老年痴呆症论文-老年痴呆症诊断临床决策支持系统设计与评估

138 衡阳医学院学报1990年第18卷第 2期 肝 肾 综 合 征 广西医学院附院内科 陈柱像 肝肾综合 征 (hepatorenal Syndr— o∞，HRS)临床 上较 常 见，预后 差，死 亡率高，如不治疗多于少跟或无尿发生后一 周内死亡。主要死因为 肝病的严重并发症，如 上消化道出血和盱昏迷，而并非肾脏疾病死 亡。霰 院 l30倒 H R S中 ，死 亡 109例 (83．3 )，好转 5例 ，痊愈 4例，存活者 的肝脏损害较轻。1932年 首 先由HelwiI1g 此名词描述胆道阻塞病人在 手 术 后 产生 肾衰竭。早期学者的论述多局限于有严重盱 胆疾病合并有肾小管病 变 或 坏死。 l939年 NoIli1eI1bru eh将 HRs用于器质 性 肝 病伴 有功能性肾功能衰竭。功能性肾竭的证据是： (1)尸解或手术活检组织学检查证明患者 肾脏完全正常或仅有轻微的损害，没有原发 性肾疾病， (2)当肝病改 善 后，HRs可 以自发性地逆鞠 (3)把死于 HRS患 者 的肾脏移植给慢性尿毒症患者或者把正常肝 脏移植给 HRS患者，可使不弱患者的 肾 脏 功能迅速恢复。 分 类 Ma rtini将下列四组病变归八 HRS之 内。 一 、 全身性疾病肝肾同对受累，多见于 钩端螺旋体病、败 血症、中毒性休克、全身 性红斑佳l掘疮、华佛氏综合征、妊娠毒血症 等。毒素对盱肾作用如四氯 碳、重金属类。 抗菌药物如每天静注 2克以上大剂 量 四 环 素、卡那霉素、多粘菌素、磺胺类药物。 二、原发性肾脏疾病合并有盱 功 能 损 害，1981年Stauffe r首先肾 源 性肝功 能不良综合征。原发性肾上腺瘤、肾细 胞癌 伴肝大、旰功能异常，肝并无肿瘤转移，当 切除肿瘤后，旰功能恢复。约10 肾肿瘤的 发生旰功能损害，肾盂严重感染者也可发生 肝功 能异常。 三、胆道疾病及 塞性黄疽引起急性肾 衰者，称胆肾综合征，常有肾小管坏死。如 盱胆手术产生溶血、脱水、休克，增加胆红 素的负荷，引起少尿、无尿，影响肾功能改 变。此外，一些肝肾病并存的疾病，如肝硬 化伴弥漫性或局灶性肾小球肾炎或肾小球硬 化，酒情性旰病伴肾乳头坏死。 四、严重盱病如重症病毒性盱炎，失代 偿期肝硬化或肝癌晚期等肝 衰 竭 时， 自发 地、功能性肾功能不全 前三种称为假性旰肾综合征，后一种称 为真性肝肾综合征 目前多将进行性肝病伴 、 发的功能性或循环性肾衰列为旰肾综童诞 ’ 示=包括蒋着律器质_性肾脏疾藉 满 起 的旰脏病 。 发 生 率 Sh 6Rr报告谩性肝病旰功能衰竭 者伴血 清尿素浓度增多占 75 。Martini报告251 例旰硬化，其中120例代偿期和13t例失代偿 期患者血清肌酐轻度升高分别为 9侧(7 ) 和45例 (43 )。Wi lkin soⅡ报 告 暴发性 旰衰者约80 继发急性肾衰， Shear报告9B 维普资讯 http://www.cqvip.com 例 肝硬化死者．74例伴有 肾衰。 发 病 机 理 对HRS的发病机理至今 尚 无 统 一认 识。资料证实 HRS的肾脏血液动力学 发 生 改变(见附图)：(1)肾血浆流量 (RPF) 和肾小球滤过率 (GFR)降低 (肾小 球 滤 过率由正常125ml／分降到20N50mi／分， 肾血浆流 量 由 正 常600~700m1／分 降 到 250~400m1,／分，严重患者可减少 到 正 常 人的 l／10)。不少作者通过各种检 查技术 均证明 HRS患 者 RPF 和 GFR降 低。 