免疫学复习题

2试述抗体的功能区和其功能 1、简述补体系统的活化途径及其生物学作用。 2、试述抗体的功能区及其功能。 3、简述非特异性免疫和特异性免疫的主要特点。 4、简述免疫应答的基本过程? 5、概述免疫系统的组成。 6、T细胞活化的分子基础。 7、T细胞重要的CD抗原有哪些？各具何意义？ 8、试述Ⅰ型超敏反应的发生机理及代性疾病。 9、列举参与免疫应答的细胞与分子。 10、细胞因子主要有那几类？举2例说明其生物学活性。 11、何谓HLA？HLA有何生物学功能？ 12、试述抗体产生的初次应答与再次应答。 13、简述抗原递呈细胞的主要生物学功能。 14、内源性抗原与外源性抗原的区别。 15、B细胞活化的分子基础。 16、简述机体免疫系统如何清除细菌感染。 17、简述机体免疫系统如何清除病毒感染。 18、抗独特型抗体及其在免疫调节中的作用。 19、什么是淋巴细胞的阴性选择和阳性选择。 20、简述AIDS的病因、传播与预防。 二、试述抗体的功能区和其功能? 功能区：是不连续，紧密折叠的区域，由重链和轻链经链内二硫键连接而成的球状结构。该区具有特殊的功能特性。 轻链：VL、CL 重链：VH CH1、CH2、CH3、CH4 IgG IgM IgA IgE IgD 主要功能 1. VL和VH是抗原结合的部位（FV区）。 2. CL和CH上具有同种异型的遗传标记。 3. IgG的CH2和IgM的CH3具有补体固有成分C1q的结合点，参与激活补体系统。 4. CH3/CH4具有结合包括单核细胞、巨噬细胞、粒细胞、B细胞、NK细胞等细胞的Fc段受体的功能。 5. IgG的CH2+CH3 具有介导IgG通过胎盘的特性。 一补体系统的活化途径和其生物学作用？ 补体系统的各组分在体液中通常以非活性状态、类似酶原的形式存在，当受到一定因素激活，才表现出生物活性。补体的激活途径主要有两种，即经典途径（claasicalpathway）和替代途径（alternativepathway）。  　　（一）经典途径  　　经典途径是以结合抗原后的IgG或IgM类抗体为主要激活剂，补体C1～C9共11种成分全部参与的激活途径。现发现除抗原抗体复合物外，还有许多因子可激活此途径，如非特异性凝集的Ig、细菌脂多糖、一些RNA肿瘤病毒、双链DNA、胰蛋白酶、纤溶酶、尿酸盐结晶、C-反应蛋白等。经典活化途径可人为地分成识别、活化和膜攻击3个阶段。  　　1．识别阶段在抗体结合抗原形成复合物后，与C1q结合。IgG1、IgG2、IgG3的补体结合位点在CH2区内，而IgM补体结合位点在CH3区内，IgG4、IgA、IgD和IgE不能结合补体。电镜下观察发现，C1q的球形结构与抗体结合后，进一步激活C1r和C1s，C1s具有酯酶活性，继之进入下一步的连续反应（图3-3）。研究还发现激活C1q的球形分子必须具有2个以上紧密相邻的IgG分子，IgM只需1分子即可，故单分子IgM比IgG激活补体的能力大得多，在补体介导的抗体溶细胞反应中，同量的IgM比IgG更有效。  　　2．活化阶段此阶段主要形成2种重要的转化酶：C3转化酶C4b3b和C5转化酶C4b2b3b。C4和C2均为C1酯酶的天然底物，C1使C4裂解成C4b和游离的C4a两个片段。C4bα链断端上暴露的硫酯键高度不稳定，可与细胞表面的蛋白质或糖形成共价酰胺键或酯键，在Mg2+存在时C1和C4b一起将C2裂解成大片段C2b和游离的小片段C2a。C2b和C4b结合可形成C4b2b（C3转化酶），将C3裂解成大片段C3b和游离的小片段C3a。继而C3b结合至C4b2b附着的邻近细胞膜上，形成C4b2b3b三分子复合物，即C5转化酶。  　　3．