药理学复习题

第二十二章、抗心律失常药1、叙述抗心律失常药的分类及各类代药1、Ⅰ类：钠通道阻滞药（1）Ia类：奎尼丁、普鲁卡因胺（2）Ib类：利多卡因、苯妥英钠、美西律（3）Ic类：普罗帕酮2、Ⅱ类：β肾上腺素受体拮抗药：普萘洛尔、美托洛尔3、Ⅲ类：延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）：胺碘酮4、Ⅳ类：钙通道阻滞药：维拉帕米（异博定）、地尔硫卓5、其他：腺苷2、心肌工作细胞产生动作电位的过程，各期离子流向如何。1、0相：-90~+30mv，快钠通道开放，Na+快速内流2、1相：+30~0mv，Na通道失活，K+外流3、2相：0mv左右，慢钙通道开放，Ca离子内流4、3相：0~90mv，慢通道失活，K+外流5、4相：复极结束，膜电位恢复，但钠钾泵不断工作，恢复膜两侧的离子浓度三、折返、ERP名解1、折返：心肌冲动的传导减慢或不一致可形成折返激动。它是指一次冲动下传后，又经过另一途径折回，再次兴奋已兴奋过的心肌。2、ERP（有效不应期）：从0~3相复极达-60mv左右，这段时间对各种刺激均不能产生刺激，不能形成动作电位四、简述奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米、腺苷主要药理作用和临床应用 代表药 药理作用 临床应用 不良反应 钠通道阻滞药 Ia 奎尼丁 1、降低心房肌、心室肌和浦氏纤维的自律性；2、延长有效不应期和动作电位时程；3、减慢传导速度 属广谱抗心律失常药；治疗各种快速型心律失常：心房纤颤和心房扑动，频发性室上性和实性早搏；用于治疗和转复心律 金鸡纳反应（耳鸣、听力减弱、视力模糊、胃肠不适，严重时复视、神志不清）；奎尼丁昏厥 普鲁卡因胺 对心脏作用于奎尼丁相似，无明显拮抗胆碱及α肾上腺素受体作用 广谱；静脉注射或滴注用于抢救危急病例；对于急性心肌梗死所致的持续性心律失常，不作为首选药 胃肠道反应；少数出现红斑狼疮综合征 Ib 利多卡因 1、降低浦氏纤维自律性；2、延长有效不应期；3、影响传导 首选：室性心律失常、急性心肌梗死室性心律失常；也用于各种器质性心脏病引起的室性心律失常；适用于危急病例 苯妥因 1、降低浦氏纤维自律性 首选：室性心律失常；特别适用于强心苷中毒所致的室性心律失常；对心梗、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常亦有效 有致畸作用，孕妇禁用 Ic 普罗帕酮 1、降低浦氏纤维和心室肌的自律性；2、延长ERP和APD；3、减慢传导速度；4、较弱的阻断β受体和L型钙通道，有轻度的负性肌力作用 室上性和室性早报，室上性和室性心动过速。预激综合征伴发心动过速或心房纤颤。 不与其他抗心律失常药合用，避免心脏抑制 β肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔 1、降低窦房结、心房和浦氏纤维的自律性，在运动和情绪激动时明显；2、延长ERP；3、减慢房室结传导，延长ERP；4、降低儿茶酚胺所致的迟后除极 首选：窦性心动过速；室上性心律失常，对窦性心动过速，尤其与交感神经过渡兴奋有关的效果更好；治疗运动或情绪变动所致室性心律失常 延长动作电位时程药（钾通道阻滞药） 胺碘酮 1、降低窦房结和浦氏纤维的自律性；2、减慢房室结、浦氏纤维的传导速度；3、显著延长心房和浦氏纤维的APD和ERP，延长Q-T间期和QPS波；4、延长APD的作用不依赖于心率的快慢；5、扩张血管，冠状A，增加冠脉血流量，减少心肌耗氧量 广谱；对房颤、房扑、室上性心动过速和室性心动过速有效 钙通道阻滞药 维拉帕米 1、降低自律性；2、延长ERP，消除折返；3、减慢房室结的传导速度，终止折返；4、抗α受体；5、扩张冠状动脉及外周血管 首选：阵发性室上性心动过速 其他 腺苷 1、降低自律性；2、延长ERP，缩短APD；3、抑制交感神经兴奋所致的迟后除极 1、用于迅速终止折返性室上性心律失常 静脉注射速度过快可致短暂心脏停搏第二十四章利尿药一、简述利尿药的分类、作用部位、代表药物（1）袢利尿药（高效）：髓袢升支粗段，如呋塞米（2）噻嗪类及类噻嗪类（中效）：远曲小管近端，如氢氯噻嗪（3）保钾利尿药（低效）：远曲小管远端和集合管，如螺内酯、氨苯蝶啶（4）碳酸酐酶抑制药：近曲小管，如乙酰唑胺（5）渗透性利尿药（脱水药）：髓袢及肾小管其他部位，如甘露醇二、简述呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、氯苯蝶啶的药理作用和临床应用1、呋塞米（袢利尿药）药理作用：（1）利尿作用强大、迅速，持续时间短（2）扩血管作用临床应用：（1）严重水肿：心、肝、肾性水肿的治疗（2）急性肺水肿和脑水肿（3）急慢性肾功能衰竭：不延缓肾衰进程（4）高钙血症，高血压危象的辅助治疗（5）加速毒物排泄2、氢氯噻嗪（噻嗪及类噻嗪类）药理作用：（1）利尿作用（2）抗利尿作用（3）降压作用临床应用：（1）水肿：轻、中度心脏性水肿，轻度肾功能损害性水肿，肝硬化腹水合用螺内酯（2）高血压病：基础降压药（3）尿崩症（4）特发性高尿钙伴有肾结石者3、螺内酯（保钾利尿药）药理作用：（1）是醛固酮的竞争性拮抗药，竞争远曲小管与集合管细胞浆内的醛固酮受体，干扰醛固酮调节的K+—Na+交换过程，使Na+、Cl-排出增多，K+的排出减少（2）起效慢，作用持久，作用弱，保钾排钠临床应用：（1）治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿：对肝硬化和肾病综合征水肿患者较为有效（2）充血性心力衰竭4、氯苯蝶啶（保钾利尿药）药理作用（1）保钾排钠的利尿作用临床应用（1）通常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿三、常用的脱水药有哪些？