良恶性肾脏肿块的超声检查

null良恶性肾脏肿块的超声检查良恶性肾脏肿块的超声检查版权声明：本讲座主要参考Ultrasound Clinics杂志译文,然后由版主整合而来，内容归丁香园网站（http://www.dxy.cn）及超声版所有，未经网站书面许可，请勿转载或摘编。违者必究! null尽管强化CT是肾脏肿瘤公认的检查方式，但不管技术上是否受限，超声仍是肾脏的首选检查方法。超声可以很好地鉴别囊性和实性肾脏包块。二维和彩色多普勒超声技术的发展使得超声探测小的肾脏肿瘤的敏感性提高。二维和彩色多普勒超声能够显示血管的侵入，这可用于肾细胞癌人群的筛选，有望成为肾肿块的定性和随访的经济、有效、无创的影像技术。术中减少正常肾组织损伤的观念越来越多地用于小肾癌术中，在引导手术医生操作方面术中超声成了有效的工具。本文回顾了影像工作中所遇到的肾良恶性肿块的二维超声和彩色多普勒超声特征。 nullNormal sonographic anatomy of the kidney 肾的的正常超声解剖 肾脏位于腹膜后，形似蚕豆，其长轴与毗邻的腰大肌边缘相平行。正常肾的长轴向外下倾斜，右肾由于其上方肝的关系比左肾低1~2cm。肾脏的大小因年龄、性别和体形而异。判定肾脏的大小常规测量肾的长轴，但测量肾的体积对于评价肾脏的大小更有意义。正常成人肾脏大小为长10-12cm，宽4-5cm， 厚2.5-3cm。两肾长度相差超过2cm时具有临床意义[1]，需要进一步检查。肝脏和结肠肝曲位于右肾的前方，脾脏位于左肾的前上方，左肾的中下部的前面与结肠毗邻。正常肾脏的超声表现是被膜、皮质、髓质和肾窦均可清晰可辨[Fig. 1]，由于肾脂肪囊和肾皮质之间形成一个反射界面，所以肾包膜成明亮光滑的回声线。肾实质包括外部的皮质和内部的髓质（锥体）。肾皮质回声较髓质高，但低于正常肝或脾的实质。肾皮质伸入肾锥体之间形成肾柱。肾窦由脂肪、纤维组织、肾血管、淋巴管组成。肾窦因为其中的脂肪组织而回声最强，并且随着人年龄的增长其体积逐渐增大。 nullFig. 1. Normal kidney. Longitudinal (A) and transverse ( gray-scale US of the normal right kidney (calipers show the maximum longitudinal dimension of the kidney). (C) The schematic representation of the sagittal section of the kidney. L, liver. 图1. 正常肾脏图像。正常右肾的灰阶图像纵切面(A)和横切面(B.)（测量器所示为肾的最大长径）。（C）示意图为肾的矢状切面。L，肝。 nullSonographic technique 超声操作技术 利用肝为透声窗经右上腹斜切可得到理想的右肾图像，而左肾则需要经背部斜切扫查。右肾下极可以从背部探测，左肾上极一般可利用脾为透声窗经肋间扫查而显示最为理想。除了仰卧位，侧卧位、俯卧位以及站立位也可提供较为理想的肾脏声像图[2]。根据被检查的体型，所选探头的频率一般在2.5-5.0MHz。时间增益补偿和其他扫描参数的调节可使得整个图像声学模式达到统一[3]。肾脏的回声应该同肝脏和脾脏相比较[2] 正常成人的肾实质比肝和脾回声低，肾脏的超声检查包括肾上极、中部和下极的纵切面和横切面，皮质和肾窦显示清晰。