吸暂停减轻 , 可
发生无鼾声的窒息 , 而睡眠呼吸暂停仍可发生而影响健康。
415 祛除病因 : 现已发现有 40 多种疾患可引起 SAHS 的发
生 , 如鼻腔阻塞、鼻息肉、严重鼻中隔弯曲、下鼻甲肥大等。
保持鼻腔通畅 , 有利于鼻通气的恢复 , 减轻 SAHS 的发生。全
身性疾患 , 如甲状腺功能减低症、肢端肥大症、肥胖症和糖尿
病等 , 均可引起或加重 SAHS的发生 , 治疗这些原发病 , 可减
轻甚至可治愈 SAHS。因此 , 治疗引起 SAHS 的原发疾病非常
重要。
作者单位 : 100730 北京协和医院呼吸科
上气道阻力综合征
研究新进展
钟 旭 肖 毅 黄席珍
1992 年 Guilleminault 及其同事首次使用上气道阻力综合征
(UARS) 这一名称来描述过去曾被诊断为特发性嗜睡症或中
枢神经性嗜睡症患者中的一个亚组[1 ] , 使得人们认识了继睡
眠呼吸暂停综合征 ( SAS) 及睡眠低通气综合征 ( SHS) 之后
的又一夜间睡眠呼吸紊乱疾患。我们曾对此综合征进行过介
绍[2 ] , 引起了许多同行的重视和兴趣。近年来 , 人们对 UARS
的发病机制、流行病学、临床特征、诊断手段及治疗方法进行
了大量的研究工作 , 取得了许多突破性的进展 , 我们借此机会
对其作一综述 , 供大家参考。
1 概述
UARS是由睡眠诱发的上气道阻力不正常增加所致的临床
综合征。患者主要有白天嗜睡、睡眠中上气道阻力不正常增加
及反复而短暂的α脑电觉醒波等特点[1 ] 。早期研究仅包括男
性 ; 后来才认识到该综合征也可见于女性 , 而且在性别比例上
基本相等[1 ] 。与 OSAHS 患者相反 , UARS 患者为典型的非肥
胖者 , 其平均 BMI ≤25kgΠm2 , 而且通常比 OSAHS 患者要年
轻 , 平均年龄为 3715 岁。研究还发现并非所有 UARS 患者都
如以前所认为的打鼾 , 也并非所有打鼾者均为 UARS , 在腭部
手术后打鼾可能消失 , 而 UARS 可能仍会存在。患者多有轻
度的上气道解剖异常 (大多数通常为舌后置性狭窄 , 还可有软
腭低、悬雍垂长、牙齿覆咬面增加及硬腭高且窄等) , 伴有明
显的后气道间隙狭窄 , 平均值为 (513 ±118) mm (正常值为
1110mm) 。这些特点再加上 EDS、高血压及打鼾 , 很难从临床
上将这些患者与 OSAHS区分开。
2 UARS与 OSAHS的关系
关于 UARS与 OSAHS的关系存在两种观点 : 第一种观点
认为 UARS 发生于独立的人群 , 是与 OSAHS 相独立的综合
征 , 二者在临床特征、睡眠 EEG及自主神经反应性上都有明
显不同 (见表 1) [3 ] 。某些未治疗的 UARS 患者 (包括肥胖患
者) 并不发展至 OSAHS。认为二者起源于周围机械受体的觉
醒反射途径完全不同 , UARS患者的受体功能完整、敏感 , 而
·781·中国全科医学 2002 年 3 月第 5 卷第 3 期
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