答：甘露醇（脑水肿、青光眼、降低颅内压的首选药）、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素第二十五章、抗高血压药1、简述常用高血压药的分类和代表药1、利尿药：氢氯噻嗪（一线）2、钙通道阻滞药：硝苯地平（一线）3、交感神经抑制药（1）β受体阻断药：普萘洛尔（一线）（2）中枢性降压药：可乐定（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平、胍乙啶（4）神经节阻断药：樟磺咪芬4、肾素—血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利（一线）（2）血管紧张素受体阻断药：氯沙坦（3）肾素抑制药：雷米克林5、血管扩张药：硝普钠二、简述利尿药（氢氯噻嗪）、可乐定、普萘洛尔、卡托普利、氯沙坦、硝苯地平、硝普钠抗高血压的作用机制和临床应用1、氢氯噻嗪（利尿药）作用机制（1）早期：排钠利尿，减少细胞外液和血容量；（2）长期应用：排出Na+，降低Na+浓度，导致Na+—Ca+交换减少，Ca+浓度降低，从而使血管平滑肌舒张"临床应用（1）单用作为轻度高血压首选药（2）与其他药物和用联合治疗各期高血压（3）伴氮质血症或尿毒症肾功不全——高速利尿药降压作用温和持久，降低并发症和死亡率2、硝苯地平（钙拮抗药）作用机制（1）阻滞钙通道，使进入细胞内的钙总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压下降临床应用（1）对轻、中、重度高血压均有降压（2）与β受体阻断药或利尿药合用可增强降压（3）适于合并有心绞痛或肾脏疾病、糖尿病、高脂血症的患者3、普萘洛尔（β受体阻断药）作用机制（1）阻断心肌β1受体，心输出量减少，血压降低（2）阻断肾小球旁细胞的β1受体，肾素释放减少（3）阻断中枢β1受体，从而使外周交感神经活动降低（4）增加前列环素合成临床应用（1）可作为抗高血压的首选药单独应用（2）各种程度原发性高血压（3）适合于伴高排血量、肾素高者、心绞痛、偏头疼、焦虑症的患者4、卡托普利（ACEI）作用机制（1）抑制ACE活性（2）减少缓激肽的降解（3）阻断醛固酮，增强利尿药的效果（4）抑制交感神经系统活性临床应用（1）抗高血压的一线用药之一，单用即可。（2）适用于糖尿病合并胰岛素抵抗、左心室肥厚、心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者5、氯沙坦（血管紧张素受体阻断剂）作用机制：对AT1受体选择性阻断作用临床应用：用于高血压治疗6、可乐定（中枢性降压药）作用机制（1）兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使外周血管扩张，血压下降（2）作用于延髓嘴端腹外侧区的咪唑啉受体，使交感神经张力下降，外周血管阻力降低，从而产生降压作用（3）过大剂量也可兴奋外周血管平滑肌上的α2受体，引起血管收缩，使降压作用减弱临床应用（1）中高度血压（尤其伴溃疡者）（2）长期治疗，合用利尿药治疗重度高血压（3）戒毒治疗，可消除戒断症状（4）开角型青光眼7、硝普钠（血管平滑肌扩张药）作用机制：直接扩张血管而产生降压作用，直接松弛小动脉和静脉平滑肌，属于硝基扩张药临床应用（1）高血压危象的首选药（2）急性心衰、急性心梗（3）麻醉时控制血压三、ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）的降压特点和不良反应1、降压特点（1）肾血管阻力降低，肾血流量增加——肾病（2）增强机体对胰岛素的敏感性，对脂质代谢无明显影响——糖尿病（3）不产生耐药性、停药不反跳（4）抗心肌缺血与保护作用，防止心肌肥大与血管重构——左室肥厚、左心功能障碍、心梗2、不良反应（1）轻度血钾上升——高血钾倾向患者注意（2）血管神经性水肿——少见而严重（3）顽固性咳嗽——停药原因第二十六章、治疗心力衰竭的药物1、抗心力衰竭药的分类及代表性药物1、肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药（1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利（一线）（2）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