联用钙拮抗剂导致交界区逸搏心律1例
实用医学杂志2007年第23卷第l8期
(一1562C/T),即启动子一1562位的胞嘧啶变成胸腺嘧
啶(C—T),这种变化可能会影响到MMP.9基因的转
录从而引起发病.在乳腺癌组织中MMP.9表达增高,
且T等位基因与肿瘤的恶性程度和生长有关.
Matsumura等发现13本胃癌病人T等位基因与TNM
分期,浸润的深度,淋巴结侵犯有关系,因此,认为T
等位基因并不增加胃癌发生的易感性,而主要影响胃
癌的浸润和进展.本研究对MMP.9.1562(C-~T)基因
多态与贲门癌,胃癌发病的关系进行探讨.研究发现
病例组和对照组中MMP.9基因型的分布频率相近,
贲门癌,胃癌病例组中T基因频率与对照组相比无明
显差异(x=0.1938,P<0.05).与C基因携带者相
比,T等位基因并不增加携带者患贲门癌,胃癌的风险.
vanKempen等认为表达VEGFR.1的器官,MMP.9
的表达增多,产生VEGF.A,促进血管的形成和重构,
为癌细胞的转移生长创造一个有利的微环境.王璐
等研究发现在胃癌组织中内皮细胞和外周细胞利
用肿瘤细胞产生的MMP.9促进血管新生的.因此,
MMP.9通过降解基底膜,促进新生血管的形成【】0].有
助于肿瘤细胞的侵袭和转移.
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(收稿:2007—04—30修回:2007—06—28)
联用钙拮抗剂导致交界区逸搏心律1例
患者女,66岁,退休职工,主因阵发
性心悸,血压下降3d入院.患者于人院
前3d出现心悸症状,发作时自摸脉搏偶
有停顿,即测血压为80/40mmHg,以上
状态持续数分钟后缓解,遂来诊收住.人
院后查体:心率43次/min,律齐,血压
90/50mmHg,心音低钝遥远,各瓣膜听诊
区未闻及病理性杂音,心电图示:交界区
逸搏心律,各导联均无相关P波,R.R间
期匀齐,1,4S,心率43次/min.临床诊
断:(1)冠心病,窦性停搏,房室交界区逸
搏心律;(2)高血压病.
接诊后立即给予:(1)吸氧,心电,血
压监护.(2)给予单硝酸异山梨酯注射液
20mg,静点,低分子肝素钙5000U,皮
下注射,地塞米松3mg,人壶.上述治疗
执行20min后.监护仪显示:心律转为窦
性心律,心率60次/min,律齐,I度房室
传导阻滞,P—R间期0.26S,血压120/70
作者单位:O75OOO河北省张家El市,解
放军第251医院干部病房科
张渊泓
mmHg.之后患者病情稳定,未再次发作
心悸,脉搏停顿及血压下降.于治疗后第
2天复查心电图示:窦性心律,75次/
min,II,?,aVF导联sT段轻度抬高,P.
R间期恢复至0.20S.
患者病情稳定后追问病史.患者既往
有冠心病,心绞痛,高血压病史,长期口服心
痛定片10mg,2次/d,维持血压.近1个月
来有头痛症状,社Kf-J诊医生给予尼莫地平
片20mg,3次/d口服,近1周来偶发心前
区憋闷,社区门诊医生检查心电图诊断为心
肌缺血,在口服上述两种药物的基础上.
又给予硫氮唑酮片30mg,1次/d口服,加
用药物后3d即出现上述症状来就诊.
讨论本例患者既往有高血压,冠
心病病史,长期口服心痛定片降压.患者
冠脉狭窄的血管因缺氧已代偿性地扩
张.此时维持一定的冠脉灌注压,对心肌
的血液供应就很重要,口服血管扩张作
用强烈的心痛定后,血压在短时间内下
降较多,冠脉灌注压也随之下降.可能是
该患者近1周来发作心绞痛的原因.当
社区门诊医生检查心电图确认心肌缺血
情况存在后,又给予硫氮唑酮片口服,此
时患者共口服心痛定片,尼莫地平片,硫
氮唑酮片3种钙拮抗剂,药物同时作用,
除上述的心肌缺血情况进一步加重外,
还作用于心脏传导系统.对心肌细胞慢
钙通道的抑制效果叠加,从而严重降低
窦房结及房室结的自律性和传导性,最
终导致窦房结的冲动不能下传,形成交
界区逸搏心律.治疗方面,立即停用全部
钙离子通道拮抗剂,使用硝酸酯类药物
改善心肌缺血缺氧状态,窦房结等传导系
统所在区域血供正常后,功能立即恢复,
转为窦性心律,I度房室传导阻滞,继续
治疗后,房室传导阻滞也消失.后续治疗
使用阿替洛尔和卡托普利控制血压.使
用单硝酸异山梨酯改善心肌缺血,患者
一
般情况良好,未再次发生逸搏心律.
本例患者是由于社区医生对药物特
点缺乏了解,盲目指导造成.较少见于报
道,值得广大基层医务人员借鉴.
(收稿:2007—03—14)