膜攻击阶段此期形成膜攻击复合物（membraneattackcomplex，MAC）使靶细胞溶解。C5转化酶将C5裂解为C5b和游离的小分子C5a，C5b与细胞膜结合，继而结合C6和C7形成C5b67三分子复合物，C5b67吸附C8，C8是C9的吸附部位，可以与1～18个C9分子结合，并催化C9，使之聚合成内壁亲水的管状跨膜通道，使胞内物质释放出来，水进入细胞，细胞破裂。补体经典途径激活过程见图3-3。  图3-3补体经典激活途径  　　（二）替代途径  　　替代途径或称旁路途径，与经典途径的不同之处主要是越过C1、C4和C2，直接激活补体C3，然后完成C5～C9的激活过程；参与此途径的血清成分尚有B、D、P、H、I等因子。替代途径的激活物主要是细胞壁成分，如脂多糖、肽糖苷及酵母多糖等。  　　1．旁路C3转化酶的形成在生理条件下，血中的C3可受蛋白酶的作用水解少量的C3b，C3b可与邻近的细胞膜结合。如结合的物质是细胞壁上的脂多糖，则C3b的半衰期延长，足以使其与B因子结合形成C3bB复合物。B因子为C3激活剂前体（C3proactivator，C3PA），与结合在膜上的C3b构成C3PA复合物后，使其对D因子的作用更为敏感。D因子为C3PA转化酶原，炎症时增多，在Mg2+存在时转化为活性形式，能使C3bB中的B因子裂解出无活性的小碎片Ba，剩余的C3bBb即旁路C3转化酶。C3bBb与正常血清中活化的P因子（properdin，P）结合成C3bBbP，而使其趋于稳定，减慢衰变。生理条件下C3bBb和C3bBbP使补体系统处于准激活状态，对补体的全面激活具有重要意义。  　　2．C5激活替代途径的激活物如细菌脂多糖或酵母脂多糖出现时,为C3b和C3bBb提供了可结合的表面，并保护它们不受I因子和H因子的迅速灭活，这时C3激活即由准备状态进入激活状态。C3bBb裂解C3产生C3a和C3b，C3b可与上述的C3bBb，C3bBbP形成多分子的复合物，C3bnBb或C3bnBbP，此即C5转化酶，其作用类似经典途径中的C4b2b3b，可使C5裂解为C5a和C5b，至此以后的补体激活过程与经典途径相同（图3-4）。  　　3．C3正反馈循环补体活化过程中形成的C3转化酶不断使C3裂解，生成大量的C3b；新产生的C3b又可与B因子结合，扩大进一步的活化，构成了一个正反馈的循环圈，放大了补体的激活作用。不论是经典途径，还是替代途径，只要有C3活化，就可以进入C3正反馈循环，产生放大效应。 图3-4旁路激活途径  　　（三）补体活化的调控  　　补体系统被激活后，进行系统有序的级联反应，从而发挥广泛的生物学效应，参与机体的防御功能。但如果补体系统活化失控，可形成过多的膜攻击复合物面产生自身损伤，或过多的炎症介质也会造成病理效应。正常机体的补体活化处于严密的调控之下，从而维持机体的自身稳定。  　　1．补体的自身调控补体激活过程中生成的某些中间产生非常不稳定，成为补体级联反应的重要自限因素。如C3转化酶C4b2b和C3bBb均易衰变，从而限制了C3的裂解及其后的酶促反应，与细胞膜结合的C4b、C3b及C5b也易衰变，可阻断级联反应。此外，只有细胞表面形成的抗原抗体复合物才能触发经典途径，而旁路途径的C3转化酶则仅在特定的物质表面才具有稳定性，故正常机体内一般不会发生过强的自发性补体激活反应。  　　2．调节因子的作用体内的存在多种可溶性膜结合的补体调节因子，它们以特定方式与不同的补体成分相互作用，使补体的激活与抑制处于精细的平衡状态，调节蛋白的缺失有时是造成某些疾病发生的原因。目前发现的补体调节蛋白有十余种，按其作用特点可分为三类：①防止或限制补体在液相中自发激活的抑制剂；②抑制或增强补体对底物正常作用的调节剂；③保护机体组织、细胞免遭补体破坏作用的抑制剂。