：氯沙坦（3）醛固酮拮抗药：螺内酯2、利尿药：呋塞米、氢氯噻嗪3、β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛4、正性肌力药（1）强心苷类：地高辛（2）非苷类正性肌力药：米力农、维司力农5、扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪6、钙增敏药及钙通道阻滞药2、掌握强心苷类药物的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应1、药理作用及作用机制（1）对心脏的作用①正性肌力作用：收缩速度上升，收缩力加强②减慢心率作用（负性频率）：兴奋迷走神经，心肌对迷走神经的敏感性增加③对传导组织和心肌电生理特性的影响（负性传导）：小剂量兴奋迷走神经；大剂量直接抑制窦房结、房室束（2）对神经和内分泌系统的作用（3）利尿作用（4）对血管作用2、临床应用（1）治疗心力衰竭：对心房纤颤伴心室率的心力衰竭疗效最佳（2）治疗某些心律失常①心房纤颤②心房扑动——最常用药物③阵发性室上性心动过速3、不良反应（1）胃肠道反应（最常见早期中毒）：厌食、恶心、呕吐、腹泻。若剧烈呕吐，考虑补K或停药（2）CNS反应（中枢神经系统）：眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍；视觉异常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征（黄视、绿视）（3）心脏反应（最严重的毒性反应）①快速型心律失常②房室传导阻滞③窦性心动过缓3、掌握强心苷类药物的中毒机理、表现、解救方法1、中毒机理：强心苷引起的迟后除极，提高迷走神经兴奋性，抑制Na+—K+—ATP酶，抑制窦房结、降低其自律性2、表现：快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓3、解救方法①氯化钾：快速型心律失常②苯妥英钠：心律失常严重者③利多卡因：室性心动过速和心室纤颤④阿托品：心动过缓和房室传导阻滞⑤地高辛抗体：地高辛中毒第二十七章、调血脂药与抗动脉粥样硬化药1、他汀类的药理作用、作用机制及临床应用1、药理作用（1）调血脂作用：降LDL-C作用最强，TC次之，TG更弱，作用呈剂量依赖性，HDL略升高（2）非调血脂性作用，但有助于抗动脉粥样硬化（3）肾保护作用2、作用机制（1）抑制HMG-CoA还原酶，Ch合成受阻，血浆Ch降低，对HMG-CoA还原酶亲和力高（2）代偿性增加肝细胞表面LDLR，使血浆LDL降低，VLDL代谢加快，肝合成和释放VLDL降低（3）降低VLDL，间接导致HDL上升3、临床应用（1）调节血脂：杂合子家族性和非家族性Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ型高脂血症（2）肾病综合征：抑制肾小球膜细胞增殖，延缓肾动脉硬化（3）预防心脑血管急性事件（4）抑制血管成形术后再狭窄2、主要降低TC及LDL的药物有哪些，机制如何？1、他汀类（羟甲基戊二酸甲酰辅酶A还原酶抑制剂，简称HMG-CoA还原酶抑制剂）（1）药物：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀（2）机制：使胆固醇合成受阻2、胆汁酸结合树脂（影响胆固醇吸收药）（1）药物：考来烯胺和考来替泊（2）机制：使胆汁酸下降，影响吸收，抑制外源性胆固醇的摄取3、主要降低TG及VLDL的药物有哪些？1、贝特类（1）药物：氯贝丁酯（安妥明）、吉非贝齐、苯扎贝特和非诺贝特2、烟酸4、调血脂药的分类及代表哟1、主要降低TC及LDL：他汀类、考来烯胺2、主要降低TG及VLDL：氯贝丁酯、吉非贝齐、烟酸3、降低Lp（a）：烟酸、阿西莫司五、抗氧化剂的代表性药物有哪些？1、普罗布考2、维生素E第二十八章、抗心绞痛药1、简述硝酸甘油的作用机制、药理作用、临床应用1、作用机制（1）血中硝酸酯增加，NO增加，CGMP增加，肌球蛋白轻链去磷酸化增加，血管平滑肌松弛2、药理作用（1）降低心肌耗氧量（2）扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注（3）降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性（4）保护缺血的心肌细胞，减轻缺血性损伤3、临床应用（1）舌下含服能迅速缓解各种类型心绞痛（2）急性心肌梗死者，多静脉给药（3）心衰（4）急性呼吸衰竭及肺动脉高压的患者2、简述普萘洛尔的作用机制、药理作用、临床应用1、作用机制：β受体阻断，减少心肌耗氧量2、药理作用：抗心绞痛作用（1）降低心肌耗氧量（2）改善心肌缺血区供血（3）减少心肌游离脂肪酸含量；促进葡萄糖的摄取和利用；增加组织供氧3、临床应用（1）对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛（2）伴有心律失常及高血压者（3）降低近期有心肌梗死者心绞痛的发病率和死亡率（4）不宜用于冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛3、简述硝苯地平的作用机制、药理作用、临床应用1、作用机制：钙通道阻滞药，阻滞L型Ca2+通道，抑制钙离子内流2、药理作用（1）降低心肌耗氧量（2）舒张冠状血管（3）保护缺血心肌细胞（4）抑制血小板聚集3、临床应用（1）各型心绞痛（2）与β受体阻断药相比有如下优点①变异型心绞痛是最佳适应证②适于心肌缺血半支气管哮喘者③较少诱发心衰④适于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病者4、硝酸酯类、β受体阻断药合用：互为对抗弥补，使心肌耗氧量大大降低 