应该双肾的最大长度[2]，探查双肾及其周围区域有无异常。彩色多普勒和能量多普勒可用于区分血管和非血管组织。 null疑似肾脏肿瘤的肾脏变异及其他肾脏病变 熟悉肾脏的各种发育变异或其他肾脏病变，可以减少肾脏肿瘤误诊率 Dromedary hump单驼峰征 单驼峰征是肾脏常见的一种变异，常见于左肾外侧缘实质的局限性隆起[Fig. 2]，是左肾表面与脾脏相毗邻的一种适应性结果。它与肾脏的肿块非常容易鉴别，因为在灰阶超声图像上它和毗邻的肾实质的声像学特点是相似的。彩色多普勒和频谱多普勒可以证明它的血流灌注特征与毗邻的肾实质是相似的。 null图2 单驼峰征 左肾纵切面的灰阶超声显示单驼峰征（箭头所示）。SP，脾脏 nullPersistent fetal lobulation 永存胚胎期分叶状肾 是肾脏的另一种常见变异，易被误认为是慢性感染所致的肾脏瘢痕形成。永存胚胎期分叶状肾与肾脏瘢痕形成的鉴别点在于肾脏表面的切迹不会像肾瘢痕那样覆盖到髓质锥体上面[4]，而是仅仅覆盖在肾锥体之间[Fig. 3]，其下方的髓质和皮质是正常的。 null图3. 永存胚胎期分叶状肾。右肾黑白超声纵切面（A）显示为永存胚胎期分叶状肾（箭头所示）。L，肝脏。示意图（B）永存胚胎期分叶状肾的形态（注：胚胎期分叶状肾可以单发，也可多发）。 null结合部实质缺损 结合部实质缺损（JPD）是另一种常见的正常变异，常被误 认为皮质疤痕或高回声的肾肿瘤。JPD是一种线状或三角形高回声结构，位于肾的前上或后下表面[Fig. 5]，是由胚胎时期肾小叶连接处的肾窦延伸所致，他们同病理性损害的鉴别要点是位置特殊，并且通过一个被称作肾内隔膜[7–9]的回声线同中央部的肾窦相延续。 null图5 结合部实质缺损， （A）右肾纵切面黑白超声图像显示其边缘部有一个切迹（箭头所示）。L，肝脏。 （B）另外一个病人肾脏增强造影CT显示结合部实质缺损（箭头所示） nullBertin 肾柱突出（肾柱肥大） 肾柱肥大是突出的皮质组织出现在肾锥体和肾窦之间[Fig. 4]。如果不能确定为正常变异，就会被误认为是一种肾内肿瘤。超声检查可以准确地辨别肾柱肥大，它同肾皮质相延续，并且回声与肾实质相似，彩色多普勒和能量多普勒显示它和正常肾组织具有相似的血管模式，这有助于进一步的确诊[5,6]。Bertin 肾柱肥大常出现在肾的中部三分之一，且常见于左肾[5]。 图4. Bertin 肾柱肥大，(A)左肾纵切面黑白超声显示Bertin 肥大肾柱（箭头所示）肾脏的等回声团块极为相似 null图4. Bertin 肾柱肥大。 MRI可用以确定超声所见的性质。肾的MRI T1加权（B）。 钆剂强化（C）图像显示Bertin 肥大肾柱（箭头所示）与肾皮质相延续。 （D）Bertin 肥大肾柱的示意图null低回声肾窦 肾窦回声不均匀，可从强回声到无回声。低回声的肾窦易被误诊为占位性病变[10]。它没有清晰的边界，彩色多普勒显示肾窦的脉管走行正常有助于低回声肾窦与肾脏的占位性病变相鉴别。 null表1null炎性占位性病变 急性局限性细菌性肾炎和肾脓肿可表现为肾脏占位性病变，超声和强化CT都不能将其与肾脏肿瘤鉴别。临床表现有助于鉴别炎性假瘤和肾细胞癌 肾的良性肿瘤 肾的良性肿瘤 血管平滑肌肌脂肪瘤 血管平滑肌肌脂肪瘤（AML）是一种错构瘤，具有不定量的成熟的脂肪组织、平滑肌和厚壁血管。80%单发，20%与结节性硬化症（TS）有关。室管膜下结节和巨大细胞的星形细胞瘤是诊断TS的必要条件，但不是诊断AML的必要条件。