原虫

nullnull第十二章 原虫病 第一节 概述第十二章 原虫病 第一节 概述一、形态特点 原生动物简称原虫，是单细胞动物。由细胞膜、细胞 质和细胞核三部分构成。大小几个μm～几百个μm，肉 眼不可见，运动细胞器有鞭毛-纤毛和伪足。 二、寄生原虫的适应性 （一）包囊和卵囊的形成：原虫在外界不良环境中可 形成包囊或卵囊，以抵抗不良环境。或用作从一个宿主 到另一个宿主，有些包囊能抗宿主的防御作用。null （二）寄生性原虫对宿主有一定的选择性：寄生性原虫是专性寄生虫，对宿主有严格的选择性。 （三）寄生部位的特异性：大部分寄生性原虫都是细胞内寄生，例寄生于红血细胞、肠上皮细胞等，但也有的细胞外寄生，它们在寄主体内的寄生部位包括血液、肌肉、肠上皮细胞、肝、脾、肾、脑和生殖道等多种组织和脏器，但不同的种各有其寄生部位。null（四）流行有明显季节性：因有些病的流行传播与蜘蛛昆虫类有关，蜘蛛昆虫是疾病的传播者。可分为两种类型，一类称为生物性传播者，原虫需要在其体内发育，为原虫某一或某些发育阶段所必需；另一类为机械性传播者，原虫并不在其体内发育，只起到一种机械性传播或搬运作用。这类原虫病的流行与传播媒介的出现季节密切相关。 （五）具有不同致病性：有的致病力很强，例大多数锥虫和焦虫；有的致病力极弱，例住肉孢子虫和隐孢子虫。null三、生殖方式 无性生殖方式包括以下几种： （一）二分裂法：即一个虫体分裂为两个。（胞核先分裂，然后细胞质也平均分裂为二，因此形成两个相等的子体。）鞭毛虫常以纵二分裂法生殖。纤毛虫则以横二分裂法生殖。 （二）出芽生殖法：细胞核先分裂为大小不等，但仍相连接的两个部分，较大的部分是母体，较小的部分是芽体，较小一部分再分裂为两个小极，同时原生质随着核的分极而向核的周围集中。结果形成两个芽状突起，此后芽状突起逐渐长大，原来的母体部分逐渐缩小，最后芽体分裂，形成两个新个体。null（三）内出芽生殖法：又称内生殖，即在母体内形成两个子细胞，子细胞成熟后，母细胞被破坏。弓浆虫、贝诺孢子虫、住肉孢子虫都以此法生殖。 （四）裂体生殖法：即复分裂法，核先分裂数次，形成裂殖体，然后原生质向核周围集中，形成数个或更多的裂殖子，球虫常以此法生殖。弓浆虫在猫上皮细胞中也以此法生殖。 null 有性生殖方式有以下几种： （一）接合生殖：两个虫体并排结合，进行核物质的互接和核的重建，然后分离（各自再分裂），成为含有新核的虫体，每个纤毛分裂成四个子体。 （二）配子生殖：虫体在分裂过程中出现的分化，一部分形成大配子体，又叫大配子母细胞（雌性），一部分形成小配子体，又叫小配子母细胞（雄性）。大配子体形成大配子（雌性），小配子体形成许多小配子（雄性），两者结合为合子。合子行孢子生殖，以复分裂法产生许多子孢子。或形成孢子囊进行孢子生殖。null四、分类 原生动物门通常分成四个纲: 鞭毛纲：锥虫科、毛滴虫科、鞭毛变形科孢子纲：血孢子虫目、球虫目肉足纲：纤毛纲：null第二节 伊氏锥虫病 伊氏锥虫病亦称苏拉病是由锥虫科、锥虫属的伊氏 锥虫寄生于马属动物、牛、骆驼等动物的血浆和造血器 官中引起的疾病。马属动物感染后，呈急性经过，病程 一般1～2个月，死亡率高。 一、病原形态 呈细长柳叶形，前端比后端尖。细胞核位于虫体中 央，椭圆形。 大小为18～34×1～2μm，虫体后端有一 小点状动基体。靠近动基体为一生毛体，自生毛体生出 鞭毛1根，沿虫体伸向前方并以波动膜与虫体相连，最后 游离。 nullnull 二、生活史 伊氏锥虫寄生于动物的血液中，大多以纵二分裂法进行繁殖。虻及吸血蝇类是其主要传播媒介。