世界急危重病医学杂志 2006年 7月第 3卷第 4期 Int J Emerg and Crit Care Med,July,2006 Vo1.3,No.4
急诊血栓栓塞性疾病的诊断与救治
王 大 为 付 研
· 1385 ·
· 专
笔谈 ·
【关键词】 血栓栓塞; 急诊 ; 静脉血栓; 缺血性脑卒中; 外周动脉闭塞症
中图分 类号 :R 543 文献标识码 :B 文章编号 :1810—1283(2006)04—1385—05
1 概述 栓疾病及肠系膜血管栓塞进行介绍。
随着社会 的发展和人 口老龄化的进程 .血栓栓
塞性疾病的发病率逐年增加。据统计.全球每年有
1 500万人死于血栓栓塞性疾病.该疾病已经占据全
球总死亡率的第 1位。我国每年的发病人数 1 000
万.病死人数 100万.致残率也很高。
血栓栓塞性疾病是急诊常见的危重症之一.目
前对这类疾病的诊治存在着许多不规范、不合理的
地方 。因此 .迫切需要应用科学 的
来规范血栓栓
塞性疾病的急诊诊断与救治。由于人们对于冠状动
脉疾病的认识已经普遍提高.下面就不再赘述.我们
主要就静脉血栓栓塞症 、缺血性脑卒中、下肢动脉血
作者单位 :北京 100730,首都 医科大 学附属北京 同仁 医
院急诊科
作者简介 :王大为 ,女,硕士研究生
通讯作者 :付研 ,Email:fuy@trhos.eom
2 静脉血栓栓塞症
肺 血 栓 栓 塞 症 fpulmonary thromboembolism.
P1E1与深静脉血栓形成 fdeep venous thrombosis,
DVT)是一动态发展变化的整体 .共属于静脉血栓栓
塞症 venous thromboembolism.VTE1。
2.1 PrrE的急诊诊断策略与救治 PrrE的临床表
现多种多样 .缺 乏特 异性 .据 1971~1995年 间完成
的 12个尸体解剖研究所做出的荟萃分析.70%以上
的严重PrrE被临床医师漏诊。提高对 P1 的认识和
诊断水平,规范诊断流程 .降低漏诊率、误诊率及死
亡率至关重要。
2.1.1根据临床情况评估 trI'E的可能性
2.1.1.1 症状 急性肺 栓塞典型的临床表现有呼吸
困难、胸痛、咯血、昏厥等。它们可单独出现或同时出
现,缺乏特异性。呼吸困难及气促是最常见的症状.
80%~90%均可出现 ,尤 以活动后 明显 ;胸痛包括胸
膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛 ,以胸膜炎性胸痛为多 ;
患者治疗中的长期随诊也是非常重要的.可用
指标 :血 中 BNP检测 、6 min步行试验 ,NYHA分级
临床评估。超声肺动脉压力评估.最好治疗后 3个月
再行右心导管检查,特别是对治疗反应不明显者。一
般每3个月进行一次临床评估。
一 般 COPD病人仅引起轻度肺动脉高压。若发
展为严重肺动脉高压,则等同于特发性肺动脉高压
治疗,因为一定有一些因素引起类似特发性肺动脉
高压一样的病理生理改变。但肺纤维化引起的重度
肺动脉高压需要抑制纤维化治疗。左心功能不全造
成的肺动脉压增高应该首先纠正左心功能不全。对
于血栓栓塞性疾病引起的肺动脉高压又不能心外科
取栓或血栓消融获益的病人。也可以试用原发性肺
高压治疗方法并加强抗栓治疗。
4 肺动脉高压的预后判断
肺动脉高压预后判断的两个重要因素为肺动脉
收缩压(PAPS)及心排血量fCO1。肺动脉高压超过病
人能够耐受的阈值之后才会出现临床症状。每个病
人阈值不尽相同。但一般出现症状时均达到了重度