主要的补体调节因子及其功能见表3-3。  表3-3主要补体调节蛋白及其活性    分布 靶分子 功能   C1抑制物 血清 C1r,C1s 丝氨酸蛋白酶抑制剂,C1r,C1s与无活性C1结合,抑制激肽释放酶、纤溶酶和凝血因子XIa,XIIa   C4结合蛋白 血清 C4b 加速C4b2b衰变,辅助I因子介导的C4b裂解   H因子 血清 C3b 加速C3bBb衰变,辅助I因子介导的C3b裂解   I因子 血清 C4b,C3b 裂解C3和灭活C3b,C4b   过敏毒素灭活 血清 C3a,C4b,C5a 水解末端精氨酸残基,灭活过敏毒素因子   S蛋白 血清 C5b67 防止MAC插入细胞膜   SP40，40 血清 C5b～9 调节MAC形成膜结合蛋白   CR1（CD35） 多数血细胞   肥大细胞   C3b,C4b,iC3b 加速C3转化,辅助I因子介导C3b和C4b降解   膜辅助蛋白(MCP、CD46) 血细胞,上皮细胞等 C3b,C4b 辅助I因子介导C3b和C4B降解   促衰变因子（DAF） 多数血细胞 C4b2b,C3bBb 加速C3转化酶降解   同源限制因子(HRF,C8bp) 多数血细胞 C8,C9 抑制旁观细胞溶解,防止C9与C8结合,防止MAC引起自身细胞溶解   膜反应溶解抑制因子（MIRL） 多数血细胞 C7,C8 抑制旁观细胞溶解,防止C7,C9与C5b,C6结合,防止MAC形成及其溶细胞作用   三简述非特异性与特异性免疫的主要特点？ 特异性免疫应答的基本特点： *特异性：针对某种抗原产生的抗体或效应细胞，发 生的免疫应答。 *记忆性：初次接触某种抗原后，免疫系统可长期保留 对该抗原的“记忆性”，发生再次免疫应答。 *识别“自己”和“非己”：个体发育过程中产生。 非特异性免疫的主要特点： ①作用范围广。机体对入侵抗原物质的清除没有特异的选择性。 ②反应快。抗原物质一旦接触机体，立即遭到机体的排斥和清除。 ③有相对的稳定性。既不受入侵抗原物质的影响，也不因入侵抗原物质的强弱或次数而有所增减。但是，当机体受到共同抗原或佐剂的作用时，也可增强免疫的能力。 ④有遗传性。生物体出生后即具有非特异性免疫能力，并能遗传给后代。因此，非特异性免疫又称先天免疫或物种免疫。 ⑤是特异性免疫发展的基础。 从种系发育来看 ，无脊椎动物的免疫都是非特异性的，脊椎动物除非特异性免疫外，还发展了特异性免疫，两者紧密结合，不能截然分开。从个体发育来看，当抗原物质入侵机体以后，首先发挥作用的是非特异性免疫，而后产生特异性免疫。因此，非特异性免疫是一切免疫防护能力的基础。 四、免疫应答的过程   免疫应答是在抗原性异物刺激下，由多种免疫细胞和细胞因子相互作用共同完成的复杂过程。这是一个连续的不可分割的过程，为了便于理解，一般把免疫应答人为地分为以下三个阶段，如图1171所示。       (一) 感应阶段(inductive stage) 称致敏阶段(sensitization stage)，是抗原物质进入体内，抗原递呈细胞(APC)对其识别、捕获、加工处理和递呈，以及抗原特异性淋巴细胞(T细胞和B细胞)对抗原的识别阶段。       (二) 增生分化阶段(proliferative and differentiative stage) 又称反应阶段(reactive stage)，是抗原特异性淋巴细胞识别抗原后活化，进行增殖与分化，以及产生效应性淋巴细胞和效应分子的过程。T细胞增殖分化为淋巴母细胞，最终成为效应T细胞(或称致敏T细胞)，并产生多种细胞因子；B细胞增殖分化为浆细胞，合成并分泌抗体。一部分T、B淋巴细胞在分化过程中成为记忆细胞(Bm和Tm)。