酸碱平衡失常

null酸碱平衡失常 (Acid-base disturbances)酸碱平衡失常 (Acid-base disturbances)哈医大附属二院麻醉教研室酸碱平衡 (Acid-base balance)酸碱平衡 (Acid-base balance) null酸与碱的概念： 酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3 HCl、H2SO4等。 酸(A)  碱(B-) + 质子(H+) HCl  Cl- + H+ 碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO42-等。 酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance) 酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance) 酸中毒：凡是由原发HCO3-下降或PaCO2升高，引起［H＋］升高的病理生理过程 碱中毒：凡是由原发HCO3-升高或PaCO2下降，引起［H＋］下降的病理生理过程 因酸碱负荷过度、不足或 调节机制障碍导致体液酸碱度 稳定性失衡的病理过程。 酸碱平衡的调节 (Regulation of acid-base balance)酸碱平衡的调节 (Regulation of acid-base balance)1.体液缓冲系统 2.肺调节 3.肾脏调节 4.组织细胞的调节null体液缓冲系统(Buffer systems in body fluid) (bicarbonate / carbon dioxide buffer system) (bicarbonate / carbon dioxide buffer system)1. 碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点: HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低 nullHenderson-Hasselbalch equation2. 磷酸盐缓冲系统 2. 磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system) Na2HPO4/NaH2PO4特点: 主要在肾和细胞内发挥作用特点: 主要在细胞内缓冲 特点: 主要在细胞内缓冲 3. 蛋白质缓冲系统 (protein buffer system) Pr－/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO2Hb-/HHb、HbO2-/HHbO24. 血红蛋白缓冲对 (hemoglobin buffer system)特点: RBC特有 缓冲挥发酸缓冲机制 (Mechanism of buffer) 缓冲机制 (Mechanism of buffer) HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O NaOH + H2CO3→NaHCO3 + H2O接受H+或释放H+ ， 减轻pH变动的程度。null肺的调节: 调节呼吸运动的深度和频率控制H2CO3释放CO2的排除量, 使[HCO3-]/ [H2CO3]比值接近正常,以保持pH相对恒定。 null肾脏的调节：排酸或保碱维持HCO3-浓度，调节pH相对恒定 ①NaHCO3的再吸收 ②酸化尿液（磷酸盐酸化） ③生成和排泌NH4+：NH3+H++Cl+=NH4Cl ④离子交换和排泌：远曲小管同时排泌Ｈ＋、Ｋ＋，是产生低钾碱中毒，碱中毒低钾，酸中毒高钾的生理基础。null组织细胞对酸碱平衡的调节 3K+2Na+1H+ 1K+ 2Na+３H+酸中毒碱中毒 3H+2Na+1Ｋ+null酸碱平衡时机体的调节机制细胞外液 （血液）缓冲立刻不持久 第一道防线呼吸调节数分钟反映酸碱平衡的主要指标反映酸碱平衡的主要指标pH…………………………………………体液酸碱度的指标 PaCO2.............................................................呼吸因素的指标 实际HCO3-(acute bicarbonate, AB) HCO3-(standard bicarbonate, SB) 缓冲碱(buffer base, BB) 碱剩余(base excess, BE) 阴离子间隙(anion gap, AG) 代谢因素null 酸碱度（pH） 概念：溶液中H+浓度的负对数。 动脉血正常值：7.35 ~ 7.45 意义：<7.35 失代偿性酸中毒 >7.45 失代偿性碱中毒 正常？ 