收缩力 心率 射血时间 心室容积 硝酸酯类 ↑ ↑ ↓ ↓ β受体阻断药 ↓ ↓ ↑ ↑5、简述抗心绞痛药物分类及代表药1、硝酸酯类：硝酸甘油2、β受体阻断药：普萘洛尔，洛尔类药物3、钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米4、其他：卡维地洛、尼可地尔第二十九章、作用于血液及造血系统器官的药物1、比较肝素和华法林的药理作用机理、临床用途、不良反应及过量解救方面有何异同1、药理作用（1）相同：都可以体内抗凝（2）不同①肝素可体外抗凝，口服不被吸收；调血脂、抗炎、抗血管内膜增生②华法林属香豆素类是维生素K拮抗剂，体外无效，口服吸收2、临床用途（1）相同：都治疗血栓栓塞性疾病（2）不同①肝素：弥漫性血管内凝血；防止心梗、脑梗、血管手术及外周静脉术后血栓形成；体外抗凝②华法林：防止静脉血栓3、不良反应（1）相同：自发性出血（2）不同①肝素还可导致血小板减少症、骨质疏松、早产及死胎②华法林影响胎儿骨骼正常发育4、过量解救（1）肝素：缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白（2）华法林：缓慢静脉注射大量维生素K或输新鲜血2、试述VitK的作用及临床用途1、作用：活化凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ前体的羧化酶的辅酶2、临床（1）用于维生素K缺乏引起的缺血（2）低凝血酶原血症。如阻塞性黄疸、慢性腹泻、胃肠广泛手术后患者（3）长期口服广谱抗生素、新生儿出血（4）口服过量香豆素类和水杨酸类等所致出血3、纤维蛋白溶解药主要有哪些？1、链激酶2、尿激酶3、阿尼普酶4、阿替普酶4、抗贫血药主要有哪些？1、铁剂：治疗缺铁性贫血2、叶酸：治疗巨幼红细胞性贫血，预防神经管畸形3、维生素B12：恶性贫血，VB12为主，叶酸为辅；巨幼红细胞性贫血，叶酸为主，VB12为辅4、促红素5、影响铁剂吸收的因素有哪些？1、促进铁吸收的因素（1）胃酸或稀盐酸：盐酸环境促进铁的离子化（2）维生素C，食物中还原型物质（果糖、半胱氨酸）可促进三价铁变为二价铁2、抑制铁吸收的因素（1）胃酸缺乏或服用抗酸药（2）四环素类药物与铁形成络合物，影响吸收（3）多钙、多磷酸盐食物、茶叶、含鞣酸的植物药可使铁盐发生沉淀第三十一章、作用于呼吸系统的药物1、平喘药分为几类？每类药物平喘的机制如何？1、抗炎平喘药：糖皮质激素2、支气管扩张药（1）β肾上腺素受体激动药：异丙肾上腺素、沙丁胺醇、克仑特罗①激动β受体（2）茶碱类：氨茶碱、胆茶碱①抑制磷酸二酯酶的活性②阻断腺苷受体③促进内源性儿茶酚胺的释放④干扰钙离子的转运（3）M受体阻断药：异丙托溴铵①阻断M受体3、抗过敏平喘药（1）肥大细胞膜稳定药（2）H1受体拮抗药（3）抗白三烯药物2、祛痰药的分类1、痰液稀释剂（1）恶心性祛痰药：氯化铵（2）刺激性祛痰药2、黏痰溶解药：乙酰半胱氨酸、溴已新第三十二章、作用于消化系统的药物1、治疗消化性溃疡药物有哪些？其作用机制如何并列举代表药物1、抗酸药（1）代表药：碳酸钙（2）作用机制：口服后中和胃酸，升高为内容物的pH值，降低胃蛋白酶活性，缓解疼痛。氢氧化铝等抗酸药还能形成胶装保护膜，覆盖于溃疡面和胃粘膜起保护作用。2、抑制胃酸分泌药（1）H2受体阻断药①代表药：西咪替丁②作用机制：竞争性阻断H2受体，对胃酸分泌抑制作用强（2）H+-K+-ATP酶抑制药（质子泵抑制药）：奥美拉唑①代表药：奥美拉唑②作用机制：抑制胃壁细胞膜的H+-K+-ATP酶，抑制H+-K+交换，抑制胃酸的形成，质子泵在胃酸分泌中是最重要和最终环节，所以质子泵抑制剂具有较好的抗酸作用（3）M受体阻断药：①代表药：哌仑西平②作用机制：阻断胃壁细胞上的M受体，抑制胃酸分泌（4）胃泌素受体阻断药：丙谷胺3、胃黏膜保护药：（1）代表药：奥美拉唑（2）作用机制：胃黏膜屏障抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蚀作用4、抗幽门螺杆菌药（1）代表药：抗生素（2）作用机制：幽门螺杆菌寄生于胃黏膜皱褶中，生长过程中产生有害物质，损害黏膜，引起组织炎症；根治幽门螺杆菌应联合用药2、泻药的分类及定义。