在此阶段，有多种细胞间的协作和多种细胞因子的参加。   (三) 效应阶段(effective stage) 此阶段是由活化的效应细胞(CTL与TD或TDTH)和效应分子(抗体与细胞因子)发挥细胞免疫效应和体液免疫效应的过程。这些效应细胞和效应分子共同作用清除抗原异物。 五、免疫系统的组成 免疫系统由免疫器官（骨髓、胸腺、脾脏、淋巴结、扁桃体、小肠集合淋巴结、阑尾等）、免疫细胞（淋巴细胞、单核吞噬细胞、中性粒细胞、嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞、血小板等），以及免疫分子（补体、免疫球蛋白、干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子等细胞因子等）组成。 六、T细胞活化的分子基础 七、T细胞重要的CD抗原有哪些？各有何意义/ 1.CD3分子 （1）组成 γ链(1条)、δ链(1条)、ε链(2条) 均含Ig样功能区和免疫受体酪氨酸激活基序 (immunoreceptor tyrosine-based activation motifs，ITAM) 。 （2）功能 ① 参与T细胞发育过程中的TCR的膜表面表达； ② 介导TCR与抗原接触后产生的活化信号的传递； ③ 成熟T细胞表面的表面标志，用于成熟T细胞的检测。 2、1.CD4分子和CD8分子 (1)CD4：CD4＋T细胞约占65% 组成：由单体肽链组成，胞外部分含有4个Ig样的功能区 功能：协同受体；人类免疫缺陷病毒HIV）的受体 协同受体 ①CD4分子和TCR结合于同一 MHC-Ⅱ-抗原肽复合物，即CD4分子与MHC-Ⅱ类分子结合，TCR与抗原肽结合； ②CD4分子可提高TCR对MHCⅡ类分子提呈的抗原的敏感性，增强T细胞与抗原提呈细胞（APCs）间的结合 ； ③促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合物介导的信号转导作用。 （2)CD8：CD8＋T细胞约占35% 组成：由α链和β链或α链和α链组成，每条链的胞外部分均含有一个IgV区样的功能区。 功能：协同受体 CD8分子与MHC-Ⅰ类分子的α3功能区结合，可增加TCRαβ对 MHC-Ⅰ类分子递呈的抗原的敏感性； 促进TCR识别抗原后的TCR-CD3复合体介导的信号转导作用。 2.CD2分子 又称LFA-2 (lymphocyte function associated antigen-2, 淋巴细胞功能相关抗原-2)和E受体 (绵羊红细胞受体)。 （1）组成：单一肽链 （2）分布：成熟T细胞、双阳性胸腺细胞、部分双阴性胸腺细胞及NK细胞。活化T细胞表达水平升高。 （3）配体：LFA-3(CD58分子) （4）功能：介导T细胞与抗原递呈细胞间的粘附作用，刺激T细胞非特异性活化；介导胸腺细胞的发育成熟。 八、I型超敏反应的发生机理和代表性疾病 抗原提呈——lgE产生——肥大细胞致敏——肥大细胞活化——炎症反应——效应：①平滑肌收缩。 ②毛细血管扩张、通透性增加。③粘膜腺体分泌增加等。 代表性疾病：（一）过敏性休克 （二）呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎过敏性哮喘 （三）消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿 九、列举参与细胞免疫的细胞和分子 十、细胞因子主要有那几类？举2例说明其生物学活性。 按功能分六大类 白细胞介素 干扰素 肿瘤坏死因子 集落刺激因子 趋化因子 生长因子 一、白细胞介素 能够介导白细胞间及其他细胞间相互作用的细胞因子。 （一）IL-1（又称淋巴细胞刺激因子） 1. 