冠心病 (护理）

nullnull 河北医科大学第三医院 心内科 李 海 滨 TEL:13073122933 冠心病冠状动脉解剖冠状动脉解剖左回旋支左前降支右冠状动脉左主干动脉粥样硬化形成的细胞机制示意图动脉粥样硬化形成的细胞机制示意图内皮损伤内皮细胞氧化的LDL泡沫细胞氧化的LDL 单核巨噬细胞残体动脉粥样硬化病变进程动脉粥样硬化病变进程泡沫 细胞脂质 条纹间质 损害粥样 斑块纤维化 斑块多重损伤 /破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成, 血肿Adapted from Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374.null什么是冠心病血管腔狭窄、阻塞 冠状动脉粥样硬化血管痉挛心肌缺血缺氧、坏死冠心病null冠心病冠心病的主要危险因素：年龄、性别 血脂异常 高血压 吸烟 糖尿病和糖耐量异常null冠心病类型无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死nullnull心绞痛主要临床现：发作性胸痛部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式冠心病的诊断冠心病的诊断临床表现，典型症状 心电图（静息，运动试验） 超声心动图 放射性核素 冠脉CT 冠脉造影（有创） null心绞痛治疗一、发作时治疗：1. 休息 2. 含化硝酸甘油3min内起效、作用持续30min，延迟起效或完全无效提示：并非冠心病 严重冠心病（UA甚至AMI） 药物失效硝酸甘油作用特点null心绞痛治疗二、缓解期治疗：长期应用阿司匹林 控制血脂异常及其他CHD危险因素 受体阻滞剂 ACEI 中、长效硝酸酯制剂 不适宜受体阻滞剂用非二氢吡啶类CCB 合并高血压时加用长效二氢吡啶类CCB 必要时行介入性诊疗或外科搭桥什么是心肌梗死？ 如何判断？什么是心肌梗死？ 如何判断？什么是心肌梗死？什么是心肌梗死？为心脏供血的血管叫冠状动脉，其作用是为心脏自身提供充分的血液，以营养心肌 当由于某些原因使冠状动脉闭塞导致其支配的心肌急性缺血、缺氧坏死，就叫心肌梗死急性心肌梗死 acute myocardial infarction, AMI急性心肌梗死 acute myocardial infarction, AMI 冠状动脉血流急剧减少或中断所引起的心肌缺血性坏死。发病机制——稳定斑块发病机制——稳定斑块发病机制——不稳定斑块发病机制——不稳定斑块不稳定斑块破裂导致 斑块下出血不稳定斑块破裂导致 斑块下出血null斑块破裂继发 血栓形成血管内窥镜拍摄的斑块破裂过程血管内窥镜拍摄的斑块破裂过程null不稳定斑块破裂继发 管腔内血栓形成冠状动脉解剖冠状动脉解剖左回旋支左前降支右冠状动脉左主干冠状动脉病变与梗死部位的关系冠状动脉病变与梗死部位的关系LAD闭塞：前间壁、前壁、心尖部心肌梗死。 LC闭塞：前侧壁、高侧壁、下壁（左优势型）心肌梗死。 RCA闭塞：下壁（右优势型）、右室心肌梗死。梗死后心肌病理变化梗死后心肌病理变化30分钟：心肌开始坏死。 1-2小时：心肌梗死形成。 1-2周：心肌修复（纤维化）。 6-8周：疤痕愈合。心肌梗死的判断——诱因心肌梗死的判断——诱因过度疲劳 情绪激动 突然用力（便秘） 饱餐（饮酒）后 睡眠差或持续紧张 工作等 寒冷病因 cause of disease病因 cause of disease基本病因 冠状动脉阻塞且无有效侧支循环建立。临床表现 clinical manifestation临床表现 clinical manifestation先兆 ★不稳定心绞痛 心肌梗死的判断——发作先兆心肌梗死的判断——发作先兆胸闷 心慌 心前区疼痛（阵发性，多小 于30分钟） 恐惧濒死感 临床表现 clinical manifestation临床表现 clinical manifestation症状（symptom） ★胸 痛 ★全 身 症 状 ★胃肠道症状 ★心 律 失 常 ★低血压和休克 ★心 力 衰 竭 null临床表现 clinical manifestation特殊表现 以心衰为首发表现 以晕厥为首发表现 以休克为首发表现 以上腹痛为首发表现 以心律失常为首发表现心肌梗死的判断——主要症状心肌梗死的判断——主要症状心前区突然持续性剧烈疼痛伴大汗 面色苍白，烦躁不安、乏力、甚至昏厥无症状或症状不典型心肌梗死无症状或症状不典型心肌梗死老年人多见，尤其伴有糖尿病者 无胸痛 有上腹部、咽喉部甚至牙齿疼痛 不明原因的晕厥、昏迷等 如果出现以下情况时，立即就医：如果出现以下情况时，立即就医：心前区持续疼痛达半小时以上，甚至持续数小时 含服硝酸甘油无效 疼痛常放射至背部、左肩、上肢或咽喉部 常伴有大汗或濒死感、胸闷、憋气 心率过快，过缓 实验室和其他检查 laboratory examination实验室和其他检查 laboratory examination心电图 ★特征性改变 急性心肌梗塞心电图的演变过程急性心肌梗塞心电图的演变对诊断具有极其重要的意义 