如1964年 Balu s用对氮马尿 酸 (PA H)清 除 试 验，Trl stani和 Cohn(1967年)阁 Indo Cyanine green稀释检验法，1970年 Ep stein用惰性气体洗脱法和放 射 造 影 法 等。并证明肾脏血浆流量减 少是由于肾脏血 管阻力增加。 (2)肾血管造影 证 明有 的 HRS患者肾内血管异常，表现肾叶闻 动 脉 和近端弓形动脉 呈捻珠状扭曲，与多动脉炎 的动脉瘤相似。死后再次造影上 述 变 化 消 失，裘明生前肾动脉强烈收缩属功能性可逆 的。 ‘8)血流髓质分流即血液在肾内重新 分布，1965年Sh Bar等和1 967年Sch roeder 等用PAH试验证明大部分血液灌 到 肾的 髓质，致使肝硬化患者不能浓缩小便，储钠 能力减少。Ep s iⅡ用疝洗脱法( 。。XenoⅡ ， W ashout te Chnique)：一证明HRS患 者肾 总血量减少，肾皮质外层血流量低于正常， 而 近 髓 肾 单位和髓质的血流正常。 (4) 对比荧光放射照相表明患者肾内动脉循环不 稳定。因此，认为影响HRs'R血管循 环 有 害因子妁作用比肾实质性损害更为重要。较 多证据提示循环机制与HRS发生 有 关。如 肾功能不全发生很迅速}肾功能不全多发生 在引起有效 血循环量减少的情况}扩容治疗 可暂时使尿量增加 ；用间羟胺可使GR F租尿 置增加，改善肾血液动力学。HRS时血 管 】39 扩张和血液墓瓣分布萼循环改变的机理可能 与下列禹素有关： 一 、 血容量改变 HRS有两 种 类型， 一 种为低动力型即血容量减少型，患者常靛 生于胃肠出血、 屎和大量放腹水使血容量 减少}低蛋白血症、低钠血症和低钾血症也 可使细胞外液减少诱发HR S。Tristani应 用右旋醣酐或腹水 回输扩容治疗而恢复。另 一 种为高动力型即 血容量 增加，心输出血量 增加，扩容无效。血容量增加系因肾脏中钠 的 “逃逸现象”失效而引起铺在体内潴留， 继而造成排水障碍。而临床上难于鉴别这两 种类型。 二、腹压 和肾静脉压增加 FIRS患 者 多伴有腹水 ，尤其伴严重腹水者为多。动梅 和人体增加腹压可使RP』和GFR降 低，并 出现钠滞留和少尿 ，似 HRS音匀表现 Kna． I／1161"等1967年报告小量 放 腹 水后，心排出 量迅速增加，大量放蝮水心排出量反减少， 血容量减低，继而 形 成 腹 水 诱 发HRS。 Mullane等发现肝硬化患者不论有无废水， 其下腔静脉压均增高，与肾功能损害程度呈 正相关 不过，肝硬化者很少见到肾静脉压 增加使肾功能减报的那种程度。所 以，用腹 压增加来解释肾血涟改变不够满意。 三、神经因素 肾交惑神经张力增高， 肾血管有丰富的肾上腺能神经支配，当有效 血容量、门静脉或旰动脉循环改变时，可产 生反射性交感神经兴奋，儿茶酚 胺 释 放 增 加，肾血管尤其是皮质 【缸管 剧 烈 收 缩 但 是，这些患者，碌儿茶酚胺排 泄 量 未 见增 加，且应用大剂量酚妥拉明 (Ⅸ一阻滞剂J 并不增加肾血流量，故交感神经张力增高的 说法证据尚不足。 四 体液因素 目前认为HRS柏发生 与 一些体液因子浓度的改变有关。这类物质 是由受搦的 旰脏产生或不能被受损的旰脏从 循环血中请除。 维普资讯 http://www.cqvip.com l40 旰功能障碍的表现：HRS多 见于失代 偿期磐型肝硬化，尤其是酒精性肝硬化和肝 炎后盱硬化 ，也可见于血吸虫性盱硬化。表现 为黄疸，旰脾肿大，低蛋 白血症，腹术 及门 脉高压。由暴发性肝炎、药物中毒性旰炎致 暴发性肝衰竭者，黄疸较深。肝功能捡查异 常 。HRS可有诱因，如大量 剥 尿剂 、放腹 水，重度腹泻，上消化道出血、感染、手术 等。