虻等在吸食家畜血液后，锥虫进入其体内并不进行任何发育，生存时间亦较短暂，而当虻等再吸其它动物血时，即将虫体传入后者体内。人工抽取病畜的带虫血液，注射入健康家畜体内，就将本病传给健康家畜。 null 三、致病作用 锥虫在血液中寄生，迅速增殖，产生大量有毒 代谢产物，宿主亦产生溶解锥虫的抗体，使锥虫溶解死亡，释放出毒素。 首先是中枢神经系统受损伤，引起体温升高和运动障碍，对造血器官的损伤则引起贫血。红细胞的溶解，出现贫血与黄疽。对血管壁渗透作用的损伤，导致皮下水肿，肝脏的损伤。虫体对糖的大量消耗，出现低血糖症和酸中毒现象。null 四、临床症状 因各种家畜的易感性不同而现各异。 马属动物易感性较强，初期体温升高，稽留数日，体温回复到正常，经短时间的间歇，体温再度升高，如此反复。病马逐渐消瘦，被毛粗乱，眼结膜初充血，后变为黄染，最后苍白。疾病后期体表水肿，精神沉郁，最后可见共济失调，行走左右摇摆，举步困难，尿量减少，尿色深黄。null 五、诊断 可根据流行病学、临床症状、血液学检查、病原学检查和血清学诊断，进行综合判断，但以病原学检查最为可靠。 null 六、治疗 现在常用的药物有萘磺苯酰脲、喹嘧胺 、三氮脒 、氯化氮胺菲啶盐酸盐等 。null 七、预防 加强饲养管理。尽可能地消灭虻、厩蝇等传播媒介。在临床上较实用的是药物预防。null第三节 马媾疫 马媾疫是马媾疫锥虫寄生于马属动物引起的，拉丁名为交配疹和麻痹。早年曾广泛流行于美洲、东欧、亚洲、非洲。我国西北、东北、内蒙古、河南、安徽等省均有报道，经大力防治，已很少发生。 一、病原体 马媾疫锥虫的形态与伊氏锥虫无明显区别，但生物学 特性则有很大差异。仅马属动物有易感性，主要寄生于病畜的生殖道粘膜、水肿液及短暂地寄生于血液中。主要通过病马与健马交配传染，人工授精时，器械未经严格消毒也可发生感染。有些马匹感染后暂时不出现明显症状而为带虫者，常成为主要传染来源。 null二、致病作用和临床症状 公马尿道或母马阴道粘膜被感染后，在局部繁殖引起炎症，少数虫体周期性地侵入病畜血液和其它器官。产生毒素，引起多发性神经炎，潜伏期一般8～28天，少数可长达3个月。   一般可分为3期。第1期为水肿期，公马开始为阴茎鞘水肿，局部触诊呈面团状，无热无痛，并继续向阴囊及腹下扩展，尿道流出粘液，尿频，性欲旺盛。母马阴唇水肿，阴道流出粘液，水肿部亦无热无痛，后期可出现溃疡，溃疡愈合后，留有无色素斑。null 第2期为皮肤丘疹期，在生殖系统发生病变后的一个月，病马的胸、腹和臀部上出现无痛的扁平丘疹，圆形或椭圆形，直径5～15cm，中央凹陷，周边隆起，常突然出现，称“银元疹”，通常数小时或数天后自行消失，消失后在身体的其它部位可重新出现，疹块消失后局部可见脱毛。第3期为神经症状期，即病的后期。以局部肌肉神经麻痹为主。当腰神经与后肢神经麻痹时，跋行，步态强拘，颜面神经麻痹时，则见咀唇歪斜，耳及眼睑下垂。咽麻痹的出现，则呈现吞咽困难。 整个病程中，体温只一时性升高，后期有些病马有稽留热。病后期出现贫血，瘦弱，死亡率可达50%～70%。null三、诊断 上述症状如按一定的顺序发生，则足以作为诊断的可靠依据。显微镜检查尿道或阴道的分泌物或丘疹发生时的丘疹部组织液，发现锥虫时，也是确诊的根据。动物接种可取病料接种于鼠、兔等动物，常需盲传一代，但是否能感染成功，结果往往不一致。血清学诊断有补体结合反应，补反抗体在感染后的3～4周后才出现在血液中。 null四、治疗 治疗伊氏锥虫的药物均可用于本病。 五、预防 本病在我国已基本消灭，在此情况下，如发现病畜，除非是特别名贵的种马，否则应及时淘汰，以绝后患；饲养名贵种马的马场应废除自交，采用人工授精；对公马应在配种季节前，用喹嘧胺预防盐定期进行预防注射；公、母马分开饲养；阉割无种用价值的公马；加强人工授精器械的消毒。 