少尿与无尿

少尿与无尿 金水区总医院急诊科 王强 2018.3.6提问 1.尿量多少称为少尿 2.尿量多少称为无尿 3.肾脏的基本功能 4.少尿的病因 正常成人尿量100-2000ml，白天/夜晚=2：1 少尿---24h<400ml 无尿：24h<100ml概述1、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳定。3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二羟维生素D3等物质。肾脏基本功能 血管紧张素原（肝内合成）血管紧 张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ 血管收缩血压升高，刺激醛固酮分泌。血管紧张素转换酶肾素（球旁细胞）4、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素、胰岛素。5、肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降钙素等 基本单位：肾单位肾单位由肾小球和与之相连的肾小管构成。 肾小球由血管球和肾球囊构成。血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小球后形成初级分支。初级分支再分支，形成20-40个毛细血管袢。正常肾小球PASM染色尿液的生成1、肾小球的滤过作用、 取决于肾小球的有效滤过压和滤过膜的通透性。有效滤过压：肾小球毛细血管压一(血浆胶体渗透压+囊内压)2、肾小管和集合管的重吸收作用3、肾小管和集合管的排泌作用。一、少尿的病因与发生机制 肾前因素 肾性因素 肾后因素肾前因素休克、大出血、重度失水、心功能不全、烧伤、肾动脉狭窄等肾灌流不足GFR肾性因素** 广泛性肾小球损伤 急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物 体液因素异常：低钾血症、高钙血症等 不同型输血---溶血肾后性因素1、机械性尿路梗阻见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌，膀胱癌，尿路结石等2、尿路的外压3、其他少尿的发生机制 少尿的发生机制的关键环节 肾小球滤过率（GFR）下降。 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压- （肾小囊内压+血浆胶体渗透压） 肾小球滤过面积 肾小球滤过膜的通透性肾缺血（1）肾灌注压下降 肾前性肾功能不全全身动脉血压下降导致肾小球毛细血管血压下降。 肾后性急性肾功能不全时尿路梗阻使肾小囊内压增加。（2）肾血管收缩 肾小球毛细血管血压下降 入球小动脉痉挛 相应肾单位肾小管缺血肾血管收缩的机制 体内儿茶酚胺增多 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素产生减少 肾激肽释放酶-激肽系统的作用 其他肾小管阻塞的损伤作用肾小管原尿反流 一方面引起肾间质水肿，压迫肾小管加重肾小管阻塞；压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血。 另一方面使终尿减少。（三）少尿期的代谢紊乱**危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。氮质血症*** 肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌苷、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量增加（>28.6mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血症。代谢性酸中毒 分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多 肾脏排酸保碱功能障碍水中毒（高容量性低钠血症） 发生机制： 肾排水减少 抗利尿激素分泌增多 体内分解代谢增强，内生水增多。高钾血症 少尿期最严重的并发症* 肾小球滤过率降低肾排钾减少； 组织分解代谢增强，钾释放增多； 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移； 低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。 1.明确的病史 2.突然少尿/无尿（非少尿型除外）伴有蛋质血症 3.水电解质平衡紊乱，代酸 4.代谢产物的积聚 5.辅助检查诊断肾性少尿治疗 保持体液平衡，“量出而入”，也可根据患者体重决定补液量，正确补液量应使每日体重有所下降 营养 预防和治疗高钾血症 纠酸 血液净化高钾血症的治疗 葡萄糖＋胰岛素 碳酸氢钠 葡萄糖酸钙 钾离子交换树脂 袢利尿剂 透析 其他引起少尿和无尿的病因举例 一.肾前性：心力衰竭 二.肾性：急性肾功能衰竭 三.肾后性：急性尿储留一.肾前性：心力衰竭概述：心力衰竭（heartfailure），是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中现为肺淤血、腔静脉淤血。 病因 1.基本病因 几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。 2.诱发因素 在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下： （1）感染如呼吸道感染，风湿活动等。 （2）严重心律失常特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。 （3）心脏负荷加大妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。 （4）药物作用如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。 （5）不当活动及情绪过度的体力活动和情绪激动。 （6）其他疾病如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。 临床表现 （1）早期表现左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等；检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。 （2）急性肺水肿起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。 （3）心源性休克1）低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2）组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹；②心动过速＞110次/分；③尿量明显减少（＜20ml/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3）血流动力学障碍PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s•m2（≤2.2L/min•m2）。