1、刺激性泻药（1）定义：刺激结肠推动性蠕动产生泻下作用（2）代表药：酚酞、比沙可啶、蒽醌类2、渗透性泻药（1）定义：口服后肠道吸收很少，增加肠容积而促进肠道推动性蠕动，产生泻下作用（2）代表药：硫酸镁、硫酸钠、乳果糖、纤维素3、润滑性泻药（1）局部润滑并软化粪便发挥作用（2）代表药：液体石蜡、甘油第三十五章、肾上腺皮质激素类药物1、糖皮质激素类药物的药理作用、临床应用、不良反应1、药理作用（1）对代谢的影响①糖代谢：升高血糖②蛋白质代谢：促进蛋白质分解；大剂量抑制蛋白质合成③脂肪代谢：促使脂肪分解，重新分布，形成向心性肥胖④水和电解质代谢：保钠排钾（2）抗炎作用（3）免疫抑制（4）抗过敏（5）抗休克作用（6）其他①允许作用②退热作用③血液与造血系统：刺激骨髓造血功能④兴奋中枢神经系统2、临床应用（1）严重感染或炎症（2）免疫相关疾病（3）抗休克治疗（4）血液病（5）局部应用（6）替代疗法3、不良反应（1）长期大剂量应用①医源性肾上腺皮质功能亢进②诱发或加重感染③消化系统并发症④心血管系统并发症⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓⑥糖尿病⑦其他：欣快、失眠（2）停药反应①医源性肾上腺皮质功能不全②反跳现象2、允许作用的定义及具体表现1、定义：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造有利条件2、表现：糖皮质激素可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的血糖升高作用3、掌握糖皮质激素的抗炎机理1、主要机制是基因效应2、抑制炎症介质引起的血管反应3、抑制细胞因子及黏附分子的生成4、诱导炎细胞凋亡5、快速反应（肺基因组效应）第三十六章、甲状腺激素及抗甲状腺药1、甲亢答：甲状腺分泌甲状腺激素过多称“甲状腺功能亢进症”2、甲状腺危象答：感染、外伤、手术、情绪激动等诱因，可致大量甲状腺激素突然释放入血，使患者发生高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱等，严重时可致死亡。3、甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节过程1、碘的摄取和活化：甲状腺腺泡细胞通过碘泵主动摄取血液循环中的碘，并在过氧化物酶的作用下被氧化成活性碘；2、酪氨酸碘化：活性碘与甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（DIT）；3、合成与贮存：在过氧化物酶作用下，一分子MIT和一分子DIT耦联生成T3，二分子DIT耦联成T4；4、分泌与调节：在蛋白水解酶作用下，甲状腺球蛋白分解并释放出T3、T4进入血液。T3、T4的合成与分泌受垂体分泌的促甲状腺激素（TSH）的调节，而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（TRH）的调节；T3、T4浓度增高时对TSH和TRH具有负反馈调节作用。4、简述甲状腺激素的药理作用及机制药理作用：1、促进生长发育：脑、长骨2、促进代谢和产热3、提高机体交感-肾上腺系统的反应性作用机制：T3、T4通过扩散或主动转运，进入细胞与核受体结合，促进mRNA形成，加速新蛋白质和各种酶合成，从而产生生理效应。五、抗甲状腺药的分类及代表药物1、硫脲类（1）硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶（甲亢、甲状腺危象为首选药）（2）咪唑类：甲硫咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）2、碘及碘化物：复方碘溶液、碘酸钾、碘化钠、碘化钾、碘油制剂3、β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔4、放射性碘（¹³¹I）第三十七章、胰岛素及其他降血糖药1、胰岛素的药理作用、作用机制及临床应用1、药理作用（1）脂肪代谢（2）糖代谢（3）蛋白质代谢（4）加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流2、作用机制：胰岛素与靶细胞上的胰岛素受体结合，激活酪氨酸蛋白酶，启动了磷酸化的连锁反应，产生降血糖等生物效应3、临床应用（1）胰岛素注射剂①1型糖尿病②2型糖尿病③糖尿病急性并发症④糖尿病伴有合并症⑤纠正细胞内缺钾（2）胰岛素吸入剂2、简述磺酰脲类的药理作用和临床应用1、药理作用（1）降血糖作用（2）对水排泄的影响（3）对凝血功能的影响2、临床应用（1）2型糖尿病（2）尿崩症第三十八章、抗菌药物概论1、名词解释1、化学治疗：对所有病原体（微生物、寄生虫甚至肿瘤细胞）所致疾病的药物治疗2、抗微生物药：用于治疗病原微生物所致感染性疾病的药物。分为抗菌药、抗真菌药及抗病毒药3、抗菌药：对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物（磺胺类或喹诺酮类）4、抗生素：由微生物产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质，分为天然和半人工合成。