实验室和其他检查 laboratory examination实验室和其他检查 laboratory examination心电图 定位诊断 V1 V2 V3 前间壁梗死 V3 V4 V5 前 壁 梗死 V5 V6 V7 前侧壁梗死 Ⅰ AVL 高侧壁梗死 Ⅱ Ⅲ AVF 下 壁 梗死 V7 V8 V9 真后壁梗死 V3R V4R V5R 右心室梗死 实验室和其他检查 laboratory examination 急性下壁心肌梗死心电图 实验室和其他检查 laboratory examination 急性下壁心肌梗死心电图实验室和其他检查 laboratory examination实验室和其他检查 laboratory examination实验室检查 ★白 细 胞 升 高 ★血 沉 增 快 ★心 肌 酶 升 高 ★肌红蛋白升高 ★肌钙蛋白阳性实验室和其他检查 laboratory examination实验室和其他检查 laboratory examination冠状动脉造影（CAG）实验室和其他检查 laboratory examination实验室和其他检查 laboratory examination冠状动脉造影（CAG）实验室和其他检查 laboratory examination实验室和其他检查 laboratory examination冠状动脉造影（CAG）实验室和其他检查 laboratory examination实验室和其他检查 laboratory examination冠状动脉造影（CAG）诊 断 diagnosis诊 断 diagnosis典 型 临 床 表 现 特征心电图改变 生 化 指 标 阳 性鉴别诊断 differential diagnosis鉴别诊断 differential diagnosis心 绞 痛 心 包 炎 肺 栓 塞 气 胸 急 腹 症 主动脉夹层并发症 complication并发症 complication乳头肌功能失调或断裂 心 脏 破 裂 栓塞 室壁瘤 梗死后综合征院前急救院前急救（一）院前急救的基本任务（一）院前急救的基本任务AMI死亡的患者中约50％在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常 帮助AMI患者安全、迅速地转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗；重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间 (二）院前急救(二）院前急救措施1.停止任何主动活动和运动 2.立即舌下含服硝酸甘油1片，每5分钟可重复使用。若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打急救电话，由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车，将其运送到附近能提供24小时心脏急救的医院 3.尽量将患者直接送至有条件进行冠状动脉血运重建术的医院治 疗 treatment治 疗 treatment监护和一般治疗 ★收入CCU或导管室 ★休息 ★吸氧 ★监护 ★护理治 疗 treatment治 疗 treatment镇痛 吗啡：用法：3mgIV，首选，10-15 ’可重复，总量15mg。 作用：镇痛＋抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 硝甘：用法： IV 10-20g/min，根据血压调整剂量。 作用：抗心肌缺血，止痛，降低 LVEDP40% 副作用：BP，RVMI时易发生治 疗 treatment治 疗 treatment心肌再灌注 ★溶 栓 ★急诊PCI再灌注治疗（开通闭塞血管）再灌注治疗（开通闭塞血管）再灌注治疗的原则再灌注治疗的原则尽快、充分、持续开通“罪犯”（闭塞）血管 挽救心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命 再灌注治疗的方法再灌注治疗的方法开通“罪犯”（闭塞）血管的方法： 1. 溶栓（静脉药物） 2. 冠状动脉介入治疗（球囊和支架） 3. 急诊搭桥（外科） null溶栓治疗 thrombolytic treatment 优点： 国内已普及和推广； 不需特殊仪器设备； 基层医院也可开展； 再通率可达60-70％。 缺点： 有禁忌症； TIMI Ⅲ级血流低，30-35％； 再闭塞率高，约30％； 出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。null溶栓治疗 Thrombolytic treatment 适应证 AMI伴ECG-ST段上抬持续>30 ’,含服NTG未恢复者； 年龄<75岁； 发病<12小时； 无溶栓禁忌症者。 null溶栓治疗 Thrombolytic treatment 禁忌证 出血倾向或凝血功能障碍者； 近期（2-4周）内脏出血者； 不能控制的高血压（180/110mmHg）； 既往脑出血史或半年内脑梗塞史； 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。 