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葡萄糖检验

2017-12-19 3页 doc 15KB 47阅读

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葡萄糖检验葡萄糖检验 第九章体液葡萄糖检验本章内容概要: 本章内容概要:第一节 概述 第二节 体液葡萄糖测定本章教学要求: 本章教学要求:1、掌握糖尿病的诊断标准、病因学分型;血糖的测定方法 掌握糖尿病的诊断标准、病因学分型; 糖尿病的诊断标准 GOD法和己糖激酶法);葡萄糖耐量试验的原理和方法 法和己糖激酶法); GOD法和己糖激酶法);葡萄糖耐量试验的原理和方法 2、熟悉胰岛素降血糖的主要机制;各种糖尿病监控指标的 熟悉胰岛素降血糖的主要机制;胰岛素降血糖的主要机制 生理意义和测定方法 3、了解糖代谢紊乱的各种疾病;其他体液葡萄糖...
葡萄糖检验
葡萄糖检验 第九章体液葡萄糖检验本章概要: 本章内容概要:第一节 概述 第二节 体液葡萄糖测定本章教学要求: 本章教学要求:1、掌握糖尿病的诊断、病因学分型;血糖的测定方法 掌握糖尿病的诊断标准、病因学分型; 糖尿病的诊断标准 GOD法和己糖激酶法);葡萄糖耐量试验的原理和方法 法和己糖激酶法); GOD法和己糖激酶法);葡萄糖耐量试验的原理和方法 2、熟悉胰岛素降血糖的主要机制;各种糖尿病监控指标的 熟悉胰岛素降血糖的主要机制;胰岛素降血糖的主要机制 生理意义和测定方法 3、了解糖代谢紊乱的各种疾病;其他体液葡萄糖的测定。 了解糖代谢紊乱的各种疾病;其他体液葡萄糖的测定。 糖代谢紊乱的各种疾病糖的生理功能(能量资源和结构材料) 糖的生理功能(能量资源和结构材料)1、氧化供能:分解代谢提供人体75能量; 氧化供能:分解代谢提供人体75能量;75能量 2、人体组成成分之一: 人体组成成分之一:糖占人体干重的2 糖占人体干重的2 形成糖原储存在肝脏与肌肉中; 糖原储存在肝脏与肌肉中 形成糖原储存在肝脏与肌肉中; 形成糖蛋白和蛋白多糖 激素、 糖蛋白和蛋白多糖( 受体等)、糖脂( )、糖脂 形成糖蛋白和蛋白多糖(激素、酶、受体等)、糖脂(神经组织和细胞 膜重要组分); 膜重要组分);3、转变:其它糖及糖衍生物(核糖、脱氧核糖、氨基多糖)等;非糖物质 转变:其它糖及糖衍生物(核糖、脱氧核糖、氨基多糖)(脂肪、氨基酸核酸)。 脂肪、氨基酸核酸)。4、糖代谢紊乱?供能障碍?一系列代谢变化 糖代谢紊乱?供能障碍?体液糖的测定项目: 体液糖的测定项目:?血糖浓度测定?口服糖耐量试验?糖化血红蛋白试验 ?糖化血清白蛋白测定 ?胰岛素测定 ?C-肽测定等第一节 概 述一、血糖的来源、去路和调节 血糖的来源、血糖及血糖水平的概念: 血糖及血糖水平的概念 血糖:指血液中的葡萄糖 血糖:指血液中的葡萄糖. 血糖水平:即血糖浓度。 血糖水平:即血糖浓度。 正常血糖浓度: 正常血糖浓度:3.96.7mmol/L血糖的来源、 (一) 血糖的来源、去路和调节(二)血糖浓度的调节1、肝脏调节 、转运调控:肝细胞膜 载体可允许G 快速转运,达到平衡时,肝内外G 转运调控:肝细胞膜G 载体可允许 快速转运,达到平衡时,肝内外 浓度 几乎相等。 几乎相等。 酶的双向调控功能途径:从器官水平通过神经-激素的作用,使肝细胞内各种 酶的双向调控功能途径:从器官水平通过神经 激素的作用, 途径 激素的作用 糖代谢的酶活性改变。 糖代谢的酶活性改变。升糖调节1:具有活性很高的葡萄糖-6-磷酸酶,可促进肝糖原水解, 升糖调节1 具有活性很高的葡萄糖- 磷酸酶,可促进肝糖原水解, 补充和升高血糖。 补充和升高血糖。 升糖调节2:肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类,禁食或饥饿时能 升糖调节2 肝脏具有活性高且易诱导的糖异生酶类,将非糖物质转化为糖(占55-90)。 