5、抗菌谱：指抗菌药物的抗菌范围6、广谱抗菌药：不仅对细菌有作用，而且对衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。抗菌谱广，如四环素、氯霉素7、窄谱抗菌药：只对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。如异烟肼——结核8、抑菌药：仅能抑制细菌生长繁殖的药物。如四环素、红霉素9、杀菌药：能够杀灭细菌的药物。如氨基糖苷类、青霉素类10、最低抑菌浓度（MIC）：抑制培养基内细菌生长的最低浓度11、最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基内细菌的最低浓度12、抗菌后效应（PAE）：浓度高于MIC的药物与细菌短暂接触后，在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，在一定时间范围内细菌生长繁殖仍受到抑制。PAE时间越长，抗菌活性越。13、化疗指数与治疗指数的区别（1）化疗指数（CI）：化疗药物的半数动物致死量和治疗感染动物的半数有效量之比（LD50/ED50或LD5/ED95表示），用来评价化疗药物的安全性和有效性。（2）治疗指数（TI）：将药物的LD50/ED50的比值称为TI，用来评价药物的安全性。14、首次接触效应：抗菌药初次接触细菌时药效强大，再次接触或连续接触时效应不明显15、耐药性：细菌与药物多次接触后，对药物敏感性下降或消失。2、主要的抗菌作用机制及例子1、抑制细菌细胞壁的合成：β-内酰胺类抗生素，与青霉素结合蛋白结合2、改变胞浆膜的通透性：多粘菌素E，作用于阳离子极性基团—磷脂；两性霉素B与麦角固醇结合3、抑制蛋白质的合成：氨基糖苷类、四环素类4、影响核酸和叶酸代谢：喹诺酮类抑制DNA复制；利福平阻碍mRNA合成；磺胺类影响叶酸代谢3、耐药性的机制1、产生灭活酶2、抗菌药物作用靶位改变3、细胞膜渗透性的降低4、影响主动流出系统4、抗菌药联合用药的原则、目的及适应症1、原则（1）明确诊断（2）合理选药（3）调整剂量和疗程（4）防止滥用2、目的（1）增强疗效（2）减少不良反应（3）延缓或减少耐药性产生（4）扩大抗菌谱3、适应证（1）病因未明的严重感染（2）单一抗菌药不能有效控制的混合感染或严重细菌感染（3）较长时期用药易产生耐药性者（4）药物不易渗入的部位感染（5）临床感染一般用二药联用即可4、分类（1）繁殖期杀菌药（Ⅰ）：β-内酰胺类抗生素（2）静止期杀菌药（Ⅱ）：氨基糖苷类、多粘菌素类（3）快速抑菌药（Ⅲ）：四环素、氯霉素类、大环内酯类（4）慢速抑菌药（Ⅳ）：磺胺类（5）Ⅰ+Ⅱ：协同作用（6）Ⅰ+Ⅲ：拮抗作用（7）Ⅲ+Ⅳ：相加（8）Ⅰ+Ⅳ：无关或相加第三十九章、β-内酰胺类抗生素1、名词解释1、赫氏反应：青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽病等时，出现症状加剧，表现为全身不适、寒颤、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等。病原体被杀死后所释放物质导致。2、牵制机制：β-内酰胺酶与某些耐酶的β-内酰胺类抗生素迅速结合，使药物停留在胞质膜外间隙中，不能到达作用靶位2、β-内酰胺类抗生素作用机制1、作用于青霉素结合蛋白，抑制细胞壁合成，杀菌2、激活细菌自溶酶，细菌自溶3、β-内酰胺类抗生素耐药性发生机制1、产生水解酶：β-内酰胺酶2、与药物结合：β-内酰胺酶的“陷阱机制”或“牵制机制”3、改变PBPs（青霉素结合蛋白）：结构改变、含量增加，产生新的PBPs4、改变菌膜通透性5、增强药物外排6、缺乏自溶酶4、β-内酰胺类抗生素分类及代表性药物1、青霉素类（1）窄谱：青霉素G、青霉素V（2）广谱：氨苄西林、阿莫西林（3）耐酶：甲氧西林、氯唑西林（4）抗铜绿假单胞菌广谱：羧苄西林、哌拉西林、替卡西林（5）抗革兰阴性菌：美西林、匹美西林2、头孢菌素类（1）第一代：头孢拉定、头孢氨苄（2）第二代：头孢呋辛、头孢克洛（3）第三代：头孢哌酮、头孢噻肟、头孢克肟（4）第四代：头孢匹罗3、非典型的β-内酰胺类：（1）碳青霉烯类：硫霉素、亚胺培南（2）头霉素类：头孢西丁（3）氧头孢烯类：拉氧头孢（4）单环β-内酰胺类：氨曲南4、β-内酰胺酶抑制剂（1）舒巴坦类：舒巴坦、他唑巴坦（2）克拉维酸5、β-内酰胺类抗生素的复方制剂（1）广谱：奥格门丁=阿莫西林+克拉维酸（2）抗铜绿假单胞菌：泰门丁=替卡西林+克拉维酸5、青霉素抗菌作用特点1、因G+菌富含细胞壁，故青霉素对G+效果好，对G-几乎无效——窄谱2、对繁殖期细菌作用强，故对急性、严重感染疗效好3、人类细胞无细胞壁，故对宿主毒性小，而选择性杀菌6、比较四代头孢菌素的抗菌作用及临床应用特点及代表性药物1、第一代（1）抗菌谱：较窄（2）抗菌力度：对G+菌作用比第二、三代强，对G-菌作用较弱（3）β-内酰胺酶的稳定性：可被G-菌的β-内酰胺酶水解（4）肾毒性：对肾脏有一定毒性（5）临床应用：耐药金葡菌感染，及敏感菌所致的轻、中度呼吸道感染、尿路感