相反，80%的TS病人并发AML[14,15]。并发AML的TS病人多较年轻，更倾向于多发、双肾发病，并且体积一般较散发病例为大。TS病人并发的AML更可能生长并出现症状[15,16]。有人报道血管脂肪瘤中出了雌激素和孕激素受体，并指出这种AML在女性和TS病人中更为常见。这类AML在妊娠期更容易生长，并可表现为出血[17,18]。小的AML无临床症状，为影像检查偶然发现。4cm以上的AML自发性出血的危险性增加[16,19]。有人发现约10%的AML可导致腹膜后巨大血肿，被称为Wunderlich’s 综合征。 nullAML典型的声像图表现为边界清晰的强回声团块[Fig. 6]，这种增强的回声是由含有脂肪成分、多重界面、由不同成份形成的蜂窝状结构和肿瘤内大量脉管所致[20,21]。然而，AML和RCC有部分相同的声像图特点，小的RCC可呈高回声，从超声声像图上很难与AML鉴别。声影、低回声晕和囊性变等超声特点的出现有助于二者的鉴别。低回声晕和囊性变仅见于RCC，而声影则见于AML。频谱多普勒可见AML内局限性血流信号和穿透型的血流分布形态 [25] CT发现瘤内含有脂肪成分可以确定诊断。AML的CT表现还有赖于肿瘤内平滑肌和脉管成分的相对组成比例。很少情况下，RCC内由于会阴部或肾窦脂肪的嵌入而出现脂肪组织、脂质坏死或骨化生[26]。4.5%的AML瘤内脂肪探测不到，CT平扫显示为高度衰减。这一表现归因于脂肪成分含量过少或幼稚的脂肪成分[25,27]。脂肪含量低的AML在强化CT图像上表现为等密度并延迟强化，这有助于与RCC相鉴别[25,28]。脂肪含量低的AML在超声图像上与肾实质比较呈等回声[25]。有人报道血管造影术发现无论小的还是大的动脉瘤均为AML的特征性表现[29]。 nullAML自发性破裂和出血的可能性大小与肿瘤本身的大小及小动脉瘤的大小有关。据报道，瘤体超过4cm和其内动脉瘤大于5mm的AML自发性破裂的可能性增加[16,30,31]。AML的处理原则包括观察、栓塞和部分或整个肾切除。据报道，预防性的经导管栓塞术可阻止大于4cm肿瘤的生长和自发性破裂[19,31,32]。Kothary等[33]报道，TS病人合并的AML栓塞治疗后复发率较高，这类病人栓塞治疗后建议长期随访。 null图6 血管肌脂瘤 （A）右肾纵切面黑白超声图像显示一团状回声（箭头所示），后方伴声影（短箭头所示）。 （B）对应的CT（排泄相）证实病变为一血管肌脂瘤，可见一个脂肪低密度灶（箭头所示），CT值8Hu null肾腺瘤 对于肾细胞腺瘤的真正特点和其潜在的危险性目前尚存在许多争议，但大多数认为它是肾细胞癌的良性副本。最初，Bell观察发现小于3cm的肾皮质的腺瘤很少转移[34,35]，基于这一发现，一些病理学者采用肿瘤的大小标准来鉴别腺瘤和肾细胞癌。没有组织病理学、组织化学、免疫学或影像学特征用以鉴别良性腺瘤和肾细胞癌[36]。绝大多数病理学者认为小肾皮质腺瘤是一种癌前病变或具有潜在恶性，并认为肿瘤的大小并不是鉴别良恶性肿瘤的可靠标准[37]。超声和CT的广泛应用致使一些小肿瘤被偶然查到。 null嗜酸细胞瘤 肾嗜酸细胞瘤是一种肾小管起源的（肾小管的上皮细胞又称作嗜酸瘤细胞）良性肿瘤，男性多见，年龄发生率与RCC相似。肾嗜酸细胞瘤无临床症状，多为影像学检查偶然发现[38]。肿瘤边界清楚，大小不等，大者可达20cm[35]。肾嗜酸细胞瘤和肾细胞癌术前可以鉴别，但非常困难，因为二者在声像图上有许多相同的特征。