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消null动脉血二氧化碳分压 (partial pressure of carbon dioxide，PaCO2)物理溶解的CO2正常值35～45 mmHg意义反映呼吸性因素>45 mmHg: CO2 潴留 呼酸代偿后代碱<35 mmHg: CO2 不足 呼碱代偿后代酸nullSB (standard bicarbonate) AB (actual bicarbonate) SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB－SB: 反映呼吸因素影响正常人AB=SBnullSB and AB 正常值24 mmol/L（21～26）意义AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB16考虑代酸存在 AG=Na+ - (CI-+HCO3-)AG (anion gap) AG (anion gap) 血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的 浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA) 与未测定阳离子(UC)的差值。nullAG 示意图UCNa+HCO3 －可测定的 阳离子未测定的 阳离子可测定的 阴离子未测定的 阴离子UAAG = UA - UCAG = UA - UCNa++ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)正常范围 10～14 mmol/L意义: 反映血浆固定酸含量、 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。nullAG异常的原因 ★ 代酸 脱水 某些抗生素 碱中毒 低钾血症 低镁血症 实验误差未测定阴离子浓度降低 细胞外液稀释 低蛋白血症 未测定阳离子浓度增加 高钾、钙、镁血症 多发性骨髓瘤 实验误差 低估血钠 高估血氯`(Classification of acid-base disturbances)(Classification of acid-base disturbances) pH 酸中毒 碱中毒酸碱平衡紊乱的分类 代谢性 呼吸性 原因nullnull酸碱平衡紊乱的类型1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代偿性失代偿性2.混合型null双重性酸碱失衡 呼酸合并代酸 呼酸合并代碱 呼碱合并代酸 呼碱合并代碱 代酸合并代碱 三重性酸碱失衡 呼酸合并高AG代酸 + 代碱 呼碱合并高AG代酸 + 代碱代谢性酸中毒临床特点代谢性酸中毒临床特点代谢性酸中毒可发生在H+产生增多和(或)排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少(如休克)、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。 代谢性酸中毒亦可发生在HCO3–丢失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时。 体内缓冲碱(Buf-、HCO-3、BE)减少。 作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致PaCO2下降，从而可减轻pH下降的幅度。因此，这种病人的AB、SB均下降，但ABSB。 作为代偿，当PaCO2升高时，通过肾脏H+被排出，HCO3–则被再吸收，因此体内HCO3–增加，但这一作用的完成需要时间，急性PaCO2增加时HCO3–无显著改变，pH常随着的PaCO2增加而相应下降。 当慢性PaCO2增加时，因HCO3–增加，pH的下降幅度翻刻减少，此时SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。呼吸性碱中毒临床特点呼吸性碱中毒临床特点呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内CO2排出增多，PaCO2下降。因此体内HCO3–减少(AB)，而Buf-会则会增加，因此AB下降，AB7.45 代谢性酸中毒 BE<-3mmol/L 或SB<21mmol/L 代谢性碱中毒 BE>3mmol/L或SB>27mmol/L 呼吸性酸中毒 PaCO2>45mmHg 呼吸性碱中毒 PaCO2<35mmHg 酸碱失衡的判断方法酸碱失衡的判断方法判断血气

