感染性休克

nullnullnull感染性休克是由各种致病微生物及其毒素引起的全身微循环障碍、血液动力学异常、组织灌注量不足、细胞缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器功能障碍的综合征。null[病因] 致病菌：G+菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎 球菌等 G-菌：肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、 不动杆菌、脑 膜炎球菌、类杆菌等 病毒：流行性出血热 null宿主因素：免疫功能低下 1 原有慢性基础疾病：肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病等 2 烧伤 3 器官移植及长期使用免疫抑制剂 4 长期使用广谱抗生素 5 留置静脉导管 null特殊类型的感染性休克： 中毒休克综合征（toxic shock syndrome TSS）由非侵袭性金葡菌的外毒素引起的一种特殊类型的休克综合征。 null[发病机制与病理生理] 发病机制复杂，是多种因素互为因果的综合结果，微循环障碍学说获得多数学者公认。 在休克发生发展中，微动脉历经痉挛、扩张、麻痹三个阶段。null微血管痉挛微循环灌注减少缺血缺氧期null淤血缺氧期微动脉对儿茶酚胺敏感性下降→舒张 微静脉端持续收缩、白细胞粘壁→流出道阻力增大→微循环血液淤滞 组织水肿→有效循环下降→血压下降null微循环衰竭期 毛细血管网血流停滞，血细胞聚集→促进凝血过程→DIC null休克的细胞机制 内毒素→ 效应细胞（单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞） →初始炎症因子（TNF-а、IT-1）→进一步炎症因子（IL-6、IL-8、IL-12、ILF……）→ 放大炎症反应 抗炎反应(IL-4、IL-10、IL-13、PGE2 ) 不平衡 过度炎症反应 休克null初始炎症因子（TNF-а、IT-1）进一步炎症因子（IL-6、IL-8、IL-12、ILF……）抗炎反应(IL-4、IL-10、IL-13、PGE2 ) 休克未发生时null初始炎症因子（TNF-а、IT-1）进一步炎症因子（IL-6、IL-8、IL-12、ILF……） 抗炎反应(IL-4、IL-10、IL-13、PGE2 )休克发生时nullnull代谢改变应激状态：糖原、脂肪代谢亢进，血糖血脂升高 糖原耗竭，血糖下降，胰岛素分泌下降，胰高血糖素上升 null呼吸改变毒素直接刺激呼吸中枢，有效循环量下降 呼吸增快，换气过度，导致呼吸性碱中毒 脏器氧合不足，三羧酸循环抑制，乳酸堆积，导致代谢性酸中毒 呼吸深大 肺、脑脏器功能损害 呼吸节律、幅度改变 null易于诱发休克的患者，出现下列征象预示休克发生可能： 1、              体温过高或过低 2、              非神经系统感染出现神志改变 3、              呼吸加快伴低氧血和（或）出现酸中毒 4、              血压下降或体位性低血压 5、              心率明显增快 6、              尿量减少 null1、   休克早期：大多有交感神经兴奋症状，血压正常或偏低 2、   发展期：症状进一步加重，血压下降 3、   休克晚期：DIC和重要脏器功能障碍 （心、肺、脑、肾、肝） null实验室检查 1、  血象：WBC上升，中性上升，核左移。血液浓缩：血细胞压积，Hb上升。并发DIC时，血小板进行下降 2、  病原学检查：血液、脓液、骨髓培养（使用抗菌药物之前）及药物敏感试验 3、   尿-R，肾功：急性肾衰时，尿比重固定（1.010）尿/血Cr>15 4、    血气及酸碱平衡试验。血乳酸含量测定有预后意义。 5、     解质测定：血钠下降，血钾高低取决于肾功 6、    血清酶测定：ALT 肝 CK-MB 心肌 7、DIC检查：PT 3P试验、FIB null治疗 一、病因治疗：选用强有力、广谱杀菌剂，待致病菌获知后根据药敏结果调整 剂量大、联合静脉给药。 在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒血症，可予短程激素。 两个大方向二、抗休克治疗null           补充血容量：抗休克基本手段。 原则：先快后慢、先多后少、先晶后胶，晶胶结合，三晶一胶，胶不过千，见尿补钾、筋跳补钙、注意罗音、监测CVP 要求：组织灌注良好、神情安定、肢端温暖、紫绀消失 BP上升，收缩压>90mmHg,脉压>30mmHg 脉率<100次/分 尿量>30ml/h 血液浓缩消失 null药物：胶体液 低右：改善微循环，提高胶体液渗透压，肾功能不全，出血倾向者不用，偶有过敏。 白蛋白、血浆、全血：适于低蛋白血症者 羟乙基淀粉 晶体液：Soda 、林格氏液 null纠正酸中毒 2Soda：（首选）轻症每日400毫升，重症每日600-800毫升 乳酸钠：（次选）高乳酸血症和肝损者不用 null血管活性药物： 3扩血管药：适用于低排高阻型休克，在充分扩容基础上使用 缩血管药物：仅提高血液灌注压，血管管径缩小 应用指征： 休克伴心衰 扩血管病情未见好转可与之同用 nullа-受体阻滞剂：解除去甲肾引起的微血管痉挛，使肺循环血流流向体循环，防止肺水肿。酚妥拉明：0.1-0.5mg/kg 加入100毫升葡萄糖中滴注.。 抗胆碱药：为我国创用。阿托品、654-2、海俄辛 用法：654-2：0.3-0.5mg/kg 阿托品：0.3-0.5mg/kg 海俄辛：0.01-0.03mg/kg 10-30min静注一次，好 转后，延长用药时间 青光眼禁用. nullβ受体兴奋剂：异丙肾上腺素为代，易并发心率失常，故少用。 多巴胺（多受体兴奋作用） 2-5ug/kg.min兴奋多巴胺受体， 使内脏和肾血流量增加 6-15ug/kg.min兴奋β受体，扩张血管>20ug/kg.min兴奋α受体，收缩血管，升血压 null4、维护重要脏器功能： 强心药物：顽固性休克与心衰密切相关，老年人及幼儿易发生。予快速强心药：两地兰或毒K 维护呼吸功能：防治ARDS。 急性肾衰防治：血容量补足，血压稳定但尿少时，予20%甘露醇250毫升快速滴入，若尿量>40ml/h,可继用，无效时按急性肾衰处理。 脑水肿防治：出现神志改变，颅内压增高时，及早予654-2，大剂量激素、脱水。 DIC：DIC诊断一经确立，在迅速有效控制感染基础上及早使用肝素，1mg/kg 4-6h/次。 5、肾上腺皮质激素使用。