动脉血压的调节

动脉血压的调节 目的:通过改变家兔所处的状态或环境，观察动脉血压发生的变化，了解各种心血管反射和不同因素对血压的影响及机制。方法:给家兔以神经体液刺激，对比刺激前后的动脉血压、呼吸频率等生命体征的变化。结果:夹闭颈总动脉使收缩压、舒张压和平均动脉压增大;刺激迷走神经和注射Ach使血压下降;刺激迷走神经还能引起心率减慢;静脉注射NA使收缩压、舒张压以及平均动脉压显著升高，心率减慢;结论:经验证，神经体液因素对心血管活动的影响符合其理论的作用机制。 关键词:动脉血压;静脉血压;中心静脉压;心率 观察整体情况下刺激化学感受器、迷走神经，注射肾上腺素、Ach以及NA对心血管活动的调节;通过观察分析心衰造成的血流动力学变化，以及解救药品对血流动力的影响。 本实验为验证性实验。Ach、NA为体内重要的体液调节因素，正常情况下，各体液因素互相作用，维持机体的代谢及心血管系统等的平衡状态，而一旦体液失调，便会引起一系列不良反应。迷走神经属于副交感神经，其节前节后纤维均以Ach为递质，迷走神经分布广泛，对心脏、内脏、骨骼肌等都具有重要的调节作用。为了验证这些神经体液因素对机体的影响，设计完成了这一观测指标相对简单的实验。 1 材料与方法 1.1 材料: 1.1.1 一般器械 家兔手术台，哺乳动物手术器械，1ml注射器3支，50ml注射器1支，2ml玻璃注射器，手术线。 1.1.2 仪器设备 PcLab数据采集系统，压力换能器，动脉和静脉插管，刺激电极，恒温水浴箱。 1.1.3 药品与试剂 20%乌拉坦，生理盐水，0.2% 肝素生理盐水，液体石蜡， 1?10，000去甲肾上腺素，5?100，000肾上腺素，1?100，000乙酰胆碱, 1, 速尿，654-2。 1.1.4 实验动物 家兔一只，清洁级，由南方医科大学实验动物中心提供。 1.2 手术操作: 1.2.1 动物麻醉 称得家兔重量为2.1kg，抽取20%乌拉坦 2.1kg×5ml/kg=10.5ml，由耳缘静脉缓慢注入。1.2.2 分离血管神经 游离一段2~3cm的右侧颈外静脉，穿双线;分离右侧颈总动脉和迷走神经，分别穿单线;游离左侧颈总动脉，穿双线。 1.2.3 插管 右侧颈外静脉插管，并通过压力换能器与PcLab数据采集系统相连，继续插管约5~6cm直至右心房，根据数据采集系统屏幕上的波形判断是否达到右心房。左侧颈总动脉插管，通过压力换能器与PcLab数据采集系统相连。 1.3 神经体液调节实验 手术之后让动物安静五分钟，记录各项指标的正常值。 1.3.1 夹闭右侧颈外静脉 持续10s，观察并记录各项指标的变化。 1.3.2 刺激右侧迷走神经 待各项指标恢复正常后，用4V电极刺激右侧迷走神经10s，观察并记录各项指标的变化。 1.3.3 待各项指标恢复正常后，静脉注射去甲肾上腺素0.2ml，观察并记录各项指标的变化。 1.3.4待各项指标恢复正常后，静脉注射乙酰胆碱0.3ml，观察并记录各项指标的变化。 1.3.5待各项指标恢复正常后，静脉注射肾上腺素0.2ml，观察并记录各项指标的变化。 1.4 急性右心衰实验 1.4.1 增加右心室前负荷 抽取37摄氏度生理盐水50ml，以每分钟2.1kg×10ml/kg=21ml的速度快速由颈静脉输入，输液过程中观察并记录各项指标。 1.4.2 增加右心室后负荷 抽取1.05ml石蜡，先从耳缘静脉缓慢注射约0.53ml,观察各项指标，若不够则继续补注，直至动脉血压降低10~20mmHg或者中心静脉压明显升高，观察并记录各项指标。 1.4.3 急性右心衰的救治 救治药物:5?100，000肾上腺素 2.1kg×0.2ml/kg=0.42ml; 654-2(山莨菪碱) 2.1kg×0.4ml/kg=0.84ml; 1%呋塞米 2.1kg×0.4=0.4ml。 沿耳缘静脉分别缓慢输入上述药物进行救治，观察并记录各项指标的变化，判断是否救治成功。 1.5 动物的处死 通过颈外静脉进行空气栓塞处死。 