精神病学PPT教学课件：心境障碍(中文)

心境障碍MoodDisorder主要 概述 病因和发病机制 临床现 临床分型 病程和预后 诊断与鉴别诊断 治疗与预防概述 定义：由各种原因引起的、以显着而持久的心情或情感改变为主要特征的一组疾病。 心境障碍可分为：抑郁障碍（majordepressivedisorder,MDD）双相障碍（bipolardisorder,BPD）流行病学患病率 中国：心境障碍终生患病率0.83%（1993年） 西方国家：终生患病率一般为20‰～250‰之间 性别差异 抑郁障碍：患病率女性高于男性1倍以上 双相障碍：患病率男女比例为1:1.2 主要临床特征 以情感高涨或低落为主要的、基本的或原发的症状 常伴有相应的认知和行为改变 轻重程度不一 多为间歇性病程，具有反复发作的倾向 间歇期精神活动基本正常，部分可有残留症状或转为慢性病程。分类 ICD-10：F30躁狂发作F31双相情感障碍F32抑郁发作F33复发性抑郁障碍F34持续性心境障碍F38其他心境障碍F39未特定的心境障碍 WHO全球疾病总负担（1990）单相重症抑郁症第5位双相障碍第18位抑郁症加自杀占5.9%，列第2位 中国（1990年）单相重症抑郁症第2位双相障碍第12位 预计2020年抑郁症的疾病负担将上升为第2位，列在冠心病之后疾病负担病因和发病机制 遗传因素 神经生化因素 神经内分泌功能异常 脑电生理变化 神经影响改变 心理社会因素病因和发病机制---遗传因素 家系研究在情感障碍家系中，发生疾病的机率远较一般人口高；血缘关系越近，发病机率越高 双生子与寄养子研究双生子和寄养子研究显示,遗传因素与发病有密切关系，其影响远甚于环境因素 分子遗传学研究分子遗传研究结果不一致，尚无定论病因和发病机制----神经生化因素 5-羟色胺（5-HT）假说 去甲肾上腺素（NE）假说 多巴胺（DA）假说病因和发病机制-----神经内分泌 下丘脑－垂体－肾上腺轴功能障碍（HPA）半数患者皮质醇分泌增加CRH分泌异常 下丘脑－垂体－甲状腺轴功能障碍(HPT) 下丘脑－垂体－生长素轴功能障碍(HPGH) 脑电生理变化 神经影像改变 MRI：额叶和颞叶皮质散在高密度影像增多 fMRI：左额叶和左颞叶局部血流低灌注 PET：左扣带回前部和额叶背外侧有血流量减少病因和发病机制病因和发病机制-----心理社会因素 生活事件：抑郁发作前常有突发生活事件女性患者病前1年生活事件频度是正常人3倍发生可能危及生命的事件后6月内，抑郁发作危险系数增加6倍 常见负性生活事件丧偶、离婚、失业、婚姻不和谐、家庭成员患重病或突然病故等。经济状况差、社会阶层低下者易患本病抑郁症生物学基础与环境因素相互作用发病模式遗传易感性早期负性生活事件易损性表型 CRH系统功能过高 NE系统功能不足 遗传携带的海马神经损害 对海马的神经毒性作用抑郁焦虑内分泌功能紊乱免疫功能紊乱中枢神经系统神经递质改变FromC.B.Nemeroff,2000LifeEvents生命早期成年临床表现 躁狂发作 抑郁发作 混合发作情感高涨思维奔逸活动增多情绪方面外表方面行为方面语言方面具体表现躁狂发作（ManicEpisode）临床表现 随境转移 夸大观念或夸大妄想 常涉及健康、容貌、能力、地位和财富等，自我评价过高，自命不凡，内容多与现实接近。 睡眠需要减少 生物学表现 实验室检查情绪低落兴趣缺失快感缺失具体表现情绪方面外表方面行为方面语言方面抑郁发作(DepressiveEpisode)抑郁发作(depressiveepisode) 思维迟缓思维联想速度换慢，反应迟钝 运动性迟滞或激越迟滞：活动减少，动作减慢，激越：紧张，烦躁不安，甚至攻击行为 焦虑莫名其妙地紧张、担心、坐立不安、甚至恐惧 自杀观念和行为有关死的问题(害怕、担心)→厌世→自杀企图→自杀行为“扩大性自杀”抑郁发作(depressiveepisode) 思维内容障碍罪恶、疑病等 抑郁性认知无望、无助、无用 精神病性症状（不长期单独存在） 生物性症状睡眠障碍、情绪昼夜波动、欲望下降、体重下降、便秘等 实验室检查混合发作 躁狂症状和抑郁症状可在一次发作中同时出现 抑郁症状和躁狂症状也可快速转换，因日而异，甚至因时而异。