横断面上特征性的中央部星形瘢痕声像和血管造影时轮辐状增强在肾嗜酸细胞瘤较常见，而亦可见于肾细胞癌[39–41]。嗜酸细胞瘤在超声声像图上与肾实质相比可呈低回声、等回声或高回声。据报道MRI在鉴别小肿瘤方面优于CT和超声[42]。X线表现在鉴别嗜酸细胞瘤和RCC方面很有帮助，它包括边界清晰、均匀强化，不伴有出血、钙化或坏死，放射状瘢痕和辐条轮状动脉强化。极少数报道双侧发病和多中心的嗜酸细胞瘤[43,44]。嗜酸细胞瘤和RCC可同时存在于同一肾脏或或双侧肾脏[45,46]。Dechet 等[47]曾报道了在138例嗜酸细胞瘤中10%合并RCC。影像引导下的肾脏肿瘤活组织检查表明随时都有放射学方面可疑的嗜酸细胞瘤[48–50]。 null平滑肌瘤 肾脏的平滑肌瘤是一种罕见的起源于平滑肌的良性肿瘤，既可位于周边部起源于肾被膜也可位于中央部起源于肾盂，常见于20~50岁的女性。大多数肾平滑肌瘤无临床症状，多为常规诊断性影像学检查时偶然发现。该肿瘤边界清晰，影像学检查与RCC难以鉴别。肾平滑肌瘤的影像学表现变化较大，可呈实性、囊实性或囊性，超声检查表现为边界清晰的低回声实性病变。肿瘤向周围生长可达腹膜后而类似腹膜后肉瘤。中央部的肿瘤形成肿块而影响肾脏集合系统和脉管系统。大多数血管造影时为无血供或少血供[51–53]。 null血管瘤 血管瘤是一种少见的可出现肉眼血尿的肾脏良性肿瘤，通常位于肾椎体和肾盂，可分为毛细血管瘤和海绵状血管瘤两种。毛细血管瘤的脉管间隙小，而海绵状血管瘤内的脉管间隙大。血管瘤多半小于1cm，但偶尔可见大如团块的病变[54]。黑白超声检查表现为非特异性的实性团块，而CT检查则表现为边界清晰的低密度团块，没有特异性强化[55,56]。较大的病变可导致肾血管和集合系统的移位。血管造影可表现为少血管性肿块或多血管性肿块[57,58]。 null近球细胞性肿瘤（肾素瘤） 近球细胞性肿瘤是一种起源于入球小动脉具有分泌肾素功能的良性肾肿瘤。1967年Robertson等首次描述了该肿瘤[59]，女性发病率是男性的两倍。一个年轻的女患者有高血压、肾脏团块、血清凝乳酶升高和低钾血症，应该怀疑近球细胞性肿瘤。该肿瘤超声检查回声强弱不等，而增强造影CT则表现为边界清晰的实性低密度团块。血管造影显示为少血供团块，肾动脉正常。肾静脉血取样化验发现肾素水平升高，而肾动脉狭窄时肾素水平也升高。手术切除肿瘤可使高血压和低血钾恢复正常[60–62]。 null血管外皮细胞瘤 血管外皮细胞瘤是一种罕见的肾脏肿瘤，起源于外膜细胞，具有恶性倾向。肿瘤诱导的低血糖症是血管外皮细胞瘤的特异性表现，原因是肿瘤产生一种胰岛素样生长因子。血管外皮细胞瘤与RCC和其他肾间质细胞肿瘤之间没有鉴别性的X线表现[63–65]。 肾细胞癌 肾细胞癌 肾细胞癌 肾细胞癌是最常见的肾脏原发性恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%，从1974~1990年间，RCC的发病率持续增长38%[66]，生存率也从1974~1976年的52%提高到1998~1996年的58% [66]，这一趋势归功于影像技术的提高和早期诊断。Smith等[67]曾经报道在1974 ~1977年只有5.3%的肿瘤等于或小于3cm，相比之下，1982~1985年则达到25.4%，而后者96.7%的小肿瘤是通过超声和CT偶然发现的。