矽肺PPT

吉林大学公共卫生学院　　　　矽肺(silicosis)主讲：李铁骥第十节吉林大学公共卫生学院　　　　矽　肺矽肺的概述接触矽尘的主要作业影响矽肺发病的主要因素矽肺的发病情况矽肺的病理改变及发病机制矽肺的临床现矽肺的诊断依据及尘肺的诊断矽肺的治疗职业病致残程度鉴定第十节吉林大学公共卫生学院　　　　概　述矽肺的概念矽肺的一般情况第十节吉林大学公共卫生学院　　　　接触矽尘的主要作业矿山开采，如冶金、有色金属、煤炭等。采掘作业可产生大量石英岩尘，如凿岩、爆破、运输、修建铁路、水利等。石粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产过程的原料破碎、研磨、筛分、配料。机械制造业中铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等。陶瓷厂原料车间第十节吉林大学公共卫生学院　　　　影响矽肺发病的主要因素粉尘中游离二氧化硅含量二氧化硅类型：磷石英〉方石英〉石英〉柯石英〉超石英；结晶型〉隐晶型〉无定型粉尘浓度分散度接尘时间（接尘工龄）防护措施个体因素第十节吉林大学公共卫生学院　　　　矽肺的发病情况速发型矽肺晚发型矽肺第十节吉林大学公共卫生学院　　　　矽肺的病理改变肉眼观察结节型矽肺弥漫肺间质纤维化矽性蛋白沉积团块型矽肺第十节吉林大学公共卫生学院　　　　矽肺的发病机制石英表面的羟基活性基团（硅烷醇基团）与肺泡巨噬细胞，多核白细胞构成氢键，产生氢的交换和电子传递，使细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变，进而破裂。石英在粉碎时，硅氧键断裂产生硅载自由基，与空气中的O2、CO2、H2O或体液中的水反应，生成自由基和过氧化氢，参与生物膜的脂质过氧化反应，引起膜损伤。石英直接损害巨噬细胞膜，使细胞通透性改变，细胞外钙离子内流，当细胞内钙离子超过排除能力时，细胞破裂、死亡。目前，关于矽肺的发病机制有许多学说，如机械刺激学说、化学中毒学说、硅酸聚合学说、表面活性学说和免疫学说等。第十节吉林大学公共卫生学院　　　　石英损伤巨噬细胞后，释放出白细胞介素Ⅰ、肿瘤坏死因子（TNF）、纤维粘连蛋白（FN）、转变生长因子等各种介质，这些因子参与刺激成纤维细胞增生，或网织纤维和胶原纤维的合成。石英作用于肺泡Ⅰ型细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当肺泡Ⅱ型不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉淀在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。 第十节吉林大学公共卫生学院　　　　矽肺的临床表现 1.症状与体征 2.X线胸片表现 3.肺功能改变 4.实验室检查 5.并发症第十节吉林大学公共卫生学院　　　　症状与体征 早期患者，X线表现很典型，但自觉症状很轻，随着病情的发展或出现合并症时，出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状和体征，但并不特异，轻重程度与胸片改变程度不一定平行。第十节吉林大学公共卫生学院　　　　矽肺的X线胸片主要表现圆形或类圆形小阴影不规则形小阴影大阴影胸膜改变肺气肿肺门和肺纹理改变第十节吉林大学公共卫生学院　　　　肺功能改变 早期改变不明显，与X线表现也不一致，肺活量降低，时间肺活量正常。并发肺气肿时，肺活量进一步降低，一秒钟用力呼气容量也减少，耗气量及其占肺总量比值增加。当大量肺泡受损和肺毛细血管壁增厚时，导致弥散功能障碍。第十节吉林大学公共卫生学院　　　　实验室检查 血清铜蓝蛋白、血清溶菌酶、粘蛋白、免疫球蛋白、尿羟脯氨酸，支气管灌洗液中蛋白、磷脂、纤维粘蛋白。第十节吉林大学公共卫生学院　　　　合并症 肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病。第十节吉林大学公共卫生学院　　　　矽肺的诊断依据及尘肺的诊断标准 1.矽肺的诊断依据 2.尘肺的诊断标准第十节吉林大学公共卫生学院　　　　矽肺的诊断依据职业接触史现场调查临床表现及X线胸片实验室检查第十节吉林大学公共卫生学院　　　　尘肺的诊断标准无尘肺（代号0）0：X线胸片无尘肺表现0+：胸片尚不够诊断Ⅰ者一期尘肺（代号Ⅰ）Ⅰ：有总密度1级的小阴影，分布至少达两个肺区。Ⅰ+：有总密度1级的小阴影，分布超过四个肺区；或有总密度2级的小阴影，分布达四个肺区。二期尘肺（代号Ⅱ）Ⅱ：有总密度2级的小阴影，分布超过四个肺区；或有总密度3级的小阴影，分布达四个肺区。Ⅱ+：有总密度3级的小阴影，分布超过四个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但不够诊断Ⅲ期。三期尘肺（代号Ⅲ）Ⅲ：有大阴影，长径不小于20㎜，短径不小于10㎜。Ⅲ+：单个或多个大阴影的面积总和大于右上肺区的面积。第十节吉林大学公共卫生学院　　　　矽肺的治疗及职业病致残程度鉴定 矽肺的治疗 职业病致残程度鉴定（由重到轻分5级）1.二级尘肺Ⅲ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。2.三级①尘肺Ⅲ期；②尘肺Ⅱ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；③尘肺Ⅰ、Ⅱ期合并活动性肺结核。3.四级①尘肺Ⅱ期；②尘肺Ⅰ期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。4.六级尘肺Ⅰ期伴肺功能轻度损伤。5.七级尘肺Ⅰ期，肺功能正常。第十节