或接近重度fPAPS>80 mm Hg)肺动脉高压 。并在出
现症状后进展迅速。随病情发展。肺动脉压力逐渐上
升。心输出量逐渐下降。右心衰竭达到一定程度后压
力不能再维持上升(右室压及肺动脉压力),静脉系
统血流淤滞,有效循环血量下降。血压下降明显,血
流动力学稳定性受到威胁。
(收稿 日期 :2006—06—01)
(本文编辑:冯丽洁)
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· 1386· 界急危重病医学杂志 2006年 7月第 3卷第4期 Int J Emerg and Crit Care Med,July,2006 Vo1.3,No.4
咯血的发生率为 11%~30%,常为小量咯血,大咯血
少见 晕厥、烦躁不安 、惊恐甚至濒死感可为 m 的
唯一或首发症状 ,常提示大块肺栓塞。需注意临床上
出现所谓“肺梗死 三联征”(呼吸 困难 、胸痛及咯血)
者不足 30%
2.1.1.2 体征 临床体征缺乏特异性 ,呼吸急促,频
率>20次/min.是最常见的体征,发生率达 70%。体
格检查还可发现肺动脉高压体征 (肺动脉瓣区第二
心音亢进、肺动脉瓣区收缩期杂音等),右心室负荷
增加的体征(颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性),部
分患者可有胸腔积液或肺实变表现。也可表现为心
动过速、血压下降、紫绀、发热等。
2.1.2 怀疑 PTE时可行的辅助检查及诊断价值
2.1.2.1 动脉血气分析 常表现为低氧血症,但超
过20%患者动脉血氧分压(Pa02)正常。也可有低碳
酸血症,肺泡一动脉血氧分压差增大.但 15%~20%已
确诊的 E其肺泡一动脉氧分压差正常。
2.1.2.2 心电图 表现为右心室负荷过重 (SIQⅢTⅢ
征,v ~v,导联T波倒置,右束支阻滞),但这种改变
通常与严重 的 PTE相关联。
2.1.2.3 胸部 X线平片 多有异常表现 .但缺乏特
异性。最常见的为盘状肺不张、胸膜渗出和膈肌抬
高,存在于 15%~45%的 E患者中。
2.1.2.4 超声心动图 超声心动图发现右心负荷过
重,室壁运动减弱,同时 Doppler显示存在肺动脉高
压时多高度怀疑 E。超声心动图右心室室壁运动
减弱可作为划分次大面积 PTE的依据。
2.1.2.5 血浆 D一二聚体 (D—dimer) D一二聚体对
PTE诊断的敏感性高达 92%~100%,但其特异性仅
为40%~43%左右。D一二聚体对急性 E有较大的
排除诊断价值,若其含量低于 500 g,L,可基本除外
急性 E。
2.1.2.6 核素肺通气/灌注扫描 典型征象是呈肺
段分布的肺灌注缺损,并与通气显像不匹配。其结果
具有较为重要的诊断或排除诊断意义
如结果高度可能 ,对 E诊断 的特异性为
96%,除非临床可能性极低,基本具有确定诊断价
值 ,如结果正常或接近正常时可基本除外 m .如结
果为非诊断性异常 ,则需要做更进一步检查 .包括选
做肺动脉造影。
2.1.2.7 螺旋 CT 能够发现段以上肺动脉内的栓
子,是 m 的确诊手段之一。直接征象为肺动脉内的
低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流
之间(轨道征),或者呈完全充盈缺损,远端血管不显
影f敏感性为 53%~89%,特异性为78%~100%)。
2.1.2.8 肺血管造影 仍为 E诊断的金
与参
比方法 对于非侵入性检查无明确结果的患者,可以
选择肺血管造影。肺血管造影的敏感性在 98%以