染（6）代表性药物：头孢氨苄2、第二代（1）抗菌谱：较广（2）抗菌力度：对G+菌作用与第一代相似或稍弱，对G-菌作用增强，对铜绿假单胞菌无效（3）β-内酰胺酶的稳定性：对多数β-内酰胺酶较稳定（4）肾毒性：对肾脏毒性较第一代轻（5）临床应用：敏感菌所致的呼吸道、尿路、腹腔、皮肤、软组织感染（6）代表性药物：头孢呋辛3、第三代（1）抗菌谱：广（2）抗菌力度：对G+菌作用弱于第一、二代，对G-菌作用更强，对肠杆菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌有效（3）β-内酰胺酶的稳定性：对酶稳定，对第一、二代耐药G-菌有效（4）肾毒性：基本无毒性（5）临床应用：危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路严重感染的治疗，有效控制铜绿假单胞菌感染（6）代表性药物：头孢曲松、头孢他啶4、第四代（1）抗菌谱：广（2）抗菌力度：对G+菌，尤其对金葡菌抗菌作用增强，对G-菌范围增加（3）β-内酰胺酶的稳定性：高度稳定（4）肾毒性：基本无毒性（5）临床应用：对第三代头孢菌素耐药的细菌感染（6）代表性药物：头孢匹罗第四十章、大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素1、大环内酯类分类、代表性药物及抗菌机制、临床应用1、分类（1）第一代①14元环：红霉素②16元环：乙酰螺旋霉素、麦迪霉素、吉他霉素、交沙霉素（2）第二代①14元环：克拉霉素、罗红霉素②15元环：阿奇霉素③16元环：罗他霉素2、抗菌机制：抑制细菌蛋白质的合成3、临床应用：军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者的首选2、林可霉素代表药物、抗菌作用特点、临床应用1、代表药：林可霉素、克林霉素2、抗菌作用特点：对各类厌氧菌有强大抗菌作用3、临床应用（1）厌氧菌：脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌、放线杆菌等引起的口腔、腹腔及妇科感染（2）首选用于金葡菌引起的骨髓炎3、多肽类抗生素代表药物、抗菌机制、临床应用、不良反应1、代表药（1）万古霉素类：万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁（2）多黏菌素类：多粘菌素B、多粘菌素E（3）杆菌肽类：杆菌肽2、抗菌机制：阻断细胞壁合成3、临床应用：仅用于严重G+菌感染，特别是MRSA、MRSE和肠球菌属所致感染4、不良反应（1）耳毒性（万古霉素）（2）肾毒性（3）红人综合征：快速静注万古霉素时，出现极度皮肤潮红、红斑、荨麻疹、心动过速和低血压等特征症状（4）神经毒性（多粘菌素）第四十一章、氨基糖苷类抗生素1、基本化学结构2、分类及代表药物1、天然来源（链霉菌或小单孢菌）（1）链霉素（2）庆大霉素（3）卡那霉素2、半合成品（1）阿米卡星（2）奈替米星3、抗菌机制（1）抑制细菌蛋白质合成（2）破坏细菌胞质膜的完整性4、链霉素抗菌活性及不良反应1、抗菌活性（1）对铜绿假单胞菌和其他G-杆菌活性低（2）对鼠疫（首选联用四环素）、土拉菌病（首选）有特效（3）溶血性链球菌、草绿色链球菌及肠球菌引起的心内膜炎（联合青霉素）2、不良反应（1）最易引起过敏反应（2）耳毒性常见（3）其次为神经肌肉麻痹：用新斯的明或葡萄酸钙抢救（4）肾毒性发生率较低5、阿米卡星的首选和不良反应1、首选：对一些氨基糖苷类耐药菌感染2、不良反应：耳毒性高于庆大霉素，肾毒性低于庆大霉素第四十二章、四环素类及氯霉素类1、名词解释1、二重感染：长期口服或注射使用广谱抗菌药时，敏感菌被抑制，不敏感菌趁机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。2、灰婴综合征：新生儿、早产儿其肝代谢及肾排泄功能不完善，氯霉素蓄积，呼吸、循环衰竭、血压下降，皮肤苍白。2、四环素类抗生素抗菌机制、特点、应用及不良反应1、抗菌机制（1）抑制蛋白质合成（2）增加细胞膜通透性2、特点（1）抑菌药（2）极高浓度具有杀菌作用3、应用：首选药（1）立克次体：斑疹伤寒、恙虫病（2）衣原体：鹦鹉热、非淋菌尿道炎、子宫颈炎、沙眼病（3）支原体：盆腔炎（4）螺旋体：回归热（多西环素为首选）（5）幽门螺杆菌：消化性溃疡（6）肉芽肿鞘杆菌：腹股沟肉芽肿（7）牙龈卟啉单胞菌：牙周炎（8）鼠疫、布鲁菌病、霍乱4、不良反应（1）胃肠道反应（2）二重感染：真菌感染用两性霉素B、制霉菌素；难辨梭菌性肠炎用万古霉素、甲硝唑（3）对骨骼和牙齿生长的影响：牙齿黄染，抑制婴儿骨骼生长（4）肝、肾毒性（5）过敏反应：光敏反应（6）维生素B、K缺乏3、氯霉素抗菌作用及不良反应1、抗菌作用：广谱、对G+、G-菌均有抑制作用，对G-作用较强，高浓度也有杀菌作用2、不良反应（1）本品毒性大，严格控制使用（2）抑制骨髓造血机能（3）二重感染（4）灰婴综合征（5）过敏反应：皮疹、血管性水肿（6）神经系统：中毒性精神病、失眠第四十三章、人工合成抗菌药1、喹诺酮类药物抗菌机制、临床