随着切面影像学的应用增多，大多数可以通过肾脏部分切除或肾单位切除的外科方式治疗的RCC可被偶然检测出来。超声作为肾脏最初的影像学检查方式在筛选和探查小RCC中起到非常重要的作用[68,69]。 nullRCC从组织学上可分为四个主要类型[表2]。包括透明细胞癌、乳头状癌、嫌色细胞癌和导管癌。透明细胞癌最为常见，占RCC的70%，乳头状癌次之，占10%~15%。乳头状癌又分为两种类型：1型和2型，2型乳头状癌比1型的侵袭力强。透明细胞癌和乳头状癌均起源于球球小管上皮。嫌色细胞癌占RCC的5%，起源于远端小管。导管癌发病率最低，它起源于集合管上皮，在所有肾癌中它的侵袭力最大。髓样癌是导管癌的一个亚型，常见于镰刀形红细胞的病人。影像学不能鉴别RCC的组织学类型。在后天性肾囊性疾病（ACDK）中发病率增加。最常见的肾癌透明细胞癌与ACDK有关。乳头状癌在ACDK中的发病率也比在正常人群中的发病率高[70,71]。 null表2：肾细胞癌的分类 null遗传性肾细胞癌 RCC以散发为主，仅仅4%具有家族性。遗传性RCC的不同类型的列入表3，它是一种常染色体显性遗传疾病，30~50岁发病，并且双侧多发[72]。 表3：遗传性肾细胞癌 null肾细胞癌的临床表现 典型的临床三联征血尿、腹痛和腹部包块仅见于不足10%的病人。约20%~40%的病人出现瘤外综合征，包括贫血、发热、高血压、高钙血症和肝功异常[73–75]。RCC可伴随Stauffer综合征——特征性的表现为非转移性的肝内胆汁淤积，它是一种肿瘤诱导的炎症反应，并且肿瘤切除后可自然恢复[76–78]。约有2%的男性患者由于肾静脉受累而表现为左侧精索静脉曲张[79]。 null影像学在肾细胞癌的应用 影像学的目的是对RCC进行检测、诊断和肿瘤分级。超声、CT和MRI在对RCC进行检测和分级中具有不同的敏感性。超声在检测小肾癌时敏感性较小，尤其那些没有导致肾脏轮廓改变的肿瘤。CT和超声在检测小于或等于3cm的病变的敏感性分别为94%和79%[80]。CT和MRI诊断RCC的准确度接近100% [81]。超声在对RCC的分级方面也不如CT和MRI准确。CT and MRI对RCC分级的准确度波动在67%~ 96%之间，Catalano等[82]报道采用多控测器CT (MDCT)对Robson I级的RCC进行评价，结果敏感性96%、特异性93%、准确度95%。肾脏的Robson分级和TNM分级见表4. 尽管超声在对RCC的探测和分期方面存在一定的局限性，但目前超声仍是对肾脏占位性病变筛选和定性首选的检查方法，超声对于CT不能定性的肾脏团块如含微量脂肪成分的AML等也有一定的诊断价值[83]。 nullnull肾细胞癌的超声声像图表现 RCC实性肾脏占位的回声强弱不等[图8]，小于或等于3cm的RCC以高回声为主，需与AML鉴别[84,85]。据报道，高回声的出现是由乳头状、管状或小囊样结构、微钙化、瘤内出血、囊性变或纤维化所致[24]。完整的假包膜引起的侧壁回声失落及瘤体内部的囊性变有助于高回声的RCC和AML鉴别[24,86]。有些学者报道声影是AML的有利征象[22,23]。小的等回声RCC和位于上下极的RCC可被超声漏诊[26]。等回声RCC必需与肾假性肿瘤鉴别，包括Bertin肾柱肥大、单驼峰、永存胚胎期分叶状肾和代偿性肥大，仔细观察黑白声像图的形态可将假性肿瘤与占位性病变相鉴别，能量多普勒和超声造影可通过显示假性肿瘤与邻近肾皮质的血供相似而有效地与肾脏真正占位性病变相鉴别[87,88]。