报告

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有无误差 判断急性或慢性改变 分清原发与继发（代偿）变化 分析单纯性和混合性酸碱失衡 用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断 结合临床

表

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现、病史综合判断首先核对实验有无误差首先核对实验有无误差pH、PCO2、HCO3- 符合公式（Henderson)： H+=24×PCO2/HCO3-分清原发和继发（代偿）变化HCO3-、PCO2任何变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化 　　原发HCO3-↑，必有代偿PCO2 ↑ 　　原发HCO3-↓，必有代偿PCO2↓ 　　反之亦相同 分清原发和继发（代偿）变化HCO3-和PCO2呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。 HCO3-和PCO2明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。null 7.40 < pH < 7.40原发失衡：碱中毒原发失衡：酸中毒 原发失衡变化必大于代偿变化原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱。null例１：pH 7.32、HCO3- 15mmol/L、PaCO2 30mmHg分析：PaCO2 30mmHg<40mmHg………..　可能呼碱 HCO3- 15<24mmol/L………………..可能代酸 Ph 7.32 < 7.40 偏酸 结论：代酸null例２：pH 7.45 、HCO3- 32mmHg、PaCO2 48mmHg分析：PaCO2 48mmHg > 40mmHg………可能呼酸 HCO3- 32 > 24mmol/L……………..可能代碱 Ph 7.45 > 7.40…………………………...偏碱 结论： 代碱分清单纯性和混合性酸碱失衡分清单纯性和混合性酸碱失衡PaCO2 ↑同时伴有HCO3- ↓，必定为呼酸并代酸。 PaCO2 ↓同时伴有HCO3- ↑，必定为呼碱并代碱。 单纯性酸碱失衡应该是PaCO2 和HCO3-同时↑或↓并 pH值偏酸或偏碱。 PaCO2 和HCO3-同时↑或↓并pH值正常，应考虑混合性酸碱失衡的可能，进一步确定可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式。 null PaCO2 ↑同时伴有HCO3- ↓ 必定为呼酸并代酸 例：pH 7.22 PaCO2 50mmHg HCO3- 20mmol/L分析：PaCO2 50mmHg > 40mmHg………….呼酸 HCO3- 20 < 24 mmol/L……………….代酸 pH 7.22 < 7.40………………………….偏酸 结论：呼酸并代酸null PaCO2 ↓同时伴有HCO3- ↑ 必定为呼碱并代碱例：Ph 7.57、PaCO2 32mmHg HCO3- 28mmol/L分析：PaCO2 32 < 40mmHg……………………...呼碱 HCO3- 28 > 24 mmol/L……………………代碱 pH 7.57 > 7.40………………………………碱中毒 结论：呼碱并代碱nullPaCO2 和 HCO3-同时增高或降低并pH值正 常应考虑混合性酸碱失衡的可能 进一步确定可用单纯性酸碱失衡预计代偿公式呼吸与肾代偿的幅度和限度呼吸与肾代偿的幅度和限度代酸时：[HCO3–]每减少1mmol/L时，PaCO2可降低1.2mmHg. 代碱时：[HCO3–]每升高1mmol/L时，PaCO2约升高1.2mmHg. 呼酸时：PaCO2每急性增加10mmHg，[HCO3–]增加1mmol/L. PaCO2每慢性增加10mmHg，[HCO3–]增加3.5mmol/L. 呼碱时： PaCO2每急性减少10mmHg，[HCO3–]减少2mmol/L. PaCO2每慢性减少10mmHg，[HCO3–]减少5.6mmol/L. 代偿一般以PaCO215-20mmHg或60mmHg和BE+15mmol/L作为极限值。 null 常用酸碱失衡预计代偿公式原发失衡 原发变化 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限 代 酸 HCO3- PaCO2 PaCO2 = 1.5×HCO3- + 8±2 10mmHg 代 碱 HCO3- PaCO2 PaC02=40+0.9×(HC03--24)±5 55mmHg 呼 酸 PCO2 HCO3- 急性 [HCO3- ] = (PaCO2-40)×0.07+24±1.5 30mmol/L 慢性 [HCO3- ] = (PaCO2-40) ×0.35+24±5.58 42-45mmol/L 呼 碱 PCO2 HCO3- 急性 [HCO3-] = 24 – (40- PaCO2)×0.2±2.5 18mmol/L 慢性 [HCO3-] = 24 – (40- PaCO2)×0.5±2.5 12-15mmol/Lnull例1：pH 7.37 PaCO2 75mmHg HCO3- 42mmol/L分析：PaCO2 75mmHg明显> 40mmHg HCO3- 42mmol/L明显> 24mmol/L pH 在正常范围混合酸碱失衡 用单纯性酸碱失衡公式判断PaCO2 75mmHg> 40mmHg……………………呼酸 ΔHCO3-=0.35* ΔPaCO2±5.58=0.35*(75-40) ±5.58 =36.25 ±5.58=41.83---30.67 实测HCO3- 42 > 41.83mmol/L………..提示代碱存在 结论：呼酸并代碱null例2：pH 7.39 PaCO2 24mmHg HCO3- 14mmol/L分析：HCO3- 14 < 24mmol/L PaCO2 24 < 40mmHg pH 7.39 < 7.40代酸 代酸的预计代偿公式 PaCO2= 1.5*HCO3- +8 ± 2 = 1.5*14+8±2=29±2=27~31 实测PaCO2 24 mmHg < 27mmHg…………呼碱存在 虽然pH 7.39正常范围,………………..呼碱并代酸结合临床综合判断结合临床综合判断血气分析单 临床实际情况：病史、临床表现、化验检查、治疗情况及多次血气分析的动态观察。null意义：1.可确定和区分代酸及其类型(如高AG型代酸和AG正常型代酸) 2.有助于诊断混合型酸碱紊乱和三重酸碱失衡 3.可提供诊断某些疾病的重要线索. 三重酸碱失衡 （triad acid-base disarrange, TABD)三重酸碱失衡 （triad acid-base disarrange, TABD)概念：指呼吸性酸碱失衡+代碱+高阴离 子间隙（AG）代酸。 呼酸型TABD 呼酸+代碱+代酸 呼碱型TABD 呼碱+代碱+代酸