null第四节 组织滴虫病 组织滴虫病亦称传染性盲肠肝炎或黑头病，是由火鸡组织滴虫寄生于禽类盲肠和肝引起的疾病。多发于火鸡和雏鸡，成年鸡也能感染。 一、 病原体 火鸡组织滴虫为多形性虫体，大小不一，近圆形或变形虫形，伪足钝圆。无包囊阶段。盲肠腔中虫体的直径为5～16µm，常见一根鞭毛。虫体内有一小盾和一个短的轴柱。在肠和肝组织中的虫体无鞭毛，初侵入者8～17µm，生长后可达12～2lµm，陈旧病变中的虫体仅4～11µm，存在于吞噬细胞中。 null null二、生活史 以二分裂法繁殖。寄生于盲肠内的组织滴虫，被盲肠内寄生的异刺线虫吞食后，进入其卵巢中，转入其虫卵内。当异刺线虫排卵时，组织滴虫即存在卵中，并受卵壳的保护。当异刺线虫卵被鸡吞入时，孵出幼虫，组织滴虫亦随幼虫走出，侵袭鸡只。 null三、临床症状 潜伏期7～12天，以火鸡易感性最强，病禽呆立，翅下垂，步态蹒跚，眼半闭，头下垂，食欲缺乏，部分病鸡冠、髯部发钳，呈暗黑色，因而有“黑头病”之名，病程1～3周。病变主要在盲肠及肝，剖检见一侧或两侧盲肠肿胀，肠壁肥厚，内腔有干酪状的盲肠肠心，间或盲肠穿孔。肝脏出现黄绿色圆形坏死灶，直径可达lcm，在肝表面者，明显易见，可单独存在，亦可相互融合成片状。 nullnullnull四、诊断 根据流行病学及病理变化，特别是肝脏病变，具较大特征性，再结合观察盲肠病变，可做出确诊。检查盲肠内容物时，以温生理盐水(40℃)稀释，做悬滴标本检查，可在显微镜下发现活动的虫体。 null五、防治 国内近来多报告用灭滴灵25Omg/kg混于饲料中，有良好的治疗效果。预防可用2OOmg/kg混入饲料中，连用3天为一个疗程，停药3天，再用下一疗程，连续5个疗程。 由于本病的传播主要依靠鸡异刺线虫，因此，定期驱除鸡异刺线虫是防治本病的根本。火鸡易感性强，而成年鸡又往往是本病的带虫者，因此，火鸡与鸡不能同场饲养。也不应将原养鸡场改养火鸡。null第五节 牛环形泰勒焦虫病 牛环形泰勒焦虫病是指由泰勒科、泰勒属的环形泰勒焦虫寄生于黄牛体内而引起。本病是一种季节性很强的地方性流行病，流行于我国西北、华北和东北的一些 省、区。多呈急性经过，以高热，贫血，出血，消瘦和体表淋巴结肿胀为特征，发病率高，病死率大，使养牛业遭受严重的损失。 null 一、病原形态 牛环形泰勒焦虫虫体很小，形态多样。有圆环形、杆形、卵圆形、梨籽形、逗点形、圆点形、十字形、三叶形等各种形状。其中以圆环形和卵圆形为主，占总数的70%～80%。 寄生于巨噬细胞和淋巴细胞内进行裂体增殖所形成的多核虫体为裂殖体(或称石榴体或柯赫氏蓝体)。裂殖体呈圆形、椭圆形或肾形，位于淋巴细胞或巨噬细胞胞浆内或散在于细胞外。用姬氏法染色，虫体胞浆呈淡蓝色，其中包含许多红紫色颗粒状的核。null 二、生活史 感染泰勒虫的蜱在牛体吸血时，子孢子随蜱的唾液进入牛体，首先侵入局部淋巴结的巨噬细胞和淋巴细胞内进行裂体增殖，形成大裂殖体(无性型)。大裂殖体发育成熟后，破裂为许多大裂殖子，又侵入其它巨噬细胞和淋巴细胞内，重复上述的裂体增殖过程。伴随虫体在局部淋巴结反复进行裂体增殖的同时，部分大裂殖子可循淋巴和血液向全身播散，侵袭蜱、肝、肾、淋巴结、皱胃等各器官的巨噬细胞和淋巴细胞进行裂体增殖。裂体增殖反复进行到一定时期后，有的可形成小裂殖体(有性型)。小裂殖体发 nullnull育成熟后破裂，里面的许多小裂殖子进入红细胞内变为配子体(血液型虫体)。 