医学基础知识重要考点：内分泌-生理学

医学基础知识重要考点：内分泌-生理学 医学基础知识重要考点:内分泌-生理学 来源汕尾中公教育 生理学属于医疗卫生招聘考试医学基础知识需要掌握的内容，中公卫生人才招聘考试网帮助大家梳理知识-内分泌。 1.何谓激素受体的增量调节和减量调节?试举例说明。 激素受体的亲和力和数量可随生理条件的变化而发生改变，某一激素与受体结合时，可使该激素受体或另一种激素受体的亲和力与数量增加或减少，前者称为增量调节，而后者则称为减量调节。例如，给去卵巢大鼠注射少量雌激素，使子宫组织雌激素的受体数量增加，属于增量调节;而长期使用大剂量胰岛索，在淋巴细胞膜上的胰岛素受体数量将减少，属于减量调节。 2.简述含氮激素的作用机制。 含氮激素分子较大，一般不能进入细胞内，只是与靶细胞面细胞膜上的特异性受体结合，通过细胞膜内的G蛋白(鸟苷酸调节蛋白，或称GTP蛋白)激活膜内的腺苷酸环化酶，在Mg2+参与下，使细胞内的ATP转变为cAMP。cAMP作为第二信使进一步激活细胞内的蛋白激酶系统(PKA)，最后影响蛋白质磷酸化过程，引起细胞的各种生物效应，如腺细胞的分泌、肌细胞的收缩、细胞膜通透性的改变，以及细胞内各种酶促反应等。含氮激素的这一作用机制，也称第二信使学说。 但是，也有的激素与受体结合后通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶的活性，使细胞内cAMP减少，从而产生抑制性效应。同时，含氮激素也并不都是通过影响腺苷酸环化酶-cAMP系统起作用的，有些激素可通过激活细胞膜内的磷脂酶C，改变磷脂酰肌醇的代谢，以三磷酸肌醇、二酰甘油或Ca2+作为第二信使而引起生理反应。除PKA外，还有蛋白激酶C(PKC)和蛋白激酶G(PKG)等。 简述类固醇激素的作用机制。 类固醇激素一般分子较小且为脂溶性，可自由穿过细胞膜扩散人细胞内。进入细胞内的激素与胞质中的受体结合，然后移位入细胞核内，与核内受体结合，进而启动(或抑制)DNA的转录过程，也即启动(或抑制)基因表达，促进(或抑制)mRNA的形成:mRNA透过核膜进入胞质，诱导(或减少)特异蛋白质生成，从而发挥激素的生物效应。类固醇激素的这一作用机制也称基因表达学说。 近年来对于胞质受体的存在提出异议，认为激素进入细胞内一步到位地进入核内。如有一些激素(如雌激素和雄激素)进人细胞后，可直接穿越核膜，与相应的核受体结合，调节基因表达。 例: 下列激素中化学性质属于固醇类的是 A皮质酮 B醛固酮 C睾酮 D雌二醇 E 1,25-(OH)2-VD3 正确答案:E 下列物质中属于类固醇激素的是 A促甲状腺激素 B生长激素 C生长激素介质 D甲状旁腺素 E糖皮质激素 正确答案:E 1.试述下丘脑与腺垂体在功能上的关系。 下丘脑基底部促垂体区(如正中隆起、弓状核、视交叉上核等部位)的神经元可合成和分泌下丘脑调节肽，经轴突运送到末梢，与垂体门脉系统的第一级毛细血管网接触并将激素释放人垂体门脉系统，再由血流带到位于腺垂体的第二级毛细血管网，从而调节腺垂体的活动。目前已知下丘脑促垂体区分泌的激素有9种，它们是TRH、GnRH、CRH、GHRH、GHRIH、MRF、MIF、PRF和PIF，分别对腺垂体7种内分泌细胞的活动起兴奋或抑制作用。也发现门脉系统中血液不仅可由下丘脑流向腺垂体，还可反向流动。因此，腺垂体分泌的激素也可作用于下丘脑。 2.试述下丘脑与神经垂体的功能联系。 下丘脑视上核和室旁核的神经细胞可合成血管升压素(主要由视上核产生)和催产素(主要由室旁核产生)，这两种激素与神经垂体激素运载蛋白结合，沿下丘脑-垂体束以轴浆流动的方式转运至神经垂体。当视上核与室旁核细胞受到适宜刺激时，神经冲动沿下丘脑-垂体束引起神经末梢去极化，使激素释放、并进人附近的毛细血管。