细胞来源 主要由活化的单核－巨噬细胞产生。 2. 存在形式 IL-1α和IL-1β。 3. 主要生物学功能 （1）局部低浓度 免疫调节：协同刺激APC和T细胞活化，促进B细胞增殖和分泌抗体。 （2）大量产生 内分泌效应：诱导肝脏急性期蛋白合成；引起发热和恶病质。 （二）IL-2 （又称T细胞生长因子，TCGF） 1. 细胞来源 主要由T细胞产生。 2. 作用方式 以自分泌和旁分泌方式发挥效应。 3. 主要生物学功能 （1）活化T细胞，促进细胞因子产生； （2）刺激NK细胞增殖，增强NK杀伤活性细胞因子，诱导LAK细胞产生； （3）促进B细胞增殖和分泌抗体； （4）激活巨噬细胞。 （三） IL-4 1. 细胞来源 主要由Th2细胞、肥大细胞及嗜碱性粒细胞产生。 2. 主要功能 （1）促Ｂ细胞增殖、分化； （2）诱导IgG1 和IgE产生； （3）促进Th0细胞向Th2细胞分化； （4）抑制Th1细胞活化及分泌细胞因子； （5）协同IL-3刺激肥大细胞增殖等。 （四）IL-6 1. 细胞来源 主要由单核巨噬细胞、Th2细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞产生。 2. 主要功能 （1）刺激活化Ｂ细胞增殖，分泌抗体； （2）刺激Ｔ细胞增殖及CTL活化； （3）刺激肝细胞合成急性期蛋白，参与炎症反应； （4）促进血细胞发育。 （五）IL-10 1. 细胞来源 主要Th2细胞和单核巨噬细胞产生。 2. 主要功能 （1）抑制前炎症细胞因子产生； （2）抑制MHC-II类分子和B-7分子的表达； （3）抑制T细胞合成IL-2、IFN-等细胞因子； （4）可促进B细胞分化增殖。 （六）IL-12 1. 细胞来源 主要由单核-巨噬细胞、B细胞产生。 2. 主要功能 （1）激活和增强NK细胞杀伤活性及IFN-产生； （2）促进Th0向Th1细胞分化，分泌IL-2、IFN-； （3）增强CD8+ CTL细胞杀伤活性； （4）可协同IL-2诱生LAK细胞； （5）抑制Th0细胞向Th2细胞分化和IgE合成。 二、干扰素 （一）分型（根据其来源、结构及生物学性质） 1. I型 IFN-α、IFN-β （1）细胞来源 1）IFN-α：白细胞（主要单核吞噬细胞）产生； 2）IFN-β：成纤维细胞产生（二者结合相同受体）； （2）主要诱生剂 病毒、polyI-C （人工合成双股RNA）。 2. II型 IFN- （1）主要细胞来源 活化的Th1细胞、CD8+ CTL 和NK细胞； （2）主要诱生剂 抗原或有丝分裂原。 1. Ⅰ型干扰素 （1）抗病毒和抗肿瘤 1）诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制； 2）增强NK细胞对病毒感染细胞和肿瘤细胞杀伤； 3）促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强CTL对病毒感染细胞和肿瘤等靶细胞的杀伤。 （2）免疫调节： 与Ⅱ型干扰素类似。 Ⅱ型干扰素 （1）免疫调节作用（主要） 1）活化巨噬细胞； 2）促进APC(s)表达MHC-Ⅱ类分子，提高抗原提呈能力； 3）促进MHC-Ⅰ类分子表达，增强NK细胞和CTL细胞的杀伤活性； 4）促进B细胞分化、增殖； 5）抑制Th2细胞分化及细胞因子合成。 （2）抗病毒和抗肿瘤作用（与Ⅰ型干扰素类似）。 三、肿瘤坏死因子 （一）TNF-α 1. 组成及分子量: 同源三聚体, 51 KD 。 2. 细胞来源：单核巨噬细胞（主要）；T细胞、NK细胞和肥大细胞。 3. 