幼蜱或若蜱在病牛身上吸血时，把带有配子体的红细胞吸入胃内，配子体由红细胞逸出并变为大小配子，二者结合形成合子，进而发育成为棍棒形的能动的动合子。动合子穿入蜱的肠管及体腔等各处。当蜱完成其蜕化时，动合子进入蜱唾腺的腺泡细胞内变圆为合抱体，开始孢子增殖，分裂产生许多子孢子。在蜱吸血时，子孢子被接种到牛体内，重新开始其在牛体内的发育和繁殖。null三、 流行病学 1.环形泰勒虫病的传播者是璃眼蜱属的蜱，我国主要为残缘璃眼蜱，这种蜱主要在牛圈内生活，因此，本病主要在舍饲条件下发生。 2.在内蒙及西北地区，本病于6月份开始发生，7月份达最高潮，8月份逐渐平息。病死率约为16%～60%。在流行地区，1～3岁牛发病者多，患过本病的牛成为带虫者，不再发病，带虫免疫可达2.5～6年。null3.在饲养环境变劣，使役过度，或其它疾病并发时，可导致复发，且病程比初发为重。 4.由外地调运到流行地区的牛，其发病不因年龄、体质而有显著差别。当地牛一般发病较轻，有时红细胞染虫率虽达7%～15%，亦无明显症状，且可耐过自愈。外地牛、纯种牛和改良杂种牛则反应敏感，即使红细胞染虫率很低(2%～3%)，亦出现明显的临床症状。 null 四、致病作用 环形泰勒虫子孢子进入牛体后，反复进行裂体增殖，形成大量的裂殖子，在虫体对细胞的直接破坏和虫体毒素的刺激下，使局部淋巴结巨噬细胞增生与坏死崩解，引起充血、渗出等病理过程。临床上局部淋巴结呈现肿胀、疼痛等急性炎性症状。 病牛由于大量细胞坏死和出血所产生的组织崩解产物以及虫体代谢产物进入血液，导致严重的毒血症，临床上呈现高热稽留，精神高度沉郁，贫血，出血等症状。重症病例通常在这些症状出现5～7天内，由于重要器官机能进一步紊乱和全身物质代谢严重障碍而死亡。 null 五、临床症状 潜伏期14～20天，常取急性经过，大部分病牛经3～20天趋于死亡。病初体温升高到40～42℃，为稽留热。病牛表现沉郁，离群落后，多卧少立。脉弱而快，心音亢进有杂音。呼吸增数，咳嗽，流鼻漏。眼结膜初充血肿胀，后贫血黄染。可视粘膜及尾根、肛门周围、阴囊等薄的皮肤上出现粟粒乃至扁豆大的、深红色、结节状(略高出皮肤)的溢血斑点。中后期病牛喜啃土或其它异物，反刍次数减少以至停止，常磨牙，流涎，排少量干而黑的粪便，常带有粘液或血丝。病初和重病牛有时可见肩肌或肘肌震颤。体表淋巴结肿胀为本病特征。大多数病牛一侧肩前或腹股沟浅淋巴结肿大，初为硬肿，有痛感，后渐变软，常不易推动。耐过的病牛成为带虫动物。 null六、诊断 本病的诊断与诊断其它梨形虫病相同，包括流行病学资料，观察临床症状和镜检血片中有无虫体，此外，还可作淋巴结穿刺检查石榴体。 null七、治疗 至今对环形泰勒虫尚无特效药物，但如能早期应用比较有效的杀虫药，再配合对症治疗，特别是输血疗法以及加强饲养管理可以大大降低病死率。 磷酸伯氨喹啉：剂量为0.75～1.5mg/kg体重，每日口服一剂连服3剂。 三氮醚：剂量为7mg/kg体重，配成7%溶液肌肉注射，每日一次，连用3天。 为了促使临床症状缓解，还应根据症状配合给予强心、补液、止血、健胃、缓泻、舒肝利胆等中西药物以及抗菌素类药物。 null八、预防 预防关键是消灭牛舍内和牛体上的璃眼蜱。在本病流行区可应用牛泰勒虫病裂殖体胶冻细胞苗对牛进行预防接种。null第六节 弓形虫病 弓形虫病又称弓形体病、弓浆虫病，是一种世界性分布的人兽共患原虫病，人和200多种动物都可感染,且在人群和动物群的感染率都很高。 一、病原形态 弓形虫属真球虫目、弓形虫科、弓形虫属。目前，大多数学者认为发现于世界各地人和各种动物的弓形虫只有一个种即刚第弓形虫 ，但有不同的虫株。 弓形虫在其全部生活史中可出现数种不同的形态:滋养体又称速殖子、包囊或称组织囊、卵囊、裂殖体、裂殖子。 