能量多普勒和超声造影能显示肾脏肿块的血供特点，但不能区分RCC和AML [87,88]。 null图8 RCC黑白（A）和彩色多普勒（B）纵切面声像图显示右肾下极一略高回声团块，可见其内有血管分布，符合RCC null接近15%的RCC是囊性的，可能由于肿瘤的大面积坏死所致，也可能是原发性囊性肾癌[89]。组织学上，囊性RCC主要见于透明细胞癌，伴有广泛的坏死的RCC较原发性多房的囊性RCC的侵袭力更强[90,91]。多房性囊性RCC(MCRCC)是RCC的一种少见的亚型，占全部RCC的3%左右。MCRCC具有一个良性的临床过程，可采取保存肾单位的手术进行治疗[92]。横断面超声或CT， MCRCC呈边界清楚的多房、薄分隔的囊性肿块，退行性钙化和壁结节少见，成年人中，应与多房的囊性肾脏占位相鉴别[93]。小于3cm的MCRCC超声呈高回声，类似于实性占位，但在强化CT或MRI表现为微弱的强化[94]。有人报道，造影强化多普勒超声通过显示囊内分隔和壁结节的血供情况可提高对肾脏的恶性囊性病变 的准确诊断[95]。CT和MRI在RCC分级方面是标准的影像学检查方法，但是，超声更方便于探查静脉是否受累和确定下腔静脉内血栓的范围。彩色多普勒探测肿瘤累及肾静脉和下腔静脉的总准确度、灵敏度和特异性分别为93%、81%和 98%[96]。McGahan等[97]报道彩色多普勒超声探查肾静脉受累的敏感性为100%，而对下腔静脉受累的探查敏感性则为89%。因此，当CT检查不能确定肿瘤是否侵及肾静脉时，超声检查可作为影像学检查的一种补充方法。瘤栓表现为管腔内的实性回声团块，可引起静脉扩张。彩色多普勒可显示良性栓子周围的血流及瘤栓内的滋养血管。据报道，应用超声对比剂不但可提高确定栓子范围的准确度，而且还可鉴别瘤栓和良性栓子。 RCC的预后取决于肿瘤的分期、组织学类型和分级。TNM I、 II、 III和IV级的RCC 5年存活率分别为91%、 74%、67%和 32%[98]。据报道，含有肉瘤成分的RCC预后不良[99]。 null肾集合系统恶性尿路上皮瘤 肾盂恶性尿路上皮瘤约占尿道肿瘤的5% [100]，90%为移行细胞癌(TCC)，5% ~10%为鳞状上皮细胞癌，腺癌少于1% null肾盂移行细胞癌 肾盂癌与膀胱和输尿管的肿瘤具有相似的流行病学特征，危险因素包括接触化学试剂、橡胶和工业染料；止痛剂的滥用和慢性炎症。TCC是遗传性非息肉型结肠直肠癌(HNPCC)或/Lynch综合征的肠道外表现之一[103]。TCC的平均发病年龄为68岁，男性发病率高于女性。TCC特征性的临床表现是无痛性血尿[104]。TCC有三种形态学方面的表现，包括管腔内局限性肿块、管壁增厚并管腔狭窄和肾窦浸润性团块[105–107]。排泄性尿路造影照片是诊断TCC的最初影像学检查方法，现在被CT和MRI尿路照片所代替[108,109]。上述影像学检查方法有利于显示整个尿路，对TCC的诊断非常重要。 超声检查在伴有或不伴有肾盂肾盏扩张时不能很好地确定肾窦内的低回声或高回声团块。团块最初位于管腔内，以后逐渐侵及肾窦脂肪和肾实质，肾实质内的浸润性肿瘤一般不引起肾脏形态的改变[106,110]。 null鳞状细胞癌和腺癌 鳞状细胞癌是肾脏集合系统第二常见的恶性尿路上皮瘤[Fig. 9]。病原学因素是尿路上皮的慢性刺激引起移行上皮的鳞状上皮或柱状上皮化生，肾结石合并慢性肾积水和炎症是肾盂鳞状细胞癌和腺癌的诱发因素[101,102,111]。