主要功能 (1) 低浓度 --- 自分泌、旁分泌效应 1) 诱导炎症反应： ① 使血管内皮细胞表达(细胞间粘附分子 )ICAM-1，促白细胞聚集于炎症局部； ② 刺激单核巨噬细胞等合成、分泌细胞因子(如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α等)，导 致炎性细胞浸润和增强吞噬细胞的杀伤。 2) 促进MHC-I类分子表达，增强CTL对靶细胞（如：病毒感染细胞）的杀伤。 3) 杀伤肿瘤细胞：直接杀伤，引起组织出血坏死。 (2) 高浓度 内分泌效应 1）引起发热； 2）协同IL-1、IL-6诱导肝细胞合成急性期蛋白； 3）抑制骨髓造血干细胞的分裂； 4）引起代谢紊乱，导致恶液质； 5）介导内毒素致感染性休克。 （二）TNF-β 又称淋巴毒素（lymphotoxin，LT）与TNF-α的氨基酸序列为28%同源性，二者结一受体。 1. 细胞来源：激活的T细胞。 2. 生物学功能： （1）与TNF-α相似，在局部发挥效应； （2）与细胞表面LT-βR形成复合物发挥作用。 四、集落刺激因子 1. 概念：选择性刺激 造血干细胞分化发育为某一细胞谱系的细胞因子的统称。 1. 干细胞因子 （1）存在形式：跨膜型、分泌型 （2）细胞来源：骨髓基质细胞 （3）生物学功能： 1）刺激多能造血干细胞发育； 2. Flt3配体（Flt3 ligand，FL） （1） 存在形式：跨膜型、分泌型 （2） 细胞来源：基质细胞。 （3） 生物学功能：刺激原始造血干细胞的增殖和分化。 3. 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF） （1）细胞来源：活化的T细胞、单核-巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞等。 （2）生物学功能： 1） 刺激骨髓 各系前体细胞 生长和分化； 2） 刺激 骨髓前体细胞 向粒细胞和单核细胞 分化。 4. 粒细胞集落刺激因子（G-CSF） （1）细胞来源：活化的T细胞、单核-巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞等。 （2）生物学功能： 1） 刺激粒细胞前体细胞的分化成熟； 2） 增强 成熟粒细胞的 吞噬杀伤功能，延长其存活时间。 5. 巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF） (1) 细胞来源：单核-巨噬细胞、淋巴细胞、纤维母细胞、内皮细胞、上皮细胞等。 (2) 生物学功能： 刺激单核-巨噬细胞增殖分化； 延长单核-巨噬细胞存活时间，增强其功能。 6. 红细胞生成素（erythropoietin, EPO） (1) 细胞来源：肾小管周围间质细胞。 (2) 生物学功能：促进骨髓红细胞前体 分化为成熟红细胞。 7. 血小板生成素（thrombopoietin, TPO） 来源：平滑肌细胞及内皮细胞。 功能：刺激骨髓巨核细胞分化成熟为血小板。 五、趋化因子（chemokines） （一）概念：是指主要由白细胞等分泌的招募粒细胞、单核细胞、淋巴细胞等进入感染部位的蛋白质家族 趋化因子（CK）是能使细胞发生趋化运动的小分子细胞因子。趋化运动是指细胞向高浓度刺激物方向的定向运动。 （二）按照半胱氨酸残排列基序不同分亚族： 1. CXC亚族（α亚族）：氨基端的两个半胱氨酸被其它任一氨基酸分开。 （1）白细胞介素-8（IL-8） 为主要代表。 1）细胞来源：活化的单核-巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞和巨核细胞。 2) 主要功能：趋化中性粒细胞，介导炎症反应。 