因此，可以把神经垂体看做是下丘脑的延伸部分，是贮存和释放视上核和室旁核分泌的神经激素的部位。 例题: 下列哪种神经递质在下丘脑调节肽的分泌调节中起重要作用 A 乙酰胆喊 B 去甲肾上腺素 C γ-氨基丁酸 D 甘氨酸 E 谷氢酸 正确答案:B 1.试述生长激素促进生长作用与生长激素介质的关系。 生长激素的促生长作用是由于它能促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖，蛋白质合成增加。生长激素能诱导靶细胞产生一种具有促进生长作用的肽类物质，称为生长激素介质，因其化学结构与胰岛素相似，所以也称胰岛素样生长因子(IGF)。IGF有两种，即IGF-?和IGF-?。生长激素的促生长作用主要是通过IGF-?介导的。生长激素介质促进骨生长以及多种组织细胞分裂增殖。血中生长激素介质的含量依赖于生长激素的水平。生长激素作用于肝细胞和其他大多数组织细胞产生生长激素介质，进入血液运送到机体各处发挥作用，也可以旁分泌或自分泌的方式在局部起作用。 2.从生理学角度侏儒症与呆小症的主要区别。 侏懦症是由于幼年时腺垂体生长激素合成和分泌不足，造成机体生长发育停滞，长骨发育障碍所产生的身材矮小的一种病症，但患者智力发育多属正常。呆小症是由于先天性甲状腺发育不全，或出生后头几个月内甲状腺功能障碍，造成甲状腺激素水平低下所致。由于甲状腺激素既影响长骨的发育，也影响脑的发育生长，因此患儿一方面因长骨生长停滞而产生身材矮小(上身与下身长度明显不成比例)，另一方面可产生智力低下。这是由于神经细胞树突与轴突的形成、髓鞘与胶质细胞的生长、神经系统功能发育及脑血流供应不足所致。 例题: GH受体有缺陷的侏儒症患者的血浆中 A高亲和力GHBP含量增加 R高亲和力GHBP缺乏 C高亲和力GHBP含量正常 D低亲和力GHBP含量降低 E低亲和力GHBP缺乏 正确答案:B 1.用硫氧嘧啶治疗甲状腺功能亢进的机制是什么? 除甲状腺腺泡甲状腺激素合成过程中包括甲状腺腺泡聚碘、碘的活化及酪氨酸碘化以及碘化酪氨酸的耦联。聚碘以外，其余过程都是在腺泡上皮细胞内生成的甲状腺过氧化酶催化下完成的。该酶对甲状腺激素的合成起关键性作用，抑制此酶的活性即可阻断甲状腺激素的合成和分泌。硫氧嘧啶类药物具有抑制过氧化酶的作用，从而能抑制甲状腺激素的合成，故可用于治疗甲状腺功能亢进。 2.生理情况下甲状腺激素的分泌是如何维持相对恒定的? 甲状腺的功能主要受下丘脑的TRH与腺垂体的TSH调节，而血液中的甲状腺激素的水平又能负反馈调节腺垂体TSH的分泌。正常情况下，内外环境的刺激信息到达中枢神经系统，通过下丘脑释放TRH，再由TRH促进腺垂体TSH的分泌，而TSH是调节甲状腺分泌的主要激素。TSH分泌增多时，甲状腺激素分泌增加，而当TSH分泌减少时，则甲状腺激素分泌随之减少。血中游离T4、T3，浓度增高或降低时，可对腺垂体TSH的分泌起经常性负反馈调节作用，当血中游离T4、T3浓度增高时，一方面抑制TSH的释放和合成，另一方面还可使腺垂体对TRH的反应性降低。T4、T3的负反馈作用与TRH的刺激作用相互协调，使TSH的分泌不致过高或过低，从而维持了甲状腺激素分泌的相对稳定。此外，甲状腺还具有适应碘供应变化而调节自身对碘的摄取及合成甲状腺激素的能力，此称为甲状腺的自身调节。 3.寒冷条件下甲状腺激素的分泌发生什么样的变化?为什么? 寒冷刺激的信息一方面传到下丘脑体温调节中枢进行自主性调节;同时，还通过以去甲肾上腺素为递质的单胺神经元，使下丘脑的TRH神经元分泌TRH增多。TRH通过垂体门脉系统使腺垂体TSH释放增加，引起甲状腺激素分泌增加。甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热，从而加强机体适应寒冷的能力。 