null滋养体 又称速殖子，呈弓形、月牙形或香蕉形，一端偏尖，一端偏钝圆，平均大小为4～7×2～4µm。经姬姆萨氏液染色或瑞氏液染色后，胞浆呈淡蓝色，有颗粒。核呈深蓝色，位于钝圆的一端。速殖子主要出现于急性病例的腹水中，常可见到游离的(细胞外的)单个虫体;在有核细胞(单核细胞、内皮细胞、淋巴细胞等)内可见到正在进行内双芽增殖的虫体;有时在宿主细胞的胞浆里，许多滋养体簇集在一个囊内形成“假囊” 。 nullnullnullnullnull包囊 又称组织囊，见于慢性病例的脑、骨骼肌、心肌和视网膜等处。包囊呈卵圆形，有较厚的囊膜，囊中的虫称为慢殖子，数目可由数十个至数千个。包囊的直径为50～60µm，可在患者体内长期存在，并随虫体的繁殖而逐渐增大，可大至100µm。包囊在某些情况下可破裂，虫体从包囊中逸出后进入新的细胞内繁殖，再度形成新的包囊。在机体内脑组织的包囊数可占包囊总数的57.8%～86.4%。 nullnullnull卵囊 在猫和其它猫科动物小肠绒毛上皮细胞内产生。卵囊呈椭圆形，大小为11～14×7～llµm。孢子化后每个卵囊内有2个孢子囊，大小为3～7µm，每个孢子囊内有4个子孢子。子孢子一端尖，一端钝，其胞浆内含暗蓝色的核，靠近钝端。 nullnull裂殖体 成熟的裂殖体呈圆形，直径为12～15µm，内有4～20个裂殖子。 裂殖子 游离的裂殖子大小为7～lO×2.5～3.5µm，前端尖，后端钝圆，核呈卵圆形，常位于后端。裂殖子进入另一细胞内重新进行裂殖生殖，经过数代增殖后的裂殖子变为配子体，配子体有大小两种，大配子体的核致密，较小，含有着色明显的颗粒；小配子体色淡，核疏松，后期分裂形成许多小配子，每个小配子有一对鞭毛。大小配子结合形成合子，由合子形成卵囊。 nullnullnull二、生活史 弓形虫的全部发育过程需要两个宿主，在终末宿主(猫科中的猫属和山猫属)肠内进行发育，在中间宿主(哺乳类、鸟类等)体内进行肠外期发育。 猫吞食了弓形虫的包囊或卵囊，子孢子或速殖子和慢殖子侵入小肠的上皮细胞，进行发育和繁殖。开始是通过裂殖生殖产生大量的裂殖子，经过数代裂殖生殖后，部分裂殖子转化为配子体，大、小配子体又发育成为大配子和小配子，大配子和小配子结合形成合子，最后产生卵囊。null 卵囊随猫的粪便排到外界，在适宜的环境条件下，经2～4天，发育为感染性卵囊。被猫摄入的滋养体，也有一部分进入淋巴、血液循环，随之被带到全身各脏器和组织，侵入有核细胞，以内出芽或二分法进行繁殖。经过一段时间的繁殖之后，由于宿主产生免疫力，或者其它因素，使其繁殖变慢，一部分滋养体被消灭，一部分滋养体在宿主的脑和骨骼肌形成包囊。包囊有较强的抵抗力，在宿主体内可存活数年之久。null 在外界成熟的孢子化卵囊污染食物和水源而被中间宿主(包括人和多种动物)食入或饮入后释出的子孢子，和通过口、鼻、咽、呼吸道粘膜、眼结膜和皮肤侵入中间宿主体内的滋养体，均将通过淋巴血液循环侵入有核细胞，在胞浆中以内出芽的方式进行繁殖。如果感染的虫株毒力很强，而且宿主又未能产生足够的免疫力，或者还由于其它因素的作用，即可引起弓形虫病的急性发作；反之，如果虫株的毒力弱，宿主又能很快产生免疫力，则弓形虫的繁殖受阻，疾病发作得较缓慢，或者成为无症状的隐性感染，这样，存留的虫体就会在宿主的一些脏器组织(尤其是脑组织)中形成包囊型虫体。nullnullnull三、流行病学 1.世界性分布。 2.虫体的不同阶段，如卵囊、速殖子和包囊均可引起感染。 3.感染源：病畜和带虫动物为主要传染源。猫是各种易感动物的主要传染源，除家猫外，尚有几种野生猫科动物也是弓形虫的终末宿主。