动脉粥样硬化和高血压PPT课件

****病理变化*基本病理变化脂纹与脂斑：脂质沉积巨噬细胞巨噬细胞源型泡沫细胞脂质沉积平滑肌细胞肌源型泡沫细胞*基本病理变化*纤维斑块：脂纹与脂斑面及周围胶原纤维增生基本病理变化*粥样斑块（粥样瘤）：板块深层细胞坏死崩解，与脂质混合成黄色粥糜样物质。底部与边缘周围有纤维组织与毛细血管增生。基本病理变化*基本病理变化表层为纤维结缔组织，深层为无定形的坏死组织，其中含当固醇与少量纤维素。*斑块内出血：斑块底部或边缘毛细血管破裂或动脉腔内血液于斑块溃疡处渗入。造成水肿，使管腔更狭窄。粥样斑块的继发性变化*血栓形成：斑块表面特别是溃疡处易形成。会使管腔进一步缩窄，一引起栓塞。粥样斑块的继发性变化*动脉瘤：动脉中膜萎缩，管壁变薄弹性降低，在血压的作用下，形成动脉瘤。粥样斑块的继发性变化**粥样溃疡：斑块表面的纤维帽，病灶中的脂质，和坏死组织脱落的碎片脱落而形成溃疡，这些脱落物质易引发栓塞。钙化：斑块坏死灶或纤维帽可发生钙化或骨化，使血管壁变脆变硬。粥样斑块的继发性变化**1.高脂血症：低密度脂蛋白可被巨噬细胞吞噬，沉积于血管内，进而形成粥样硬化，同时，极低密度脂蛋白(VLDL)，乳糜微粒(CM)可转化为低密度脂蛋白（LDL)，而高密度脂蛋白(HDL)可抑制细胞对LDL摄取。因此LDL升高与HDL降低是动脉粥样硬化的病因与基础。致病因素***2.高血压：血流冲击力大，造成动脉壁损伤或内膜通透性加大，，促进脂蛋白深入动脉壁。3.吸烟：刺激血小板源性生长因子，纤维蛋白原与凝血因子Ⅷ。4.其他因素　　　年龄，性别，体重，遗传　　　糖尿病等致病因素**机制尚未完全明确，主要有以下学说：1.脂源性学说：过多的脂质引起巨噬细胞吞噬与平滑肌细胞增大。2.损伤应答学说：动脉内膜损伤，在血小板与巨噬细胞的作用下平滑肌细胞增殖造成。发病机制*3.炎症学说：单核吞噬细胞进入内膜下，吞噬脂蛋白。4.平滑肌突变学说：血管中膜平滑肌增生是动脉粥样硬化的主因。发病机制**冠状动脉主动脉脑动脉肾动脉肠系膜动脉四肢动脉*好发位置：主动脉后壁与肋间动脉开口处病变严重程度：腹主动脉>胸主动脉>主动脉弓>升主动脉危害：小，如动脉瘤形成将危及生命。主动脉硬化**好发位置：左冠状动脉前降支，，右冠状动脉干，右冠状动脉干。危害：冠状动脉粥样硬化性冠心病。冠状动脉硬化*发病基础：冠状循环改变所造成的冠状动脉血液供应与心肌需求间的不平衡，因此冠状动脉粥样硬化性冠心病属缺血性心脏病。包括：隐性心肌缺血，心绞痛，心肌梗死，心肌硬化，与冠状动脉猝死五类冠状动脉粥样硬化性冠心病*1.隐性心肌缺血：有心肌缺血的客观证据，耽误心肌缺血的主观症状。2.心绞痛症状：心前区疼痛，甚者放射至左肩与左臂内侧。原因：酸性代谢产物与生物活性物质刺激心肌内痛觉神经末梢。冠状动脉粥样硬化性冠心病*心肌梗死：心肌因持续缺氧而引起的坏死。类型：透壁性心肌梗死，（心室壁全层）；心内膜下心肌梗死（心室壁内层1/3）部位：与冠脉阻塞部位相关。病理变化：心肌干燥变硬失去光泽。后形成血栓，并逐步恢复。冠状动脉粥样硬化性冠心病**并发症：心力衰竭，心源性休克，心律失常，附壁血栓，室壁瘤，心脏破裂。冠状动脉粥样硬化性冠心病*4.心肌狭窄：长期供血不足，心肌萎缩。可至心衰，心绞痛。5.冠状动脉性猝死冠状动脉粥样硬化性冠心病*（三）脑动脉粥样硬化脑缺血、脑萎缩、”脑卒中”（四）其他肾动脉粥样硬化缺血性肾病、肾性高血压肠系膜动脉粥样硬化肠缺血、肠坏死四肢动脉粥样硬化下肢运动障碍、足坏疽****胡某男50岁连云港市人2004年4月19初诊，10月前突感胸闷，胸痛，憋气，怵惕，惊悸，无力，畏寒，下肢凉TCG:T波广泛低平，血压170/150.脉沉而拘紧，舌尚可。证：寒闭心脉方：小青龙汤药：麻黄桂枝细辛炮附子干姜半夏白芍五味子茯苓红参炙甘草病例*第二节高血压hypertension*****1.功能紊乱期2.动脉病变期3.内脏病变期良性高血压分期*细，小动脉间歇性痉挛各器官无器质性变化功能紊乱期*1.细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变性（高血压主要病变特征）2.小动脉硬化：管壁增厚变硬，管腔狭窄。3.大动脉，中等动脉硬化：管壁增厚变硬，管腔扩张弯曲，常伴发动脉症状：头痛，眩晕，疲乏，注意力不集中，续压持续升高。动脉病变期*1.心脏左心室代偿性肥大冠状动脉硬化心力衰竭内脏病变期****2.肾脏：肾小球纤维化与玻璃样变。肾小管萎缩消失。肾脏体积缩小，质地变硬，重量减轻肾功能不全**3.脑：高血压脑病：头痛眩晕，呕吐，视力模糊，意识障碍等脑软化脑出血内脏病变期***内脏病变期视网膜病变：视网膜水肿，有渗出物与出血，影响视力。**特征：好发于年轻人，血压急剧升高，达130以上。病理变化：全身细动脉壁广泛性血浆浸润，纤维样坏死，红细胞露出，管壁厚度增加，甚至引发梗死。恶性高血压****3．社会心理应激因素发达国家高于发展中国家改变体内激素平衡城市居民高于农村经常遭受生活事件刺激者****高血压发病的机制1.精神神经源学说：精神刺激，血管舒缩中枢形成兴奋灶，交感神经兴奋。2.肾源学说：肾小管旁器刺激，血管紧张素形成并发挥作用。3.摄钠过多学说4.细小动脉重构*肝肾阴虚，肝阳上亢。高血压中医病机**