null溶栓治疗 Thrombolytic treatment 溶栓剂 U.K (尿激酶） S.K （链激酶） r-SK（重组链激酶） rt-PA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） null溶栓治疗U.K国家8.5攻关溶栓方案 溶前嚼服ASA300mg，记录ECG，化验血八项、ACT、电解质、肝功能和心肌酶学，并避免肌注； U.K150-200万IU＋NS100ml静点30 ’完毕； 溶栓开始后2-3小时内每30 ’做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。 24小时内定时测CK和CK-MB，看酶峰提前与否； 溶栓8小时后用肝素7500U IH Q12h7天，同时服ASA 300mgQd 7天，然后改50mg Qd，终身服药。 溶栓后监测ACT和出、凝血指标； 再通率约60-70％。 null溶栓治疗方案 rt-PA（50mg）TUCC方案 溶前准备同上，ASA300mg PO，肝素5000U IV； rt-PA 8mg IV bolus，42mg ivgtt90 ’； rt-PA输毕立即给肝素1000IU/h48小时 （维持aPTT60Sec 左右）； 皮下肝素7500IU Q12h5天； 术中注意事项和观察指标同上； 溶后45 ’ –1h多能再通，再通率达80-85％； 必要时还可用100mg； 对再闭者可再溶。null冠脉再通的判断 胸痛明显减轻或缓解； ECG上抬的ST段在2h内回复50％以上； 酶峰提前（CK-MB前移到14小时内）. 出现再灌注心律失常（AW：PVCs, VT，Vf；IPW：心动过缓、BP和AVB）； 冠脉再通及 再灌注性心律失常 冠脉再通及 再灌注性心律失常 冠脉再通的判断 ST段抬高 CK峰值 冠脉再通的判断 ST段抬高 CK峰值 null溶栓并发症 出血：皮肤、粘膜、穿刺点、内脏出血； 过敏：寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹； 低血压： 溶栓并发症溶栓并发症null 溶栓治疗存在的问题再通率低——TIMI III级血流率40－50％ 有禁忌症——适合溶栓者仅50％左右 出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1% null急诊PTCA＋支架优点： 冠脉再通率高，约90％； TIMI III级血流率高达85％； 再闭塞率很低； 无出血并发症； 禁忌症很少。 缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员； 难以普及到基层医院。治 疗 treatment治 疗 treatment控制心律失常 室性快速性心律失常治 疗 treatment治 疗 treatment控制心律失常 缓慢性心律失常 null心源性休克治疗 升压药：多巴胺5-30g/kg/min维持血压。 扩血管：硝普钠或NTG，10-40 g/min。 IABP：▲可SV和CO 10-20％，增加冠脉灌注。 ▲用于CAG、PTCA或CABG手术前的辅助。 ▲本身并不能改善心源性休克的预后。 ● 急诊PCI或溶栓治疗： 使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗坐位，减少回心血量. 吸氧：高流量或面罩给氧. 吗啡：3-5mg IV，5-10 ’可重复，总量<15mg. 利尿剂：速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV 血管扩张剂： 扩V降低PCWP 减轻肺水肿； 扩A SV、CO+PCWP ★硝普钠：10-20g/min iv，渐加量。 ★NTG ：10-50 g/min iv。 强心剂：用于上述不能控制者 ★多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； ★洋地黄：西地兰0.2-0.4mgIV。 ★磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农。 治 疗 treatment治 疗 treatment其他治疗 ►硝 酸 酯类制剂 ► ß 受 体阻滞剂 ►钙 拮 抗 剂 ► ACEI、 ARB ►能 量 极 化 液 ►抗 凝 疗 法预 后 prognosis预 后 prognosis决定因素 ◘梗 死 面 积 ◘心 肌 再 灌 注 ◘年 龄 ◘基础心脏状况 ◘并 发 症心肌梗死后的长期治疗心肌梗死后的长期治疗二级预防 1、针对危险因素的治疗（控制血压、血 脂、血糖、戒烟、限酒和适当运动） 2、抗血小板治疗 3、ACEI 4、受体阻滞剂 5、他汀类调血脂药 预防 prevention预防 prevention改善生活方式 控制危险因素 常服阿司匹林 注意心理调适 null