我院130例无诱因，占4O％。可 伴 有低 钠血症 引起腓肠肌痉挛及腹痛。高血钾较少 见。 肾 囊 的 分 期 一 、 氨质血症前期： 病情较轻，肾功能 不全常表现为水负荷时肾排水功能减退，肌 酐清除率、对氨马尿酸排泄率降低，与肝功 自a障碍无平行关系，阡功损害常严重，常有 腹 术。 二、进行性氮质血症期：病 情 继 续 发 展，有明显旰功损害与未能控制拘腹水，食 欲不振，衰弱无力，血尿素氨升高。大多数 有低钠血症，且可相当严重，肾小管 对钠重 吸收增加 ，尽管使用利尿j}i，限制铺盐摄入 等，但体内仍有水潴留。 三、晚期：恶心、呕吐、口渴、表情淡 漠、I唐睡，难与肝性脑病鉴别。血尿素氮持 续升高，低钠血症 加 重 ，血钠~120mmO l ／L，屎钠低，最后昏迷，m 压下降，屎量 更少，病程可持续几天歪 6周以上。 四、终期：由于严重氮质血症与肝功能 损害，临床难以鉴别其表现由旰功能损害所 致还是肾功能损害所致。死亡主要为旰衰， 生存 与否，决定于盱病能否好转。 诊断与鉴gI谚断 一 、 诊断标准： 1．有肝脏疾病 2． 缺乏原发性肾脏疾病的证据，无其他引起急 性肾衰的原因，如肾前性氮质血症和急性肾 小管坏死引起 少 尿。尿 量< 500ml／24小 时，NPN28．56 1．tmoI／L以上。 3．肾 功 能不垒在几天 或几周内迅速 发 生，屎 中 蛋 白、管型和细胞成分无异常或不明显，肾衰 时小便比重升高。 4．扩释治疗不能使肾功 能获持久的改善。 5．肾小管功能良好；尿 钠浓度<10mraO 1／L，尿／血渗透压> l J 尿／血肌酐>3O。 二 、鉴别诊断 1．急性肾小管坏死 鉴别点见表 l。 囊 1 HRS与息性肾小瞥坏死妁鉴别 维普资讯 http://www.cqvip.com 肝硬化及急性旰衰既可 引起功能性肾衰，也 可引起急性肾小管坏死。一组40侧晚期盱硬 化有26例 (05 )发展为肾衰，其中15例为 功能性肾衰， 3例是急性肾小管环死， 8例 不能定翌。40例急往盱衰有艘例 (55％)发 展为肾功能衰竭，其中13例为功能性肾衰， 5例为急性肾小管坏死， 4例不能定型。 2．肾前性氮质血症 鉴别见表2。 衰 2 HRS与肾前性氮质血症鉴另孽 3．肾源性盱功能失调综合征 1961年 首先由Satuffer报告， 5倒肾细胞 癌 无 肝 转移者出现旰大，肝功能异常，切除肾癌后 肝功好转。一组65例肾源性盱功能失调综合 征 中，59倒BSP异常，49例凝血酶 原 时 间 延长，48倒 Ⅱ 球蛋自升高，42倒 非结合腱 豇素升高血 症，41例AKP升高，32例 肝 大，24例肝外有肿块， 9铡脾大，肝活检为 非特异的形态学改变，21例中有17倒的肝功 能下降程度与肝组织学间无直接关系，且可 生存10g以上。 4．旰硬化与肾嶷共存 有报告两病共 存率高达舯％，两病同时存在一段时间，最 后分别可引起肝功衰和肾功衰。但尿沉渣检 查可发现异常，应注意 鉴别。 治 疗 一 、 积极治疗肝脏 原发病，防 治 FIRS 的诱 因 ． 1．饮食宜高热量、高糖、低蛋白。每 日给予120 0～1600卡热，以减少 蛋 白 质的 消耗，为防止低血糖，可静注10~25％葡萄 糖，每 5～ 6克糖可给予 l单位 正 规 胰 岛 素。 2．停止和避免使用任何会引起氮质血 症药物和对肾功能有损害的药物，如新霉素 只可小量使用，庆 大霉 素、卡 那 霉 素，砷 剂、抗肿瘤药等可影响肾功能 3· 慎用利碌剂。不使用强烈利屎剂， 因可导致肾前性氮质血症 ，诱 发 HRS及导 致低钾血症而加重肾小管损害，加重 病情。 Da skalopoulas(1986)发现在使用速 尿 剂后，它可使肾功能降低，宜慎用。