6月龄以下的猫排卵囊最多，猫粪中的卵囊可保持感染力达数月之久。 4.易感动物：人、畜、禽和多种野生动物。200多种哺乳动物，70多种鸟类，5种变温动物，某些节肢动物。家畜中对猪和羊的危害最大。实验动物中以小白鼠、地鼠最敏感。null5.感染途径：经口感染为此病最主要的感染方式。也可经胎盘感染、经皮肤、粘膜感染，同时输血和脏器移植也可传播本病。 6.感染方式：摄入污染的食物或饮水中的卵囊或食入其它动物组织中的包囊而感染。临床期患畜的唾液、痰、粪、尿、乳汁、腹腔液、眼分泌物、肉、内脏、淋巴结及急性病例的血液中都可能含有速殖子，如外界条件有利其存在，猪就可以受到传染。 7.人群感染：全国阳性率6.02%，国际阳性率5.52%。 8.动物感染：一般猪场20%左右，可达60%。 9.感染季节：四季发病，秋冬季和早春发病率最高。可能与动物机体的抵抗力因寒冷、运输、妊娠而降低有关。 null 四、临床症状 猪：3～5月龄的仔猪常表现为急性发作，症状与猪瘟相似。感染后3～7天，体温升高到40～42℃，稽留热型。鼻镜干燥，鼻孔有浆液性、粘液性或脓性鼻涕流出，呼吸困难，咳嗽，全身发抖，精神沉郁，食欲减退或废绝。病猪初期便秘，拉干粪球，粪便表面覆盖有粘液，有的病猪后期下痢，排水样或粘液性或脓性恶臭粪便，有时伴有呕吐。有的四肢和全身肌肉强直。后期衰竭，卧地不起。体表淋巴结，尤其是腹股沟淋巴结明显肿大，身体下部或耳部出现与淤血斑，或有较大面积的发绀。有的后躯麻痹，运动障碍、斜颈、癫痫样痉挛等神经症状。病程10～15d。病重者于发病一周左右死亡。不呈急性症状的母猪，在怀孕后往往发生早产或产出发育不全的仔猪或死胎。null 牛：犊牛呈现发热，精神萎靡，咳嗽，呼吸困难，腹泻，排黏性血便，常于2～6d死亡。母牛发生流产，有的出现发热，呼吸困难，虚弱，乳房炎，腹泻和神经症状。 绵羊：呈隐性感染，仅有少数出现呼吸系统和神经系统的症状，表现转圈运动、呼吸困难，有鼻漏。有的母羊流产，流产常出现于正常分娩前4～6d，也有些足月羔羊可能死产，或非常虚弱，于产后3～4d内死亡。 猫：急性病例主要表现肺炎症状，持续高热，呼吸急促和咳嗽等，也有出现脑炎症状和早产、流产的病例。null五、病理变化 主要表现为体表出现紫斑。全身淋巴结肿大，呈灰白色，切面湿润，尤以肠系膜淋巴结最为显著，呈绳索状，切面外翻，多数有针尖到米粒大、灰白色或灰黄色坏死灶及各种大小出血点。脾脏肿大，棕红色、坏死,血管周围有浸润现象。气管和支气管内有大量粘液性泡沫。肾脏呈土黄色，有散在小点状出血或坏死灶。肺出血、水肿，小叶间质增宽，小叶间质内充满半透明胶冻样渗出物。肝脏肿大，呈灰红色，常见散在针尖大到米粒大的坏死灶。心包、胸腹腔有积水。null六、诊断 （一）病原学检查 1.直接镜检:取肺、肝、淋巴结作涂片，用姬姆萨氏液染色后检查；或取患畜的体液、脑脊液作涂片染色检查；也可取淋巴结研碎后加生理盐水过滤，经离心沉淀后，取沉渣作涂片染色镜检。涂片染色后，在油镜下观察，可见月牙形或梭形虫体，核为红色，胞质为蓝色，即为弓形虫滋养体（速殖子）。 2.动物接种:取被检动物的肺、肝、淋巴结等研碎，加10倍生理盐水，每ml加青霉素1000单位和链霉素100mɡ，在室温下放置1h，接种前振荡，待重颗粒沉底后，取上清液接种于小白鼠（或家兔）腹腔，每只接种0.5～1.0ml。接种后观察20d，若null小白鼠出现被毛粗乱，呼吸急促的症状或死亡，取腹腔液或脏器做涂片染色镜检。 3.鸡胚或细胞接种：无菌处理的组织液接种鸡胚绒毛尿囊膜和其它细胞培养物。 4.卵囊检查：猫粪检查。 （二）血清学诊断 琼脂扩散试验 、间接酶联免疫吸附试验、间接辣根过氧化物酶免疫组化、间接血凝试验 、间接荧光抗体试验 、直接荧光抗体试验 （三）PCR 方法null七、治疗 磺胺类药物有一定疗效，若与抗菌增效剂合用则效果更好。磺胺类药物中以磺胺-6-甲氧嘧啶效果最好。这必须在发病初期使用，如用药较晚,则虽可使临床症状消失，但不能抑制虫体进入组织形成包囊，从而使病畜成为带虫者。 null 八、预防 加强饲养管理。畜舍应经常保持清洁，定期消毒。严格防止猫的排泄物对畜舍、饲料和饮水等的污染。不给犬吃生肉，在室外不让犬捕食小动物，喂食时要防止媒介物蟑螂和苍蝇的围困。家畜流产的胎儿及其一切排泄物应销毁，不准饲喂猫及其他肉食动物。消灭鼠类。 null第七节 鸡球虫病 鸡球虫病是由艾美尔属的球虫寄生于鸡的肠上皮引起的。以0.5～2月龄内的小鸡最易感，而且患病严重，死亡率高。本病的主要特征是病鸡消瘦、贫血和血痢。病愈的雏鸡生长发育受阻，（长期不能复原）。成年鸡多为带虫者，体重和产蛋都受到影响。null一、病原体 寄生于鸡的艾美尔属球虫（世界报道的有14种），世界公认的有8种，我国已发现有7种，柔嫩、巨型、堆型、和缓、哈氏、早熟和毒害艾美尔球虫。致病力最强的有柔嫩艾美尔球虫和毒害艾美尔球虫。前者寄生与鸡的盲肠，也叫鸡的盲肠球虫；后者寄生于小肠中段，俗称小肠球虫。其它几种致病力较弱，皆寄生于小肠道不同部位，从鸡的粪便中能发现鸡球虫的卵囊。 null 新鲜粪便中鸡球虫卵囊的结构：卵囊呈圆形或椭圆形，卵囊壁有两层，（有些卵囊的一端具有一微孔，有些在微孔上有极帽。）卵囊内含一原生质团。这种卵囊在适宜的外界环境中经过几天（21～48h），就完成其孢子生殖过程，发育为感染性卵囊。（孢子化卵囊） 感染性卵囊：每个卵囊内有四个孢子囊，（每个孢子囊较尖的一端有一个折光性强的小体，称斯氏体。）每个孢子囊内有两个子孢子和一团“内余体”。（孢子囊残体）在孢子囊外有时还可见有一团“外余体”（卵囊残体），有些卵囊在此时尚可见在其一端有1～3枚极粒。null 二、生活史 鸡球虫的生活史可分为三个阶段： 孢子生殖阶段：卵囊在外界环境中发育为（含有4个孢子囊，每个孢子囊内含有2个子孢子的）具有感染性的卵囊。 裂体生殖阶段：子孢子在肠黏膜上皮细胞中，经过核分裂，形成裂殖体，裂殖体再形成大量的裂殖子，裂体生殖要反复进行多次。（最少2次）。 配子生殖阶段：裂殖子在肠黏膜上皮细胞内发育为大配子和小配子；大、小配子结合形成合子。合子分泌两层膜，将本身包裹起来即形成卵囊，随粪便排出体外。null 三、流行病学 鸡感染球虫的途径是经口啄食了感染性卵囊。凡被病鸡和带虫鸡粪便污染了的饲料、饮水、土壤，都有卵囊的存在。此外，各种禽类、昆虫、工具或工作人员等都可以机械地将卵囊由一处携带到另一处而引起本病的传播。 鸡感染后4～7天卵囊即开始由粪便排出，排出的卵囊在外界环境中经21～48h就可发育为感染性卵囊。卵囊的抵抗力很强，在土壤中可生存4～9个月。 各种品种的鸡均有易感性，15～50月岭的雏鸡发病率和死亡率均高。成年鸡多为带虫者，耐过本病的鸡能继续排出卵囊达7.5个月。null 不良的饲养管理卫生条件是促成本病发生的重要因素：饲料中维生素不足，鸡舍潮湿、拥挤、卫生条件不良等，最易发病，而且迅速蔓延至全群。 发病季节多在每年的5～8月间，（气候温暖，雨水较多，卵囊在外界发育快，此期正是育雏季节，故易于造成流行。）在笼养的现代化鸡场中，一年四季均有发生。null四、致病作用与临床症状 0.5～2月龄的鸡表现急性经过，4～6月龄的鸡呈慢性经过。 当球虫在鸡肠上皮细胞内大量增殖（裂体生殖时），引起肠上皮细胞崩解和肠管发炎，消化吸收机能障碍。