内.特异性介于 95%~98%。
2.1.3 存在 VTE的危险因素 绝大多数 E患者
都可能存在疾病的易发因素,仅 6%找不到肺血栓栓
塞的诱因,故在评估 PTE诊断的可能性时,存在
VTE的危险因素是非常重要的。危险因素包括:麻
醉时间≥30 min的腹部或胸部手术、大的矫形手术
(髋 、膝关节置换术、股骨骨折手术)、妇产科手术、泌
尿外科手术及神经外科手术.均有较高的致栓危险,
可使VTE的发生危险增加 6~22倍;严重创伤可使
血栓形成的危险增加 13倍左右,髋骨骨折、长骨f股
骨、胫骨)骨折、脊髓损伤 、头颅损伤、骨盆骨折的血
栓发生率高达 30%~60%,致死性 PTE的发病率为
0.4%~2.0%;恶性肿瘤本身的致栓危险度约为4.1,
而肿瘤化疗使致栓危险度增加至 6.5;内科疾病的急
性期住院患者 vTE发生的危险性较一般人群增加
8倍 以上 ,充血性心力衰竭患者 中 VTE的发生率约
为 15%,急性心肌梗死住院患者中VTE的发生率为
20%,慢性阻塞性肺疾病急性发作、急性呼吸窘迫综
合征、间质性肺疾病等也可显著增加 VTE的发生危
险。以上因素的致栓危险性高应予预防性抗凝治疗。
有 VTE病史、制动、年龄、口服避孕药及激素替代疗
法、静脉曲张、夜间阵发性血红蛋白尿、肾病综合征、
感染性肠病等疾病、妊娠期与产褥期、抗磷脂抗体升
高也可增加血栓危险,但致栓危险性低,可不进行预
防性抗凝治疗。
2.1.4 E的急诊诊断与救治
2.1.4.1 E的临床分型 为便于临床上对不同程
度的 E采取相应的治疗,将 E作以下临床分型:
大面积 PTE(massive PrE):临床上以休克和低血
压为主要表现,即体循环动脉收缩压<90 mm Hg.或
较基础值下降幅度I>40 mm Hg,持续 15 min以上。
须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒所
致血压下降
非大面积 PTE(non massive E):不符合以上大
面积 E的标准。此型患者中一部分人的超声心
动 图表 现有 右 心室 运动 功 能减 弱 或 临 床上 出现
右 心 功 能 不全 表 现,归 为次 大 面 积 PTE(submas.
sive E)亚 型 。
2.1.4.2 怀疑大面积 PTE急诊患者 的诊 断 怀疑
大块 E的病人如出现休克、低血压,首先应与心
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源性休克、心包填塞及主动脉夹层分离等进行鉴别
诊断 .最有效的首选方法为超声心动图。如果急性
E是引起血流动力学改变的原因 .超声心动图可
显示急性肺动脉高压及右室负荷过重的间接征象。
在血流动力学极不稳定的病人,可仅靠超声心动检
查即可给予溶栓治疗(甚至外科手术)。如果病人通
过支持治疗病情稳定.应做出明确诊断后再行溶栓
治疗。由于肺循环大的栓塞引起负荷过重.所以肺灌
注显像、螺旋 CT等常可明确诊断。
2.1.4_3 大面积 E的治疗
(1)血流动力学及呼吸支持:急性循环衰竭是导
致急性大块 PTE病人死亡的主要原因.所以早期支
持治疗至关重要。具体
为:①对于出现右心功
能不全,,C4qF血量下降 但血压尚正常的患者,可予具
有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁
胺和多巴胺;②若出现血压下降,可增大剂量或使用
其他血管加压药物 如间羟胺、肾上腺素等;③液体
负荷疗法需审慎,因过大的液体负荷可能会加重右