利尿治 疗以每天减轻体重0．5kgP．~下较妥。 4．切 忌大量放瞍水。除腹水转输，诊 断性穿刺或腹水过多须适当减压外，尽量不 放腹水。 5．积极治疗消化道出血和 续 发 性 感 染 。 6．禁用非甾类抗炎剂 。如醋榔酸、消 炎痛和布洛芬等均可抑制 肾 内 前 歹u腺索合 成，诱发 HRS。舒林酸 (Suliada c)对前 列腺素影响较小，可 以使用。 7．慎用乳果糖。旰佳脑病用乳果糖， 过量可致腹泻、失水、循环 足诱发氮质血 症。 二、扩窖或控制液量；Cohn认为HRS 初期可不选择地扩容，倘反应良好则继续扩 容，否则停用。氮质血症晚 期，补液 需 慎 重，应量出为八，宁少勿多，将上一日屎量 2~5o0ml作为补液量。必要时 可 用 中 心 静 脉 导 管 ，保 持 中 心 静 脉 压 为 0．784～ o．981KP (8～10 cmH 2O) 扩容 可用 由蛋白。血浆、右旋醣 酐 5～10ml／kg体 重，一天总量不超过500ml，可 加 葡 萄 糖 液1000~1500 rflI，亦可自身腹水 回 输。约 维普资讯 http://www.cqvip.com 142 1．肾素一血管紧张素：肝硬化患者血 浆肾素活性增加，从而引起肾血管收缩。高 肾素的原因可能是有效血容量减少 刺激肾 脏分泌肾素；肾素底物减少导致血管 紧张素 减少，继而使正常负反溃机制受损害，肾素 持续分泌。但盱硬化患者血管紧张素 Ⅱ常增 加，因此认为肾素活性增高不是肾循环障碍 的病因而是其后果。 2．假性神经递质：严重肝病假性 神经 递质如苯 乙醇胺和蟑胺合成增加，从而阻断 交感神经正常传导。用多巴胺治疗无效 ，因 此这假说可能性不大。 3．血管活性肠脓 (VIP)；严重旰病 时，该 物质在盱内灭活减少，所以血 中VIP 升高，加重肾缺血。但肝硬化患著VIP有增 高者，也有正常者，因此VIP在HRS发 病 中的作用需进一步研究。 4．激肽释放酶一激肽t正常情况下， 激肽释放酶可使激肚原转变成激肤。激肽能 对抗血管紧张素的局部收缩血管作用，增加 肾血流量，促进前列腺素合成，促使水钠排 泄。严重肝病缓激肽明显减少，致使肾皮质 血管收缩。 5．内毒索：内毒素来自革兰氏阴性细 菌胞膜的脂多醣，它有多种生物学活性，如 发热，局部过敏 激活补体，促进弥散性血管 内凝血、促使血管活性物质的释放，如血栓素 和儿茶酚胺使肿瘤出血和坏死、参与免癃反 应等。肝脏是内毒素廓清和解毒 韵 主 要 部 位，内毒素附于肝窦的枯否细胞因吞 饮作用 而被清除。旰内网状内皮细胞功能低下和旰 硬化门一体静脉分流者，内毒素易进入体循 环 ，胆盐能抑制肠腔 内毒素的吸收，梗阻性黄 疽肠内胆盐减少，有利于内毒素吸收八血。 3／ 4的HRS患者存在内毒素 血 症，而无 HRS的肝硬化患者有内毒 素 血 症 者 仅 占 l／10。内毒素对肾的作用图解如下： 内毒索 { 肾血管收缩=肾小球+肾小管纤维堆积 j ／ ＼ 1 轻 重 ‘ ‘ ； 功能性肾衰一急性肾小管坏死 肾皮质坏死 6．前列腺素(PG)和血栓素(TX)tPG 和TX是花生四烯酸的代谢产物，图解如下： 花生四烯酸存在于磷酯膜中，在磷酯酶的作 用下被释放进行一系列变化。PGI PGEl 和PGF2a具有血管扩张作用，而TXA具有 磷 酯 I磷酯酶 } 脂氧化酶 一 一 花生四烯酸～ 一一 i环氧化酶 PGG ／ I 。＼ ⋯ m< ko姗 trie 。 ／ l ＼ ／ ‘ ＼ 前烈环素一一PG．