由于肠道的炎症和肠壁血管破裂，则造成出血，病鸡可见消瘦，贫血和血痢等症状。小肠球虫病粪呈水样，并带有少量血液。在盲肠球虫病，开始时粪便为咖啡色，以后变为完全的血粪。 null 崩解的肠上皮细胞变为有毒物质，被机体吸收后引起自体中毒。临床 上表现为精神萎顿，昏迷和足翅轻瘫等。肠黏膜的大量破坏易导致继发感染。体温升高，食欲废绝，渴欲增加，嗉囊内充满液体。病末期常发生痉挛和昏迷，不久即死亡，死亡率在50%以上，甚至可以全群覆没。 null 五、病理变化 尸体消瘦，黏膜发白，泄殖腔周围污秽，内脏病变主要发生于肠道。 盲肠球虫病（柔嫩艾美尔球虫）：3～6周龄多发，两侧盲肠肿胀，是为正常的3～5倍，外观呈暗红色或鲜红色。切开盲肠，可见盲肠壁增厚，肠内容物呈鲜红色或为暗红色。 null 小肠球虫病：6周龄以上多发。小肠中段高度膨胀或气胀，可比正常的大2倍以上，长度约缩短一半，肠管淡红色或暗红色，浆膜面上可见到许多黄白色斑点和小出血点，肠壁肥厚，黏膜面上有出血点和白斑点（裂殖体繁殖的部位），内容物桔红色，含大量黏液、血液、纤维素和坏死脱落的上皮组织。null 六、诊断 成年鸡和雏鸡的带虫现象极为普遍，因此只根据粪检或肠壁刮取物镜检到卵囊及球虫内生性发育不同阶段的虫体（裂殖体、裂殖子、小配子、大配子）尚不能做出确切的诊断。正确的诊断除做上述检查外，还应结合发病季节，发病日龄、症状、病理变化等多方面的情况综合判定。 null 七、治疗 可用下列药物： 硫胺六甲氧嘧啶（制菌磺）：按饲料量的0.2～0.4%投服，每天2次，连用3天，停药2天，再用3天。 其他还有敌菌净硫胺合剂（二甲氧苯氨嘧啶），痢特灵、氯苯胍、氨丙啉、球痢灵等。 新药有：鸡宝-20（西德产），含氨丙嘧吡啶与盐酸呋吗唑酮，用法：每50公斤水加入30g，连用5～7天，然后改为每100公斤饮水加入30g，连用1～2周。null 百球清：德国拜耳公司产（内含对称三嗪酮活性成份），2.5%百球清溶液。（1升水中加1ml）饮水，连用2天。 盐霉素：60～70ppm浓度混料内服。忧素精含盐霉素10%。 抗球王：河南省三宝集团股份有限公司产。（内含马杜拉霉素），每吨全价饲料添加抗球王500g。 莫能菌素：125ppm，可预防球虫病并能促进生长注意：鸡球虫易产生抗药性虫株，因此一种效果良好的药物，在生产中持续应用1～2年后其疗效就会降低，所以应及时更换其他种药物，从长远看，还必须不断制造，合成新药。 null八、预防 1.雏鸡与成鸡分群饲养。 2.保持鸡舍和运动场清洁，经常清除粪便，发酵处理，消毒。 3.供给全价饲料，提高鸡体抵抗力。 4.药物预防，从12日龄的雏鸡开始饲料中添加抗球虫药预防。 5. 肉鸡可用球虫菌预防接种。null速殖子nullnullnullnull包囊nullnull卵囊null裂殖体 nullnullnullnull三、临床症状 急性症状为体温升高，呼吸急促，突然废食，眼内出现浆液性或脓性分泌物，流清鼻涕。病畜嗜睡，精神沉郁，发病后数日出现神经症状，后肢麻痹，病程2～8天，常发生死亡。慢性病例表现为厌食，逐渐消瘦，贫血。随着病程的发展，病畜可出现后肢麻痹，并导致死亡，但多数病畜可耐过。null 四、诊断 弓形虫病的临床表现、病理变化和流行病学虽有一定的特点，但仍不足以作为确诊的依据，须依据实验室诊断方可做出结论。 （一）直接观察 （二）动物接种 （三）染色试验 （四）血清学实验null 五、防治 本病的治疗主要是采用磺胺类药物。 预防 在畜舍内应严禁养猫，并防止猫进入厩舍，严防家畜的草料及饮水接触猫粪。人禁食生肉、生奶等。