室扩张并进而影响 C,~qF出量,一般所予负荷量限于
500 ml之内;④监控的氧气治疗对缺氧的 m 患者
有益。
(2)溶栓治疗:急性巨大肺栓塞合并有休克或低
血压时.溶栓能提高生存率。除非有绝对禁忌证(活
动性内出血或近期 自发性颅内出血)均应给予溶栓
治疗:对于次大面积 E的病例 若无禁忌证可以进
行溶栓:对于血压和右室功能均正常的病例不进行
溶栓。溶栓治疗应高度个体化。溶栓的时间窗一般
定为 14 d以内,但鉴于可能存在血栓的动态形成过
程 故不作严格规定。总之对有溶栓指征的病例应掌
握尽早的原则。
具体的溶栓
有:①尿激酶:负荷量 4 400 IU/
k 静注 10 min,随后以 2 200 IU/(kg·h)持续静滴 12
h:另可考虑 2 h溶栓方案:20 000 IU/kg持续静滴 2
h。②链激酶:负荷量 250 000 IU.静注 30 min,随后以
100 000 IU/h持续静滴 24 h。链激酶具有抗原性,故
用药前需肌注苯海拉 明或地塞米松.以防止过敏反
应。@rtPA:50~100 mg持续静滴 2 h。
溶栓治疗结束后.应每 2~4 h测定 1次凝血酶
原时间( 或活化部分凝血激酶时间(AP1 ,当其水平
低于正常值的2倍.即应重新开始规范的肝素治疗。
(3)外科取栓:当保守治疗失败时,紧急情况下
可采用肺动脉血栓切除术。主要适用于以下情况:①
大块PE(可能时记录血管造影结果);②经过肝素和
复苏等措施,血流动力学仍不稳定(休克);③溶栓失
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败或溶栓禁忌。
(4)经静脉导管碎解和抽吸血栓:用导管碎解和
抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形,同时还
可进行局部小剂量溶栓。适应证为:肺动脉主干或主
要分支大面积 E并存在以下情况者:①溶栓和抗
凝治疗禁忌;②经溶栓或积极的内科治疗无效;③缺
乏手术条件 。
2.1.5 非大面积 E的诊断与救治
2.1.5.1 怀疑非大面积 E急诊患者 的诊 断 临
床上根据病史、体格检查、心电图、血气分析、X线胸
片等综合分析,通常将怀疑 E患者分为低度可能 、
中度可能和高度可能:(1)对所有可疑 P1 患者,应
首选检测 D一二聚体,低度可能患者小于 500 g/L,
基本可以排除急性 P1 诊断 ,如大于 500 g/L,应
进行其他无创检查;(2)临床中度或高度可疑患者,
应进一步行增强 CT或核素肺通气/灌注显像和下
肢静脉血管超声检查 如诊断证据不足且血浆 D一二
聚体小于500 g/L,基本可以排除诊断,不再行进一
步检查及抗凝治疗:如诊断证据不足但 D一二聚体大
于 500 g/L,应进一步行肺动脉造影检查。
2.1.5.2 非大面积 PTE的治疗 基本治疗方法为抗
凝治疗 :客观证据证实的非大块 m 患者 ,推荐短
期使用低分子肝素 (LMWH)或静脉未分离肝素
(UFH)治疗至少 5 d;临床高度怀疑的 P1 患者,推
荐在等待诊断性检查结果的同时给予抗凝治疗,在
治疗第 1 d推荐维生素 K拮抗剂fVKA)联合 LMWH
或 UFH治疗 .当INR>2.0并且稳定时.应中断肝素
治疗:需要长期抗凝的病人应由肝素改为口服抗凝
剂,通常大多数病人在肝素治疗的第 1或第 2 d开
始口服抗凝剂.起始剂量为华法林 2~3 mg/d,剂量应
根据 INR调整.必须合并应用肝素 4~5 d至 INR达