临床表现有无痛性血尿和肾积水引起的非特异性腰痛[101]。鳞状细胞癌表现为累及集合系统、肾窦脂肪和肾实质的侵袭性肿块[112]，从声像图上，很难鉴别鳞状细胞癌和黄色肉芽肿性肾盂肾炎[113,114]。 null图9 鳞状细胞癌。左肾纵切面黑白（A）和彩色多普勒（B）超声图像显示肾脏体积增大，内见散在的粗大钙化（箭头所示）后方伴声影（短箭头所示）。肿块内血流信号增多并片状坏死（星号所示）。相应的冠状面强化CT（C）证实了钙化的存在（箭头所示）和坏死（星号所示）。该肿瘤病理证实为鳞状细胞癌null肾脏转移瘤 尸体解剖发现肾脏的转移瘤的发生率为7% ~ 13% [115,116]。断层影像学检查应用的增加使肾转移瘤的检出率增加[117,118]。患有恶性肿瘤的病人肾脏转移瘤的发病率是原发性肾癌的发病率的3倍且常无临床症状[115,116]。最常 转移到肾的肿瘤有肺癌、乳腺癌、胃肠道肿瘤和黑色素瘤[Fig. 10] [115,119]，通常表现为双肾多发性团块，有时也见于单侧或单发肿块。神转移瘤可为边界清晰的局限性团块，也可表现为浸润性 [117,120]。超声声像图最常表现为肾皮质的低回声团块，相互直接无融合[Fig. 11] [121,122]。CT在诊断肾脏转移瘤方面的敏感性和准确性均高于超声检查[121–123]。患有肾外恶性肿瘤的患者需要进行组织学检查以鉴别转移瘤和同时发生的原发性RCC[124]。 null图10 高回声肾转移灶。已知患有食道癌的病人右肾（A）和左肾（B）黑白超声的纵切面显示多发的高回声团块性病变（箭头所示）。右肾横切面彩色多普勒显示血流信号丰富（C）。 null图11 低回声的肾脏转移。右肾纵切面黑白超声（A）和左肾（B）可见肾实质多发性的低回声团（箭头所示），符合转移灶。L，肝脏 null肾淋巴瘤 肾淋巴瘤通常继发于造血系统疾病的扩散或腹膜后结节性疾病的直接蔓延。由于肾脏没有淋巴组织，肾原发性淋巴瘤 非常罕见[125,126]。尽管有人报道在尸检报告中肾脏受累的发生率波动于30%~60%，但实际上影像学探测到的仅为3% ~ 8% [127]。在以B淋巴细胞为主的非霍奇金淋巴瘤患者中肾脏最常受累[128–130]。淋巴瘤累及肾脏的形式有多种，单侧或双侧肾脏团块是肾淋巴瘤最常见的类型。据报道，淋巴瘤累及双肾的发生率为50% ~ 72%[Fig. 12]。其他表现包括实性肾脏占位、肾实质弥漫性浸润、腹膜后病变的直接侵犯和孤立的肾周团块[127]。在浸润扩散形式中，淋巴瘤细胞在肾实质的间质中增殖，从而导致肾脏体积增大而没有失去肾脏的正常形态[131]。肾脏的肿块在超声声像图上均呈低回声，在增强CT上均表现为低密度[131–133]，自发性出血、囊性变和钙化比较少见，通常发生于治疗后[127]。 null图12 淋巴瘤。右肾（A）和左肾（B）纵切面黑白超声显示双肾肿大（右侧15.6cm；左侧14.8cm）。另外，在已知的非霍杰金淋巴瘤病人的右肾尚可见一局灶性团块（箭头所示）总结在肾脏肿块的探测、定性和RCC的分级方面CT是金标准。超声在肾脏检查方面尽管存在一定的局限性，但它仍是肾脏肿瘤诊断首选的影像学方法并起到相当重要的作用，黑白超声技术的改进在探测小RCC方面有了很大提高，彩色多普勒和强化多普勒超声在对肾肿瘤的定性及鉴别假性肿瘤方面有很高的价值。在治疗小肾癌方面，随着保存肾单位的手术已成为一项成熟的技术，术中超声在引导外科手术方面起到关键性的作用。