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感染中毒性休克

2011-02-18 14页 ppt 190KB 38阅读

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感染中毒性休克null感染中毒性休克感染中毒性休克发病机制发病机制20年代之前认为“血管扩张”引起血压下降为休克发病主要机制,当时认为治疗休克,最好用升压药,但效果不佳发病机制发病机制后有人提出微循环小动脉痉挛为感染性休克的原因,后经反复证明微循环痉挛是休克发生、发展的主要因素: 重度感染时治病因子导致儿茶酚胺浓度升高,兴奋◎受体引起微循环障碍,导致微循环灌注不足,组织缺氧、缺血,通透性增加,液体渗出增多,血粘度增高,血流缓慢,回心血量减少,心排血量降低...
感染中毒性休克
null感染中毒性休克感染中毒性休克发病机制发病机制20年代之前认为“血管扩张”引起血压下降为休克发病主要机制,当时认为治疗休克,最好用升压药,但效果不佳发病机制发病机制后有人提出微循环小动脉痉挛为感染性休克的原因,后经反复证明微循环痉挛是休克发生、发展的主要因素: 重度感染时治病因子导致儿茶酚胺浓度升高,兴奋◎受体引起微循环障碍,导致微循环灌注不足,组织缺氧、缺血,通透性增加,液体渗出增多,血粘度增高,血流缓慢,回心血量减少,心排血量降低,血压下降诊断诊断病史: 局部化脓性感染灶 胆管、泌尿系统、肠道感染诊断诊断临床现特点: 1.症状:急性起病,以恶寒、寒战、高热起病,伴有急性病容、消化障碍、神经精神症状,年老体弱者可发热不高。 2.体症:呼吸急促,脉搏细弱,血压下降甚至测不到。诊断诊断实验室检查: 1. 外周血白细胞高度增多,伴分类中性粒细胞增多,核左移,中毒颗粒出现 2.血、痰、尿、粪、脑脊液、化脓性病灶中检查致病菌诊断诊断诊断要点: (1)临床感染灶存在 (2)全身炎症反应综合征存在 (3)收缩压低于90mmHg或较基础血压降低幅度超过40mmHg至少1小时,或血压需药物维持 (4)有组织灌注不足表现:少尿、急性神志障碍 (5)血培养发现致病菌生长治疗治疗一般治疗:体位:头胸部与下肢均抬高30度或半坐卧位与平卧相交替,下肢抬高30度,目的增加回心血量治疗治疗补充血容量:快速输注有效血容量是首要措施,首批输入1000ml,于1h滴完,有人主张:双管齐下,一条快速输入右旋糖苷40 500ml,提高胶体渗透压,疏通微循环,一条输注平衡盐500ml,继后输注5%碳酸氢钠250-300ml, 病情稳定后,输注平衡盐与10%葡萄糖 中度发热病人,补液1500ml 治疗治疗血管扩张药物应用: 必须在扩容、纠酸基础上使用 休克早期,血压不太低、皮肤尚温暖、无明显苍白时,静滴低浓度缩血管药:阿拉明,效果较好,当患者处于明显微血管痉挛状态时,则必须使用血管扩张药物,常用:酚妥拉明、654-2治疗治疗血管扩张药物应用: 1.酚妥拉明:@受体阻滞剂,扩张小动脉为主,起效迅速(2min起效),维持时间短,停药后30min作用消失,用法:10mg稀释于100ml5%GS中,开始0.1mg/min速度静滴,逐渐增加剂量,可增至2mg/min,使用过程中注意严密监测血压、心率,调整滴速。治疗治疗血管扩张药物应用: 2.654-2:胆碱能受体阻滞剂,有报道其抗休克机制是抗介质作用,另外直接松弛血管痉挛,兴奋中枢,抑制腺体分泌,清除氧自由基,防止再灌注损伤。用法:一般从10-20mg静注开始,每隔5-30min逐渐加量,可达40mg/次左右,直至血压回升、面色潮红、四肢转暖,可减量维持。体温>39度、烦躁不安、血容量不足、青光眼、前列腺肥大禁用治疗治疗抗生素使用: 1.原则上以细菌培养、药敏结果为依据选用 2.没有细菌培养、药敏结果,根据感染部位、临床表现选抗生素 3.必须尽早、足量、足够疗程,最少用7d或退热后3-5天,如用4-5d未显效,调整用药 4.抗生素疗程长而未见预期效果或病情恶化时,需考虑真菌感染治疗治疗并发症处理: 并发症长为致死原因,常见并发症有:代谢性酸中毒、急性心衰、急性肾衰、DIC,注意及时予以处理。
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