总结

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:分析血气步骤总结:分析血气步骤一.看pH定原发变化是酸还是碱 二.看继发变化定单纯性还是混合性 PaCO2、HCO3-方向相反肯定是混合性酸碱紊乱,方向相同可能是单纯性酸碱紊乱,也有可能是混合性酸碱紊乱。用代偿公式看是否在代偿范围内定混合。 三.看AG定代酸 酸碱平衡失常的治疗酸碱平衡失常的治疗治疗原则 病因治疗占首要地位； 发生危及生命的酸碱失常时，应及时调节至安全的范围； 对于慢性酸碱失常，应逐步将其调节至适合生存的水平； 同时注意水、电解质的平衡。 代谢性酸中毒的治疗 代谢性酸中毒的治疗 AG增高型—强调病因治疗； AG正常型—病因治疗+HCO3的补充和H+的排出 轻度酸中毒 适当补充体液，如适量的平衡液。 null严重酸中毒 指pHa<7.20，SBE≤-6mmol/L，[HCO3-]<8mmol/L，则需用碱性药物治疗。碱性药物mmol=BE×0.25×kg(体重)=（目标HCO3- — 实测HCO3-)×0.4×体重。 纠正缺水、防治电解质紊乱 特殊的代酸的治疗 如酮症和乳酸酸中毒，主要取决于原发病的治疗。代谢性碱中毒的治疗 代谢性碱中毒的治疗 治疗原则：病因治疗；纠正电解质紊乱（低钾、低氯）；严重碱中毒可直接补酸。 轻、中度者 主要是治疗原发病。 严重者 A．首选生理盐水(pH7.0)，以补足为原则．B．氯化铵．C．稀盐酸．D．其他酸性盐等 呼吸性酸中毒的治疗呼吸性酸中毒的治疗原则：治疗原发病因，改善通气功能． 急性呼吸性酸中毒　 A．积极处理病因，保持呼吸道通畅 B．确保给氧； C．呼吸中枢抑制者可使用呼吸中枢兴奋剂； D．不主张补碱性药物； E．注意防止二氧化碳排出综合征．null慢性呼吸性酸中毒　 A．病因治疗； B．通气治疗；应缓慢降低PaCO2，同时注意肾代偿的撤出需要时间，防治碱血症和低钾血症，适当补充钾和氯离子． C．一般不主张给碱性药物．呼吸性碱中毒的治疗呼吸性碱中毒的治疗以治疗原发病为主 非中枢系统疾病者，可用二氧化碳复吸入疗法． 必要时使用肌松药并用呼吸机调节控制呼吸． 防治电解质紊乱，补K+． null 血气分析对预后的判断阜外医院：8771例次血气分析： pH <7.20组，死亡率81%，2日内死亡占44.8%； BE <-15mmol/L组, 死亡率86.7%, 2日内死亡46.7%； BE > +20mmol/L组, 死亡率93.3%, 2日死亡占13.3%； PaCO2 >100mmHg组，死亡率87.5%, 2日内死亡 25%； PaCO2<31mmHg 组，死亡率77.8%, 2日内死亡22.5%；null