4.饮食中长期缺碘为什么会导致甲状腺肿大? 甲状腺激素是酪氨酸的碘化物，因此碘是合成甲状腺激素的重要原料。饮食长期缺碘，甲状腺激素合成减少，血液中甲状腺激素水平下降，对腺垂体的反馈抑制作用减弱，从而使腺垂体TSH的分泌增加。TSH除有促进甲状腺合成和释放甲状腺激素的作用外，还可促进腺细胞增生，导致甲状腺肿大。 长期大量使用糖皮质激素类药物的病人为什么不能突然停药? 长期大量使用糖皮质激素类药物时，血中糖皮质激素浓度很高，可抑制腺垂体分泌ACTH，同时腺垂体对CRH的反应性减弱，结果使血中ACTH水平明显降低。由于ACTH除能促进糖皮质激素分泌外，还能刺激肾上腺皮质束状带和网状带细胞生长发育，使腺体增大，因此，血中ACTH水平降低将导致肾上腺皮质束状带和网状带细胞逐渐萎缩，糖皮质激素的分泌减少。患者如果突然停药，失去外源性糖皮质激素支持，将因自身分泌不足而使血液中糖皮质激素水平突然降低，产生一系列皮质激素缺乏的症状，如血糖下降、血压下降、神经系统兴奋性降低和对损伤性刺激抵抗力降低等一系列症状，特别是机体的应激反应能力减弱，对有害刺激的抵抗力下降，出现肾上腺皮质危象，严重时可能危及生命。 例题: 长期使用大量糖皮质激素可引起肾上腺皮质萎缩，其原因是 A直接使束状带与网状带细胞凋亡 B负反馈抑制腺垂体分泌ACTH C促进肾上腺皮质细胞蛋白质分解 D抑制肾上腺皮质细胞蛋白质合成 E促进肾上腺皮质细胞脂肪分解 正确答案:B 长期大量使用糖皮质激素时可出现 A血中CRH含量升高 B血中ACTH含量降低 C血中TSH含量降低 D血中GH含量降低 E血中PRL含量降低 正确答案:B 长期大量使用糖皮质激素，可引起 A肾上腺皮质高度增生 B肾上腺皮质逐渐萎缩 C肾上腺髓质萎缩 D促肾上腺皮质激素分泌增加 E促肾上腺皮质激素释放激素增加 正确答案:B 何谓应激刺激?试述应激刺激时肾上腺皮质和髓质的分泌调节及其生理意义。 当机体受到各种有害刺激，如缺氧、创伤、手术、饥饿、疼痛、寒冷以及精神紧张和焦虑不安等，血中ACTH含量立即增加，糖皮质激素浓度也随之增多。一般将能引起ACTH与糖皮质激素分泌增加的各种刺激称为应激刺激，而产生的反应称为应激。 应激是通过下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统发生的非特异性反应，它是通过下丘脑CRH神经元释放CRH，使腺垂体ACTH分泌增加，再使糖皮质激素分泌也相应增多，从而提高血糖水平，保持葡萄糖对重要器官的供应;同时对儿茶酚胺的血管反应起允许作用，加强血压调节反应，增强机体对有害刺激的抵抗力。 此外，各种有害刺激也同时激活了交感-肾上腺髓质系统，使血中肾上腺素和去甲肾上腺素水平明显升高，其作用是: ?提枢神经系统兴奋性，使机体警觉性提高，反应灵敏; ?提高心率及心缩力，使心输出量增加，血液循环加速; ?血液重新分配，有利于重要的器官的血液供应; ?物质代谢变化:肝糖原分解加强，血糖升高;脂肪分解加强，血中游离脂肪酸增加.有利于满足机体的能量需求; ?支气管平滑肌舒张，肺通气量增加，出现应急反应。这种通过交感-肾上腺髓质的应急反应与通过下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统的应激反应，两者相辅相成，共同加强机体的适应能力。 例题: 机体受到刺激而发生应激反应的系统是 A交感-肾上腺髓质系统 B下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统 C下丘脑-腺垂体-甲状腺系统 D下丘脑-腺垂体-性腺系统 E下丘脑-神经垂体系统 正确答案:B 支配肾上腺髓质的神经纤维是 A交感神经节前纤维 B交感胆碱能节后纤维 C交感肾上腺素能节后纤维 D副交感神经节前纤维 E副交感胆碱能节后纤维 正确答案:A 试述甲状旁腺激素、降钙素和1，25-(0H)2-VD3在血钙稳态调节中的作用。 