2. CC亚族（β亚族） 氨基端的两个半胱氨酸相邻MCP-1（单核细胞趋化蛋白-1）为主要代表 （1） 细胞来源：活化的T细胞。 （2）主要功能：趋化并活化单个核细胞（单核细胞和T细胞）。 3. C亚族（γ亚族） 氨基端只含有一个半胱氨酸。 主要功能：趋化淋巴细胞。 4. CX3C亚族（δ亚族） 两个半胱氨酸被三个氨基酸隔开。 主要功能：趋化淋巴细胞和巨噬细胞。 六、生长因子 (一) 包括 1. TGF-β（transforming growth factor-β，转化生长因子-β）； 2. EGF（epithelial growth factor，表皮生长因子）； 3. FGF（fibroblast growth factor，成纤维细胞生长因子）； 4. NGF（nerve growth factor，神经生长因子）； 5. PDGF（platelet-derived growth factor，血小板源性生长因子）； 6. VEGF（vascular endothelial cell growth factor，血管内皮细胞生长因子）等。 （二） TGF-（TGF-1、TGF-2和TGF-3） 1. 细胞来源：T、B细胞、巨噬细胞及肿瘤细胞等 2. 生物学功能（免疫抑制调节剂）： (1) 抑制T细胞增殖和细胞因子产生； (2) 抑制B细胞增殖和T细胞依赖性多克隆抗体的产生； (3) 抑制NK细胞活化和IL-2的LAK细胞诱导作用； (4) 抑制Mφ活化和前炎性细胞因子产生； (5) 抑制多种细胞增殖（如内皮细胞、上皮细胞和平 滑肌细胞），但促成纤维细胞增殖，加速伤口愈合； (6) 某些肿瘤细胞分泌TGF-，可逃避免疫应答。 十一、何谓HLA？HLA有何生物学功能？ 各种哺乳动物都拥有主要组织相容性复合体（MHC)，人的MHC统称为HLA。 1.​ 抗原肽的锚定残基(anchor residue) 在抗原肽-MHC复合物中, 抗原肽的两个或两个以上专司与MHC分子结合的氨基酸残基, 称为锚定残基; MHC分子抗原结合糟中与抗原肽锚定残基相对应的氨基酸残基称为锚定位 2.​ MHC的包容性(flexibility) 特定MHC分子可提呈或识别带有特定共同基序的一群抗原肽 一种MHC分子可以识别并结合带有特征性共同基序一群肽段，由此显示两者相互作用的灵活性。 这种灵活性可导致某一个体对不同抗原均出现免疫应答。 MHC分子与抗原肽结合具有低亲和性 二者结合与解离均很缓慢，一旦结合，可维持数小时甚至数天，这将确保被T细胞识别。 MHC的生物学功能 ※作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答 作为调节分子参与固有免疫应答 对抗原肽和MHC分子的双重识别——MHC限制性 诱导T细胞的成熟-----功能性T细胞库的形成（T细胞在胸腺内的分化成熟） MHC是疾病易感性个体差异的主要决定者 参与构成种群基因结构的异质性 12、试述抗体产生的初次应答与再次应答 （一）初次应答（primary response） 1.概念 抗原初次进入机体所产生的应答 2.特点 （1）潜伏期(诱导期)长(约7～10天) （2）抗体的种类以IgM为主 （3）抗体亲和力低 （4）维持时间短 （5）总抗体水平低 （二）再次应答(secondary response) 1.概念 抗原再次进入机体所产生的应答 2.特点 （1）潜伏期短（约2～3天） （2）抗体的种类以IgG为主 （3）抗体亲和力比初次应答明显增强 （4）维持时间长 （5）总抗体水平高 13、简述抗原递呈细胞的主要生物学功能。 •​ 是指能摄取, 加工处理抗原, 并将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类免疫细胞，在机体免疫应答过程中发挥重要作用。 •​ 此类细胞能辅助和调节T细胞、B细胞识别抗原并对其产生应答，故又称为辅佐细胞(accessory cell)，简称A细胞。 •​ 专职抗原提呈细胞(professional　APC): 组成性表达MHC－II类分子和共刺激分子，能摄取并处理和提呈抗原的细胞。包括：树突状细胞 ；单核吞噬细胞系统；B细胞。抗原提呈能力强。 •​  非专职APC(non-professional APC) ： 在某些活性分子刺激下能被诱导表达MHC-II类分子并能处理和提呈抗原的细胞 。包括：内皮细胞；纤维母细胞；上皮及间皮细胞；嗜酸性粒细胞等。抗原提呈能力弱。 •​ 广义APC：指能加工处理抗原并以抗原肽-MHC分子复合物的形式提呈抗原信息的所有细胞。 一、树突状细胞 DC的生物学功能 •​ 摄取，加工处理并提呈抗原 •​ 参与中枢和外周免疫耐受的形成 •​ 参与免疫记忆的维持 •​ 分泌细胞因子调节免疫应答 二、单核吞噬细胞系统 功能: 吞噬杀伤病原微生物 抗原提呈 调节免疫应答 参与炎症，组织修复及组织再生 三、B淋巴细胞 抗原提呈 通过BCR特异性识别，结合并内化抗原，在低浓度可溶性抗原的提呈中起重要作用 参与体液免疫应答 十六、简述机体免疫系统如何清除细菌感染。 17、简述机体免疫系统如何清除病毒感染。 18、抗独特型抗体及其在免疫调节中的作用。 十九、什么是淋巴细胞的阴性选择和阳性选择。 T细胞阳性选择：90%以上的t细胞自杀，排除了自身反应性t细胞克隆 产生自身难受 T细胞阴性选择：小部分识别异己抗原并受自身mhc分子限制的T细胞克隆存活迁移至外周组织 T细胞基本成熟 意义 阳性选择：识别具备mhc限制 阴性选择：产生自身耐受 具备区分敌我的能力 B细胞阳性选择：先在骨髓中，未成熟B细胞上mIgM，如果能识别骨髓中自身抗原，则被诱发凋亡。由此诱导了B细胞对自身的耐受。 B细胞阴性选择：后发生，成熟B细胞浆胞膜表达IgD，进入外周，B细胞抗原受体通过识别外来抗原，发生类别转换和基因高频突变。由于抗原不断减少，能产生高亲和力抗体的B细胞被选择和保留，使其存活，增值，某些成为记忆细胞，而未能接触到相应抗原而未被选择的B细胞，几天后死亡。 二十、简述AIDS的病因、传播与预防。 AIDS的病因：艾滋病，是种人畜共患疾病，由感染"HIV"病毒引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴组织作为攻击目标，大量破坏T4淋巴组织，产生高致命性的内衰竭。这种病毒在地域内终生传染，破坏人的免疫平衡，使人体成为各种疾病的载体。HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于抵抗能力过低，丧失复制免疫细胞的机会，从而感染其它的疾病导致各种复合感染而死亡。 AIDS的传播：艾滋病传染主要是通过性行为、体液的交流而传播，母婴传播。 AIDS的预防： 1,预防艾滋病的性传播 洁身自爱,保持忠贞单一的性关系; 发生危险性行为时正确使用避孕套; 及时治疗性病. 2,预防艾滋病的血液传播 不使用未经检测的血液及血液制品. 不吸毒,不与别人共用针具吸毒. 穿耳或身体穿刺,文身,针刺疗法或者任何需要侵入性的刺破皮肤的过程,都有一定的艾滋病病毒传播危险. 3,母婴传播预防 艾滋病病毒可在怀孕,分娩或者孩子出生后的母乳喂养过程中传播. 感染艾滋病病毒的妇女应避免怀孕,如怀孕应人工流产. 孕,产妇在分娩前,后使用抗病毒药物,可降低母婴传播的几率. 采用人工喂养,也可减少艾滋病病毒感染的危险性.