将非糖物质转化为糖( 55-90)。 降糖调节:促进组织摄取葡萄糖,促进肝糖原合成、抑制肝糖原分解、 降糖调节:促进组织摄取葡萄糖,促进肝糖原合成、抑制肝糖原分解、 抑制糖异生。 抑制糖异生。2、神经调节 、部位 1、下丘脑 自主神经(交感和副交感神经) 2、自主神经(交感和副交感神经) 方式: 方式: 直接作用于肝脏; 1、直接作用于肝脏; 调节激素的分泌而影响血糖。 2、调节激素的分泌而影响血糖。内脏神经 迷走神经3、激素调节 、降低血糖浓度的激素? ? 胰岛素 胰岛素样生长因子升高血糖浓度的激素? ? ? ? ? 胰高血糖素 肾上腺素 生长激素 皮质醇 甲状腺激素胰岛素胰岛素结构 胰岛素作用于靶细胞的机制 影响胰岛素生物活性效应的因素胰岛素功能胰岛素结构:51个aa的蛋白类激素胰岛β 胰岛β细 胞 前胰岛素原胰岛素 有活性等摩尔C肽 无活性胰岛素作用于靶细胞的机制胰岛素的生物活性效应取决于: 胰岛素的生物活性效应取决于:1、靶细胞上胰岛素受体的绝对或相对数量 2、到达靶细胞的胰岛素浓度 3、胰岛素与靶细胞受体的亲和力 4、胰岛素与受体结合后的细诟谋淝榭胰岛素降血糖机理: 胰岛素降血糖机理:1、加快葡萄糖转运速率 2、促进糖原合成 3、加速糖氧化分解 4、促进糖转化为脂肪 5、抑制糖异生二、糖代谢紊乱 糖代谢紊乱:糖代谢紊乱:高血糖症与糖尿病 低血糖症 酮症 半乳糖血症一高血糖症与糖尿病1、 : 概念: 概念高血糖症:空腹血浆血糖 ) ( ,7.3mmol/L(130mg/dl) 高血糖症 空腹血浆血糖(FPG), ), ( 。 )生理性:包括饮食性( 生理性:包括饮食性(高糖 饮食性 饮食) 情感性(情绪紧张, 饮食)或情感性(情绪紧张, 肾上腺分泌增加) 肾上腺分泌增加)病理性:见于糖尿病;内分泌腺( 病理性:见于糖尿病;内分泌腺(甲 糖尿病 状腺、肾上腺皮质或髓质 皮质或髓质、 状腺、肾上腺皮质或髓质、胰岛细胞 功能亢进;颅内压升高刺激血糖中枢; 功能亢进;颅内压升高刺激血糖中枢; 呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。 呕吐、腹泻、高热等引起的脱水。9.0mmol/L, 尿糖:若血糖浓度高于肾糖阈值9.0mmol/L 即超过了肾小球滤过率, 尿糖:若血糖浓度高于肾糖阈值9.0mmol/L,即超过了肾小球滤过率,出 现尿糖。 现尿糖。糖尿病(diabetes mellitusDM) 糖尿病( mellitusDM) 定义:是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病,系胰岛素相对或 定义:是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病,绝对不足,或利用缺陷引起。 绝对不足,或利用缺陷引起。 临床特征:血糖持续升高,甚至出现糖尿。 长期患有糖尿病常 临床特征: 血糖持续升高,甚至出现糖尿。伴有脂类、蛋白质代谢紊乱、水、电解质紊乱及酸碱平衡紊乱, 伴有脂类、蛋白质代谢紊乱、 电解质紊乱及酸碱平衡紊乱, 甚至出现一系列并发症如眼、肾的微血管病变及神经病变,重者 甚至出现一系列并发症如眼、 肾的微血管病变及神经病变,可致死亡。 可致死亡。 发病机制 1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤 胰腺β 2、机体对胰岛素的作用产生抵抗 临床表现: 三多一少” 多尿、 多饮、多食、体重减轻。 临床表现:“三多一少”:多尿、多饮、多食、体重减轻。2、糖尿病的诊断标准: 糖尿病的诊断标准:试验。 ,不主张作第三次OGTT试验。 不主张作第三次 试验
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