PTH和CT分泌与血钙浓度间的反馈性调节是维持钙稳态的两个重要机制，其中CT机制发动较快，但作用短暂，PTH机制发动较慢，但可产生长期'调节作用。 甲状旁腺激素是调节血Ca2+水平最重要的激素，它有升高血Ca2+的作用，PTH的分泌主要受血钙水平的调节:血钙降低可刺激PTH分泌增多，使血钙分泌升高至正常水平。PTH通过三种机制升高血钙，以维持钙稳态: ?动员骨钙入血; ?促进肾脏远端小管重吸收钙; ?激活肾脏近球小管上皮细胞内的α-羟化酶，促进活性维生素D3形成，因而间接促进小肠钙吸收。 降钙素(CT)的分泌也受血钙浓度调节。血钙升高引起CT分泌增多，使血钙恢复到正常。CT降低血钙的机制为: ?抑制骨Ca2+。释放人血，它抑制原始骨细胞向破骨细胞转化，并促进破骨细胞转化为骨细胞，使溶骨过程减弱，降低血钙; ?抑制肾小管对钙的重吸收，使尿钙排出增加。 1，25-(OH)2VD3。可促进小肠上皮吸收钙，使血钙增高，对骨钙动员和骨盐沉着均有作用，促进骨质更新重建;而当血Ca2+降低时，又能促进骨Ca2+释放入血。 例题: 大剂量的降钙素能在15分钟内引起血钙降低，其原因是 A抑制肾小管对钙的重吸收 B抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程 C刺激成骨细胞活动，增强成骨过程 D甲状旁腺激素分泌减少 E肠对钙的吸收减少 正确答案:B 简述胰岛素对糖、蛋白质和脂肪代谢的调节作用及胰岛素分泌不足时可能出现的异常。 胰岛素是促进合成代谢、调节血糖浓度的主要激素，对糖、脂肪与蛋白质代谢均有作用。 (1)对糖代谢的调节:胰岛素一方面能促进血液中的葡萄糖进入肝、肌肉和脂肪等组织细胞，并加速合成糖原，促进葡萄糖转化为脂肪酸并储存于脂肪组织中;另一方面又能抑制肝糖原分解和糖原异生作用。由于胰岛素既能增加血糖的去路，又能减少血糖的来源，因此可使血糖浓度降低。当胰岛素分泌不足时，血糖会明显升高，如果超过肾糖阈，将会出现糖尿，引起糖尿病。 (2)对脂肪代谢的调节:胰岛素能促进肝脏合成脂肪酸，然后将脂肪酸转运至脂肪细胞储存，使进入脂肪细胞的葡萄糖转变为中性脂肪，并贮存起来，同时还能抑制储存的脂肪分解，使血中游离脂肪酸减少。胰岛素还能抑制脂肪酸的氧化分解。当胰岛素分泌不足时，脂肪分解代谢加强，产生大量脂肪酸，因而可出现高血脂症;严重时，由于脂肪酸在肝内氧化生成大量酮体，因而可产生酮血症和酸中毒. (3)对蛋白质代谢的调节:胰岛素能使氨基酸进入细胞的速度加快，并促进细胞内蛋白质的合成和储存，抑制蛋白质分解。当胰岛素分泌不足时，蛋白质分解增加，体内蛋白质储存总量减少，出现负氮平衡。 调节血糖水平的激素有哪几种?分别对血糖水平有何影响? 调节血糖水平的激素主要有胰岛素、肾上腺素、糖皮质激素和胰高血糖素。此外，甲状腺激素、生长激素等对血糖水平也有一定作用。 调节糖代谢的主要激素: 胰岛素:促进糖利用，抑制糖原分解和糖原异生。 生长激素:抑制组织摄取利用葡萄糖，过多时可引起垂体性糖尿。 甲状腺激素:促进糖吸收和糖原分解，抑制糖原合成，使血糖升高;同时促进糖利用，使血糖降低，分泌过量则抑制糖利用，故甲亢时血糖升高。 糖皮质激素:抑制糖利用，促进糖原异生，具有抗胰岛素作用。 胰高血糖素:促进糖原分解和糖原异生。 肾上腺素:促进糖原分解。 例题: 能降低血糖浓度的激素是 A皮质醇 B肾上腺素 C胰岛素 D生长激素 E甲状腺激素 正确答案:C 交感神经兴奋时血糖浓度迅速升高，这是下列哪种激素的作用 A胰高血糖素 B生长激素 C肾上腺素 D糖皮质激素 E甲状腺激素 正确答案:C