治疗水平至少 2 d:对于初发 E的患者.如果有可
逆危险因子应至少抗凝 3个月 .特发性 P1 至少抗
凝 6个月;在复发性 VTE或危险因子(例如肿瘤)持
续存在的病人应长期应用口服抗凝剂。
2.2 DVT的急诊诊断与救治
2.2.1 DVT的症状与体征 下肢 DVT主要表现为
患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤
色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但约半数
或以上 的下肢深静脉血栓患者无 自觉临床症状和明
显体征。
2.2.2 DVT的辅助检查 下肢 B型加 压超声造影
(US)有可能直接看到股静脉、胭静脉及探头对静脉
的压迫情况。对于有症状的病人,加压 US诊断近端
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· 1388· 世界急危重病医学杂志 2006年 7月第 3卷第 4期 Int J Emerg and Crit Care Med,July,2006 Vo1.3,No.4
DVT敏感性及特异性均较高,分别为 95%和98%。
MRI对有症状的急性 DVT诊断的敏感性和特异性
可达90%~100%。部分研究提示 MRI可用于检测无
症状的下肢 DVT。静脉造影是诊断 DVT的 “金标
准”,可显示静脉堵塞的部位、范围、程度及侧支循环
和静脉功能状态,其诊断敏感性和特异性接近
100% 。
2.2_3 DVT急诊治疗
2.2.3.1 抗凝 治疗 下肢急性 DVT的主要治疗 是
抗凝。一旦客观检查确定 DVT诊断应立即开始抗凝
治疗。如果临床高度可疑而诊断性检查延迟,在等待
结果时就应开始治疗.诊断明确后继续治疗。
DVT初始治疗有 3种选择:f11按体重调整皮下
注射 LMWH,不需监测;(21静脉注射 UFH,或皮下注
射UFH,监测并调整剂量。
下肢 DVT患者长期治疗的首选是 VKA。多数
患者应接受 VKA治疗.不建议抗凝强度过高或过
低。对于 VKA有禁忌(如妊娠)或不可实施或合并癌
症患者,可使用调整剂量 UFH或治疗剂量 LMWH。
首次发生DVT的患者至少治疗 6~12个月 ;对 DVT
复发(发作两次或以上 vTE)建议无限期抗凝。
2.2_3.2 不建议制动 在抗凝治疗基础上,卧床休
息不能降低无症状 PrrE的发生.早期活动患者的疼
痛和肿胀缓解更快 ,复发性和致命性 P1 发生率较
低,所以建议患者在能耐受情况下离床活动。
2.2-3.3 全身溶栓治疗 多数 DVT患者不推荐常
规应用静脉溶栓治疗 .溶栓治疗的指征为新发生的
大面积髂股血管 DVT,经足量肝素治疗仍存在因静
脉闭塞继发肢体坏疽危险的患者。
2.2-3.4 非药物治疗 外科血栓切 除术适应证 为 :
创伤后、术后或产后血栓形成的近端 DVT患者.并
且年龄小于40岁;巨大髂股静脉 DVT存在肢体坏
疽危险的患者。
下腔静脉滤器的指征:近端静脉血栓形成的患
者存在抗凝禁忌或并发症;经充分抗凝治疗血栓栓
塞仍复发、肝素诱导的血小板减少症、伴肺动脉高压
的慢性复发性 P1 ,外科肺动脉取栓术或肺动脉血
栓内膜切除术后的患者。
3 缺血性脑卒中(AIS)的急诊诊断与救治
3.1 确定是否为缺血性脑卒中 WHO的脑卒中诊
断标准为突然出现、迅速发展的局灶性、有时为全面
性脑功能缺损的症状体征 ,持续 24 h以上(或在 24
h死亡),没有明确的非血管源性病因。此标准包括
脑梗死、脑出血、脑室出血及多数蛛网膜下腔出血。