应用及不良反应1、抗菌机制（1）抑制细菌DNA回旋酶（G-菌）（2）拓扑异构酶Ⅳ（G+菌）（3）阻碍DNA合成而导致细菌死亡2、临床应用（1）泌尿生殖道感染①对单纯性、复杂性尿路感染、宫颈炎、前列腺炎等均有效②淋病奈瑟菌性尿道炎：环丙沙星、氧氟沙星与β内酰胺类合用③铜绿假单胞菌性尿道炎：环丙沙星（2）呼吸系统感染①青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染：左氧氟沙星、莫西沙星，或合用万古霉素②支原体、衣原体、军团菌感染：左氧氟沙星、莫西沙星③结核病和非典型分支杆菌感染：环丙沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星（3）肠道感染与伤寒①志贺菌引起的菌痢、鼠伤寒、霍乱，沙门菌引起的胃肠炎：首选②伤寒、副伤寒：首选氟喹诺酮类、头孢曲松3、不良反应（1）胃肠道反应（2）中枢神经系统毒性（3）光敏反应（光毒性）（4）心脏毒性（5）软骨损害2、磺胺类抗菌药抗菌机制及不良反应1、抗菌机制：阻止二氢叶酸合成2、不良反应（1）泌尿系统损害：结晶尿（2）过敏反应：皮疹、药疹、药热（3）血液系统反应：粒细胞减少，血小板减小，再障，溶血性贫血（4）神经系统反应：新生儿胆红素脑病（5）消化系统：恶心，呕吐3、磺胺类药物分类及代表药物1、全身性感染（1）短效类：磺胺异噁唑、磺胺二甲嘧啶（2）中效类：磺胺嘧啶（首选）、磺胺甲噁唑（3）长效类：磺胺多辛2、肠道感染：柳氮磺吡啶3、外用：磺胺嘧啶银、磺胺醋酰钠4、甲氧苄啶抗菌作用机制1、抑制二氢叶酸还原酶，与磺胺合用增效5、硝基咪唑类药物抗菌作用机制1、作用机制：硝基在细胞内无氧环境中被还原成氨基抑制DNA合成而发挥抗厌氧菌作用第四十五章、抗结核病药1、名词解释1、结核病：结核杆菌感染所致的慢性传染性疾病，以肺结核最为常见2、抗结核药分类（一线、二线）、代表药物1、一线：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺2、二线：对氨水杨酸、卡那霉素、阿米卡星、乙硫异烟胺、丙硫异烟胺、卷曲霉素3、抗结核药的作用机制1、阻止细菌细胞壁合成——环丝氨酸、乙硫异烟胺2、干扰结核杆菌代谢——氨基水杨酸钠3、抑制RNA合成——利福平4、抑制蛋白质合成——链霉素、卷曲霉素5、多种作用机制共存或机制未明——异烟肼、乙胺丁醇4、异烟肼（雷米封，首选）的抗菌机制、临床应用及不良反应1、抗菌机制（1）阻止细胞壁合成（2）抑制结核杆菌DNA合成（3）与分支杆菌中酶结合引起结核杆菌代谢紊乱2、临床应用（1）各种类型的结核病（2）单用——早期、轻症结核病或预防给药（3）联用——其他类型的结核病（4）对结核性脑膜炎等治疗应加大剂量，延长疗程，必要时注射给药3、不良反应（1）外周神经炎和中枢神经系统症状（2）肝损害5、利福平抗菌机制、临床应用及不良反应1、抗菌机制：阻碍mRNA合成2、临床应用（1）主要与其他结核病药合用，治疗各种结核病及重症患者（2）麻风病及耐药性金葡菌及其他敏感菌所致的感染（3）预防脑膜炎奈瑟菌与流感嗜血杆菌脑膜炎（4）重症胆道感染（5）局部应用：沙眼、急性结膜炎及病毒性角膜炎3、不良反应（多，发生率低）（1）胃肠道反应（2）肝脏毒性（3）少数有皮疹、药热反应，偶见疲乏、嗜睡、头晕、运动失调（4）流感综合征：发热、头痛、肌肉酸痛等症状（5）利福平是肝药酶的强诱导剂，可加速许多药物的代谢，降低疗效（6）致畸作用6、抗结核药的用药原则：早期、联合、适量、规律、全程1、早期用药2、联合用药：疗效提高，延缓耐药性产生，毒性下降3、适量：保证疗效，避免毒性4、坚持全程规律用药：长疗和短疗。不能时用时停或中途换药、更改用量、停药过早等以免影响疗效。容易复发。第四十七章、抗恶性肿瘤药1、分类1、细胞毒类（1）影响核酸生物合成①二氢叶酸还原酶抑制剂：甲氨蝶呤——儿童急性白血病、绒癌②胸苷酸合成酶抑制剂：氟尿嘧啶——消化道癌、乳腺癌③嘌呤核苷酸互变抑制剂：硫嘌呤——儿童急淋④核苷酸还原酶抑制剂：羟基脲——慢粒⑤DNA多聚酶抑制剂：阿糖胞苷——急非淋（2）影响DNA结构与功能①烷化剂：氮芥、环磷酰胺②破坏DNA的铂类配合物：顺铂、卡铂③破坏DNA的抗生素类：丝裂霉素④拓扑异构酶抑制剂：喜树碱类、鬼臼毒素衍生物（3）干扰转录过程和阻止RNA合成①放线菌素D②柔红霉素、多柔比星③普卡霉素（4）抑制蛋白质合成与功能①微管蛋白活性抑制剂：长春碱类、紫杉醇类②干扰核蛋白体功能：三尖杉生物碱③影响氨基酸供应：L-门冬酰胺酶2、非细胞毒类（1）调节体内激素平衡①糖皮质激素：急淋、慢淋、恶性淋巴瘤②雌激素：前列腺癌、绝经期乳腺癌③雄激素：晚期乳腺癌④选择性雌激素受体调节药：他莫昔芬⑤三氧化二砷（2）分子靶向药物①单克隆抗体A、作用于细胞膜分类相关抗原B、作用于表皮生长因子受体C、作用于血管内皮细胞生长因子②小分子化合物A、单靶点B、多靶点③其他A、重组人血管内皮抑制素B、维A酸2、抗恶性肿瘤药的联合用药原则1、从细胞增殖动力学考虑：招募作用、同步化作用2、从作用机制考虑3、从毒性考虑4、从抗瘤谱考虑5、从用药剂量考虑6、小剂量长期化疗