H 4一一血栓素A：(TXA1) - (PGII或PGX) ／ I ＼’ ’ ／ l ＼ ＼ ／ ‘ ＼ ＼ 6一 酮一 PGFla PGE： PGD PGF2 cL TXB， 维普资讯 http://www.cqvip.com 强烈的血管收缩作用。ZiP Sel"测定 FIRS患 者尿 PGE：排 出量2．2±0．3ng／小时，正 常人为6．2±1．2(P<0．01)，急性肾衰为 9．6±2．ing／小时。而且G0vin dara jan 利用荧光免痰技术测定尸解、活检和肾切除 术的肾组织标本，进行 PG合成酶的定位 和 半 定量，发现急性肾小管环死、急性肾小管 间质性肾炎和旰功能衰竭无 HR s患 者 的肾 髓质集台管内 PGH合成酶阳性染 色 4～ 5 级， HRS患者则 明显 减 少 或 缺 乏 。提 示 HR S时 PGE 减少。用消炎痛等前列 腺 素 抑制剂可影响肾功能，包括肾血流量和肾小 球滤过率减少。Arro Y。静脉注射醋酸水 杨 酸溶解素，19饲肝硬化腹水患 者，GFR下降 5O 以上者有l1例。反之，将肝硬化病人除 头部外垒身浸入水中，前列腺素分泌增加， 多数病人G FR增加。但用外源性前列 腺 素 治疗HR S患者无效。TXAl不 稳 定，故在 尿 中只可测定其水解产物TX B 。肝肾综合 征时，肾合成TXBl增加，所以尿TXB：值 升高。一组103倒正常人 尿 TXB 为56 4± 156Pg／分，25例肝硬化为677±429，25例 HRs患者为1683~691。Zipser研 究提出 PGE：／TXA：之比对调节 HRS的 肾血 管 舒缩较重要，HRs患者花生四烯酸 代 谢的 血管扩张剂 与血管收缩剂 失 衢。该 作 者 将 TxB 2抑制剂DaZOxiben给予酒精洼肝炎伴 进行性氮质血症患者，虽然，TxB 减少S0g， PGE：和 6一酮一 PGla无改变，仍不 能 逆 转进行性肾损 害。因此，还 需 进一步 确 定 l xB：对 肾 血 管 收 缩 的 作 用。自 三 烯 (Leuko triene，LT S)电是值得研究 的问 题，LTC 、LTDl、LTE．为血管收 缩剂， HR s时尿排泄LT s是否增加，用脂氧 化 酶 抑 制剂一 一苯恶丙芬 (benoxaprofene)， 可使LT s产生的血管收缩作用消炎，用此药 治疗HR s是否有效有待研究。 7．肾小球升压素 (Glumerulopre ss— in，GP) ；严重肝衰时，Gp活性下降，可 能 与肝合成GP减少有关。此时无论 输入胰 高糖素或氨基酸或扩容均可使 GFR增加， 随肝功衰加重，Gp产生极少，则GFR急剧 下降以至发生HIlS。GP是一种分子量小于 500的葡萄糖苷酸，具有降低野入球小 动 脉 张力并使之扩张的作用，从而使GFR升高， 但不引起全身血压升高 目前为止，还未发 现任何一种激素或药物能代替GP的 作 用。 因此，如果能采用生物提纯或合成的方法获 得GP，则可能使旰肾综合征的 治疗 取得显 著 进展。 8．其 他：肝脏产生的铣蛋 白和具有类 似醛固酮和抗利尿激素作用的催乳素 和血清 素可能对肝肾综合征的发病有一定影响。近 年来所发现的内皮素(Endothelin，EF) 是一种 强的血管 收缩剂。肾脏是ET的 一 个 重要靶器官，引起肾血管阻力增加，降低肾 小球滤过率，影响肾功能，并且可 以释放环 氧化酶促使花生四烯酸代谢产 生TXA 。 与 HR S的关系值得进一步研究。 附图 肝硬化引起肾衰的因素 维普资讯 http://www.cqvip.com l44 1／ 3患者扩客后尿量增加，有些病例扩窖 无效。 三、血管活性物质：GOrnel等应用 阿 拉明治疗HRS获 良好效果，它 可 兴奋 9受 体，使肾血流量增加。