确定为脑卒中后应进一步鉴别是否为AIS,AIS
的临床特点为:安静状态下发病;无明显头痛和呕
吐:发病较缓慢 ,多逐渐进展或呈阶段性进行;一般
发病后 1~2 d内意识清楚或轻度障碍;有颈内动脉
系统和(或)椎一基底动脉系统的症状和体征;做 CT
和 MRI检查.可发现缺血梗死灶;腰穿脑脊液一般
不应含血。缺血性脑卒中诊断的准确性很高,根据以
上疾病特点 AIS的诊断敏感性可达 86.4%,特异性
可达 99.1%。
3.2 缺血性脑卒 中的急诊处理
3.2.1 建立卒中单元 医院中应常设脑卒中治疗
小组.并建立早期识别和急诊抢救方案,可以有效提
高患者抢救成功率,降低死亡率。
3.2.2 一般支持治疗和急性并发症的治疗
3.2.2.1 气道管理 AIS急性期维持足够的组织氧
供至关重要,故应监测指脉氧饱和度,目标为大于等
于 95%。对于低氧患者应予吸氧 ;对于意识水平下
降或有气道受累的急性脑卒中患者进行气道支持和
辅助通气:对于无低氧的急性缺血性脑卒中患者不
需要给氧治疗 。
3.2.2.2 体温的管理 卒中后发热与病死率与致
残率增高有关。美国卒中协会指南推荐处理发热源,
并用退热药控制急性卒中时的体温升高。
3.2.2-3 高血压的管理 对急性脑卒中患者高血
压的治疗应谨慎 ,除非 严重高血压舒张压>120
mm Hg或 收缩 压 >220 mm Hg,否 则 应 避 免 给予
降压药治疗。
行溶栓治疗者在给予rtPA前直至应用后的 24
h,应进行谨慎的降压治疗使收缩压低于 185 mm
Hg,舒张压应低于 100 mm Hg,否则不能进行溶栓治
疗。因为血压过高会引起脑实质出血。
3.2.3.4 血糖的管理 高血糖合理的治疗目标是使
血糖降至<300 mg/dl的水平。
3.2.3 溶栓治疗 对于年龄>18岁 .临床诊 断为卒
中,出现了具临床意义的神经功能缺陷.从出现症状
到开始治疗的时间明确<180min.基线 CT显示无近
期颅内出血(ICH)证据的患者是溶栓治疗的适应证。
溶栓治疗应进行严格的选择,以下情况者不进
行溶栓治疗:症状和体征轻并且迅速改善:CT有
ICH表现;有 ICH病史 ;发生卒中时有抽搐 ;3个月
内有卒中或严重颅脑损伤:2 wk内有大手术或严重
创伤;3 wk内消化道或泌尿道出血:收缩压>185 mm
Hg或舒张压>1 10 mm Hg;血糖<50 mg/dl或>400 me,/
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dl;有蛛网膜下腔出血的症状;不能压迫部位在 1 wk
时间内进行过动脉穿刺或腰穿;血小板计数<10万/
l;48 h内肝素治疗伴活化部分凝血激酶时间升高;
临床表现提示有心梗后心包炎;妊娠期或哺乳期妇
女;当前使用口服抗凝药,凝血酶原时间>15 S,国际
标准化比值(INR)>1.7。口
按照以上的标准进行严格的选择后具体的方案
为:静脉输注 n—PA(0.9 mg/kg,最大剂量 90 mg),其
中总剂量的 10%首次静脉推注,其余剂量在 60 min
内静脉输注。静脉 rt—PA是目前唯一被 FDA批准的
治疗 AIS的溶栓药物 。
对于病变范围广泛 (超过大脑中动脉供血区域
的三分之一)和 CT明显可见低密度影的病人,不建
议进行溶栓治疗 。
3.2.4 不适合溶栓患者的治疗 不适合溶栓治疗
的急性卒中患者,不建议临床医师静脉输注或皮下
注射全量抗凝药物、低分子量肝素或类肝素,推荐早
期服用阿司匹林 (ASA)160~325 mg/d。