临床分型 抑郁障碍 双相障碍 持续性心境障碍抑郁障碍（majordepressivedisorder） 临床特征显着而持久的心境低落 临床表现从闷闷不乐到悲痛欲绝反复发作的倾向 抑郁症是最常见的抑郁障碍 根据数量、类型、严重程度分为轻度中度重度双相障碍(bipolardisorder) 反复（至少两次）出现心境和活动水平的明显改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加，有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。发作间期通常完全缓解。 交替发作 混合发作 特殊类型：双相Ⅰ型（BP-Ⅰ）、双相Ⅱ型（BP-Ⅱ）、快速循环型持续性心境障碍 环性心境障碍（cyclothymia） 持续性心境不稳，心境波动幅度相对较小 程度较轻：达不到躁狂发作或抑郁发作的诊断标准 发作一般与生活事件无关，而与性格基础有密切关系（环性人格） 恶劣心境（dysthymia） 大多数时间里，情绪抑郁，但程度较轻 社会功能受损多不明显 有自知力，求治 无明显间歇期或间歇期较短（<2月），病期2年以上持续性心境障碍病程（一） 躁狂发作急性或亚急性起病，自然病程一般持续数周到6个月，平均3月。对每次躁狂发作而言，显着和完全缓解率为70%-80%。 抑郁发作急性或亚急性起病，每次发作持续时间平均为6-8个月。对每次抑郁发作而言，显着和完全缓解率为60-80%。 病程（二）双相情感障碍发作性病程躁狂抑郁反复循环或交替出现发作持续时间：躁狂发作　３月(平均)抑郁发作　６月(平均)快速循环型：≥4次/年预后 大多数：好 发病年龄早： 较差 发病次数频： 较差 快速循环型： 较差 慢性抑郁症：较差 阳性家族史：较差 精神病性：　 较差 病前适应不良：较差 自杀：10%～15%差诊断与鉴别诊断 诊断要点 诊断标准 症状评定量表 鉴别诊断诊断要点 病史提供 核心症状 病程特点 体检及实验室检查 参照诊断标准（ICD-10、CCMD-3、DSM-Ⅳ）诊断典型躁狂症三高症状情感高涨思维奔逸活动增多躁狂发作症状持续≥1周核心症状：情感高涨诊断典型抑郁症三低症状情感低落思维迟缓意志活动减退抑郁发作症状持续≥2周 躁狂量表 Bech-Rafaelsen躁狂量表 Young躁狂量表 抑郁量表 Hamilton抑郁量表 Bech-Rafaelsen抑郁量表 Zung抑郁自评量表常用症状评定量表鉴别诊断 继发性心境障碍：明确的器质性疾病，活性物质使用史，阳性体征，实验室检查阳性指标意识障碍症状随原发疾病而波动既往史 精神分裂症：原发症状精神活动的协调性病程病前性格，家族史，治疗反应，预后治疗与预防 抑郁障碍的治疗 双相障碍的治疗 预防复发抗抑郁药治疗原则 做到个体化合理用药 剂量逐步递增，足剂量足疗程，停药时应逐渐减量 换药注意事项 尽可能单一用药，一般不主张联用两种以上抗抑郁药 向患者及家属阐明药物相关作用不良反应及对策 抗抑郁药治疗过程中密切关注诱发躁狂或快速循环的可能常用的抗抑郁药物 选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs） 选择性5-HT及NE再摄取抑制剂（SSRIs） NE及特异性5-HT能抗抑郁剂（NaSSA） 选择性NE再摄取抑制剂（NRI） 5-HT平衡抗抑郁剂（SMA） NE及DA再摄取抑制剂（NDRIs） 三环类抗抑郁剂（TCAs）全程治疗 急性期治疗：至症状缓解 巩固期治疗：症状缓解后的继续治疗4~6月 维持期治疗：视情而定电休克治疗 严重抑郁，伴明显自杀企图者 抑郁性木僵 疗效迅速 电休克治疗后应药物维持治疗心理治疗 婚姻，家庭治疗 人际交往心理治疗 认知并发现抑郁的促发因素 解决人际交换问题 认知-行为治疗 帮助认识纠正自身信念的错误 缓解情感压力 心境稳定剂碳酸锂、丙戊酸盐、卡马西平 抗精神病药物 其他：苯二氮卓类药物 电抽搐治疗躁狂发作治疗治疗原则 急性治疗期控制症状，缩短病程（6~8周） 巩固治疗期防止症状复燃，促使社会功能的恢复（3个月左右） 维持治疗期防止复发，维持良好的社会功能，提高患者生活质量。 药物治疗原则长期治疗原则心境稳定剂基础性使用原则联合用药治疗原则定期检测血药浓度原则双相障碍重点 主要临床表现、诊断要点和鉴别诊断 心境障碍的治疗参考书 沈渔村主编.精神病学（第5版）北京：人民卫生出版社. 郝伟主编.精神病学（第6版）北京：人民卫生出版社. 江开达主编.精神病学（第2版）北京：人民卫生出版社.谢谢！