苯苄胺(Dibenzy lias) 可增加肾血浆流量和稍增加肾小球滤过率 多巴胺能增加有效的 肾血浆流量，马尿酸排 泄增 加，但 不 增 加 尿 量 和 钠 排 出 量。 Pe SChl对肝硬化及阻塞性黄疸者 用 多巴胺 3mg／kg／分，可 改 善 肝、肾 血 流量， 剂量大一倍则难 耐 受，而 肾 皮 质 血 流 增 加36．2 ，髓质增加18．5 ，肾小球滤过率 增加13．5％，屎钠排 出增加191．4 。八 脒加 压素 (Octapres sin)是一种合成的苯丙氨 酸一亮氨酸血管加压素 (PnenYlalamine— Lysine Va sopressin)，以l0分钟内静滴 5～lO单位，可使肾血管抵抗力减低，肾血 浆流鐾增加，肾小球谴过率增加。马尿酸试 验证明肾皮质血流量较髓质有较大的增加。 Cohn等认为肾血液动力学明显异常的 低血 压患者对该药反虚较好。血管紧张素拮抗剂 沙拉新 (Salarasin>曾用于治疗，可使 血 管紧张索Ⅱ及血压下降，但肾索反而上升。 前列腺素可犬幅度降低肾血管阻力，增 加肾血流量。增加肾小球滤过率，但剂量过 犬，可使 血 压 急 剧 下 降，值 得 注 意。 Zip ser应 剐 血 栓 索 (TXA )抑 制 剂 (dazOXiben)治 疗HRS，可 使 尿 中 TXB：减少，但肾功能未能改善，需进一步 研究。鱼脂肪内含20一炭五烯馥，能与花生 四烯酸争夺环氧化酶，产生 PGE a、PGI 以 及TXA。，前两者为血管扩张物，而TXA。无 生物活性，可能是一种有效途径。自三烯 合 成抑制物如乙胺嚷(diethylcarbamazine) 能防止赛验性旰损害，对HRS是 否有 效， 需要探索。 四、神经节 阻滞荆：如澳化六烃季铵 12．5 ～ 25mg7J口1o 葡萄糖250mI静脉滴注 也可 采用肾囊封闭、硬膜外麻醉等方法。 五、抗内毒素治疗：多粘菌素B可抗内 毒素，但对肾有毒性而不用。可选用乳果楮 抑制革兰氏阴性菌的生长，但 用 量 不 宣过 大，以免腹泻。消胆胺可阻止毒素在肠内吸 收 六、放腹水和腹水转输：小量多次放液 可收到暂时的疗效。1967年Knau el"等认 为 每日放瘦水 2～ 3次，每次500ml可延 长治 疗效果 但放液过多，反使血容量和心输出 量减少，肾血流量减低，诱发和加重肾衰。 而且放腹水后莺新形成腹水量，常为放出水 量的 l5～t04 ，平均为58 ，放 腹 水后头 4小时腹水形成量为全形成量的25％，第一 天为40～61％，至第四天为100 。腹 水 回 输对顽固性腹水的治疗有 一 定 疗 效，但 对 HRS效果不肯定。Leveen腹腔颈内静脉 分 流术是扩容一放腹水的联合方法，较有希望 的疗法，可使腹水减退。曙素一醛强酮 受抑 制，ARS逆转。Sch Coartz治疗 5例 中 4 例尿量大于 2～ 3升／日，尿 钠 排 出 以 6 ~mOfl／L增加到122mm0I／L，体 重一 周 内降7．7kg。该法可出现一过性肝性 脑满， 因旰硬化腹水氨高于血之故。 七、血液透析：对盱功可自目好转的患 者 应考虑进行血液透折，它可改善肾功能及 降 低 血中内毒素。 八、门腔分 流 术 和 肝 移 植t 1970年 S Chr06dcr给一个44岁女患者手术获成功， 以后又报遭 4蜘， 2例有效。可能是纠 正了 『]脉压。扭转了血液动力学异常。该法适 应 于肝功能较好，能耐受该手术者，或用其袍 方法治疗无效者，方能试用此疗法。1wats— Uki报道旰移植后肾衰恢复者9例。对 难 以 逆转的肝衰患者，盱移植可能是唯一有效 措 施 。 维普资讯 http://www.cqvip.com