2 实验结果 2.1 不同神经体液因素对心血管活动的调节 实验结果显示(表1):夹闭颈总动脉后，收缩压、舒张压和平均动脉压与正常静息状态相比都明显增大，脉压差稍有降低，呼吸加深，中心静脉压、心率、呼吸频率变化不大。 刺激迷走神经后，收缩压、舒张压、平均动脉压和心率都明显减少，脉压差增大，呼吸频率增快，中心静脉压和呼吸深度变化不明显。 颈外静脉注射NA之后，与注射之前对比，收缩压、舒张压、平均动脉压明显增大，心率和呼吸频率减慢，脉压差稍有减少，呼吸稍有变深，中心静脉压变化不明。 颈外静脉注射Ach之后，与注射之前相对比，收缩压、舒张压和平均动脉压急剧降低，脉压差增大，呼吸频率增快，呼吸稍变浅，中心静脉压和心率变化不大。 颈外静脉注射肾上腺素之后，与注射之前相对比，收缩压、舒张压、平均动脉压和中心静脉压明显升高，呼吸频率增快，心率稍有降低，中心静脉压和呼吸深度变化不大。 讨论: 在神经体液因素对心血管活动的调节实验中，首先要提及一个心血管的重要调节机制——位于颈动脉窦和主动脉弓的动脉压力感受器，当血压增高时，兴奋传入中枢，然后传出冲动，一方面兴奋迷走中枢，通过迷走神经使心率减慢，另一方面通过释放抑制性递质GABA，最终使心交感和交感缩血管纤维的紧张性下降，使心率减慢，搏出量减少，外周血管总阻力下降，血压回降。当血压降低时，发生相反的改变。由于这一机制所发生的负反馈调节以及其它调节机制，使得血压波动被控制在一定范围，并使得在受到各种神经体液因素刺激后，心血管的各项指标能够在一定时间内恢复正常。 夹闭右侧颈总动脉，降低了脑的血供，中枢系统CO2浓度增加，反射性引起心排出量增大，以缓解中枢缺氧状态。表现为收缩压、舒张压和平均动脉压的增大。 刺激迷走神经，迷走神经兴奋引起Ach的释放。Ach激动血管内皮细胞M3胆碱受体，导致舒张因子NO释放，使血管扩张，引起血压下降。由于迷走神经在体内分布广泛，兴奋时释放大量Ach，故监测到收缩压、舒张压以及平均动脉压显著降低。Ach激活一氧化氮合酶，使细胞内cGMP增多，引起钙通道开放率减少，钙离子内流减少，从而对房室结传导产生抑制作用，使心率减慢。 注射NA之前可以观察到，此时的收缩压明显增高，甚至高于正常静息状态下的收缩压。分析原因，可能是由于动脉压力感受器受到急剧降低的血压所产生的过度负反馈调节所致。在 各血压指标中，我们可以观察到，只有收缩压高于正常，而舒张压和平均动脉压均略低于正常状态下的指标。由此也说明了体内的自我调节机制有一定的局限性和滞后性。 耳缘静脉注射NA，NA为α1、α2和β1受体激动药。NA激动血管内皮细胞上的α1受体使血管发生收缩，外周阻力增大，血压增高，故观察到收缩压、舒张压以及平均动脉压显著升高。同时NA能激动血管壁上的去甲肾上腺素能神经突触前α2受体，抑制递质的释放，从而负反馈过剧的血管收缩。NA激动β1受体，对心脏有兴奋作用，但是由于急剧升高的血压对压力感受器的刺激，使中枢神经发放冲动刺激迷走神经，从而抑制心脏活动， 这种抑制作用强于NA对β1受体的激动，最终结果是使心率减慢。 耳缘静脉注射Ach，其作用机制与迷走神经类似，故血压变化与刺激迷走神经变化相似。但是存在一些差异。首先表现在直接注射Ach使血压下降更为剧烈，其次是刺激迷走神经对心脏的抑制作用更为明显，表现为心率减慢更多。这可能是由于刺激迷走神经产生的Ach量多余静脉注射的0.2ml，而静脉注射的部位集中于血管造成的。 血压是心血管功能活动的综合指标。正常心、血管的活动在神经、体液因素的调节控制下，保持相对稳定，动脉血压相对恒定。血压感受器包括颈动脉窦，主动脉弓压力感受器。颈动脉窦由颈总神经接收支配。颈动脉上分部有颈动脉窦，可以反馈调节血压，当血药偏高的时候，刺激颈动脉窦使其兴奋增加，信号传到大脑，反馈的调节使血压下降。这个是调节血压的一个机制，快速牵拉一侧经总动脉，等于是刺激颈动脉窦，使其兴奋性加强，引起神经冲动，于是通过神经体液等一系列调节，使血压下降。 参考文献 1. 常全忠.机能实验学.2008.7;126—128 2. 朱大年，主编.生理学.第7版.北京:人民卫生出版社.2007.121