4 外周动脉 闭塞性疾病
4.1 影响因素与诊断 外周动脉闭塞症的发生受
多种因素的影响。年龄越大发病率越高。男性的发
病率比女性高。吸烟是重要的危险因素之一,可使外
周动脉闭塞症的危险性增加 1.4~lO倍。糖尿病肢体
血管病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一。并发
率达 22%~46%,是糖尿病患者致残的主要原因之
O
本病主要临床表现为患肢怕冷,皮温降低,皮肤
苍白、发绀,感觉异常,患肢疼痛等,可行肢体血流
图、超声多普勒及动脉造影明确诊断。
4.2 抗栓治疗 急诊就诊者多为急性外周动脉闭
塞患者.我们重点就此进行介绍。对急性动脉血栓
栓塞或血栓形成患者,建议立即应用 UFH进行全身
抗凝治疗以预防血栓的播散。进行血栓切除术的患
者.建议应用 UFH全身抗凝后长期服用华法令预防
栓塞再发。对于肢体濒死的患者,需要立即处理并
快速恢复滋养血流至濒危患肢。治疗要个体化,治疗
方案包括外科或导管取栓、旁路血管移植、溶栓治疗
或直接经皮血运重建。
5 肠系膜血管栓塞
急性肠系膜血管栓塞性疾病一旦发生即是凶险
重症,病死率很高。因其临床表现不典型、缺乏特异
性的检查方法,故极易造成误诊。作为急诊科医生必
须对此病保持高度的警惕性,充分认识本病的特点,
详细询问病史,全面分析病情,进行必要的辅助检查,
做到早期诊断与早期治疗(争取在 12h以内进行)。
5.1 诊断标准 (1)具备本病高危因素的患者;(2)
本病起初症状与体征不相符.随病情发展出现腹膜
炎及休克症状,镇痛剂有时不能缓解腹痛;(31腹腔
穿刺抽出血性腹水或淡黄色渗出液;(4)血常规示白
细胞总数、中性细胞分类均增高,有时出现贫血症
状 ;(5)腹部平 片有肠梗阻症状 ;(6)彩色 B超可显示
肠系膜血管血流情况,但肠胀气明显时难以显示;(7)
CT表现为平扫时肠系膜上动脉密度增高,增强后肠
系膜上动脉不强化,而腹主动脉及其他分支强化正
常,肠壁水肿增厚,出现腹水 ;(8)选择性肠系膜上动
脉造影能区别动静脉栓塞,又可经导管注入溶栓药
物,是 目前较好的诊断与治疗方法 。
5.2 急诊治疗 一经确诊 .必须立 即进行处理。积
极治疗原发病,改善患者全身状况。纠正酸碱失衡和
水电解质紊乱,给予合理的营养支持及抗感染治疗。
对于腹痛 8 h以内无腹膜刺激征者可给予非手术治
疗 ,主要是溶栓、抗凝。
5.2.1 抗凝治疗 抗凝治疗中一般使用肝素静脉滴
注 5 000~7 000 U/8 h.7~10 d使患者达到肝素化,然
后可 口服抗凝剂如华法林。
5.2.2 溶栓治疗 肠系膜静脉血栓形成若能早期诊
断也可用溶栓药物进行治疗 ,选择性动脉插管注入
尿激酶溶解栓子也有报道。但溶栓治疗必须对病人
进行严密观察,如果溶栓治疗 4 h内无效或出现腹
膜刺激征须立即行手术治疗。
5.2.3 手术治疗 (1)如果高度怀疑本病且出现腹
膜刺激征 者 .必须立 即剖腹探查 ,术 中取栓或行
Fogarty导管取栓同时注射溶栓药物。(2)对肠襻已
有坏死者.肠切除是惟一有效的治疗方法。在切除时
至少应包括坏死肠襻上、下端各 15 cm的正常肠管,
同时将已有栓塞的系膜一并予以切除。(3)术后立即
予以抗凝和扩血管药物治疗.首选肝素及低分子右
旋糖酐、罂粟碱等,待肠功能恢复后可给予潘生丁等
口服维持 2 wk左右。
(收稿 日期 :2006—06—05)
(本文编辑 :冯丽洁)
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