4）代谢性酸中毒和低氧血症 治疗 （1）初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧；吗啡、袢利尿剂、强心剂等经静脉给予。使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。 （2）病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。 （3）病情严重、血压持续降低（＜90mmHg）甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。 （4）动态测定BNP/NT-proBNP(N端前脑钠肽)有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗；治疗后其水平降低且降幅＞30%，提示治疗有效，预后好。 （5）控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。二.肾性：急性肾功能衰竭该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。 急性肾衰竭的病因多种多样，可分为肾前性、肾性和肾后性三类。肾前性ARF的常见病因包括血容量减少（如各种原因的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少、低心排血量、肾内血流动力学改变（包括肾脏血管收缩、扩张失衡）和肾动脉机械性阻塞等。肾后性急性肾衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。肾性急性肾衰竭是指肾实质损伤，常见的是肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞（如急性肾小管坏死，ATN），也包括肾小球疾病、肾血管病和间质病变所伴有的肾功能急剧下降。随着发患者群及所处环境的不同，ATN的病因多种多样，ATN常有感染、导致有效循环容量下降或血压下降的各种因素、各种肾毒性药物等诱因，ATN发生的易感人群包括存在基础肾脏病、高血压、糖尿病、心血管疾病和高龄患者。以下重点介绍急性肾小管坏死。病因临床表现 急性肾小管坏死（ATN）是肾性ARF最常见的类型，以ATN为例简述ARF的临床表现，目前多根据临床过程可分为起始期、持续期和恢复期。 1.起始期 此期患者尚未发生明显的肾实质损伤，可能处于急性肾衰竭高危阶段或损伤阶段。起始期的长短依病因和程度的不同而不同，通常为数小时到数天，此时肾病常为可逆性，但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR突然下降，可出现容量过多，并出现电解质和酸碱平衡紊乱的症状和体征，则进入持续期。 2.持续期 此期已处于损伤阶段或衰竭阶段，一般为1-2周，也可更长时间。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿（<400ml/d），部分甚至无尿（<100ml/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾损伤，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症的临床表现。①消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。②呼吸系统：除感染的并发症外，因容量负荷过多，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。③心血管系统：包括高血压、心律失常、低血压、心肌病变、充血性心力衰竭的表现等。急性左心衰竭是持续期ATN患者常见的死亡原因。④神经系统：可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。⑤血液系统：可表现为轻中度贫血，并可有出血倾向。⑥水、电解质和酸碱平衡紊乱：可表现为：代谢性酸中毒：主要是因为非挥发性酸代谢产物排泄减少，肾小管泌酸产氨和保存碳酸氢钠的能力下降所致。高钾血症：除肾排泄钾减少外，酸中毒、组织分解过快也是主要原因。高钾血症可出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常及心率减慢，严重者可出现神经系统表现，如血钾浓度在6mmol/L以上时，心电图可现实高尖T波，随血钾进一步升高可出现严重的心律失常，直至心室颤动。水钠平衡紊乱：持续期ATN患者由于GFR下降及易出现体内水钠储留，如水过多、大量应用利尿剂则可引起低钠血症。此外还可有低钙、高磷血症。⑦感染：感染是ARF常见的并发症，常见的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手术部位。 3.恢复期 肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。GFR逐渐回复正常或接近正常，此期尿量呈进行性增加，少尿或无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿，每日尿量超过2500ml/d，通常持续1～3周，继而再恢复正常。多尿期有时由于排钾过多或使用排钾利尿剂、摄入减少等造成低血钾，如血清钾<3mmol/L时患者可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波，甚至出现心室颤动、心脏骤停，肾小管重吸收功能较肾小球滤过功能恢复迟缓且滞后，多数肾小管功能完全恢复需3个月以上，少数患者可遗留不同程度的肾结构和功能损伤。 1.积极控制原发病因、去除加重急性肾损伤的可逆因素 急性肾损伤首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行相应的治疗，包括扩容，纠正血容量不足、休克和控制感染等。停用影响肾灌注或肾毒性药物。注意调整药物剂量，如有可能检测血清药物浓度。治疗2.维持机体的水、电解质和酸碱平衡（1）维持体液平衡在少尿期，患者容易出现水负荷过多，极易导致肺水肿。严重者还可出现脑水肿。应密切观察患者的体重、血压和心肺症状与体征变化，严格计算患者24小时液体出入量。补液时遵循“量入为出”的原则。每日补液量=显性失液量+不显性失液量-内生水量。如出现急性心力衰竭则最有效的治疗措施是尽早进行透析治疗。（2）纠正高钾血症当血钾超过6.0mmol/L，应密切检测心率和心电图，并紧急处理：10%葡萄糖酸钙缓慢静注；11.2%乳酸钠静脉注射，伴代谢性酸中毒者可给5%的碳酸氢钠静脉滴注；25%葡萄糖200ml加普通胰岛素静脉滴注；应用口服降钾树脂类药物或呋塞米等排钾利尿剂促进尿钾排泄。如以上措施无效，尽早进行透析治疗。（3）纠正代谢性酸中毒如HCO3-低于15mmol/L，可根据情况选用5%碳酸氢钠静脉点滴，对于严重酸中毒患者，应立即开始透析治疗。（4）其他电解质紊乱如果体重增加，钠应限制，若钠正常，水不应限制。如出现定向力障碍、抽书、昏迷等水中毒症状，可给予高渗盐水滴注或透析治疗。对于无症状性低钙血症，不需要处理。纠正酸中毒后，常因血中游离钙浓度降低，导致手足抽搐，可给予10%葡萄糖酸钙稀释后静脉注射。3.控制感染一旦出现感染迹象，应积极使用有效抗生素治疗，可根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按肾小球滤过率调整剂量。4.血液净化治疗血液净化在急性肾衰竭的救治中起到关键的作用，常用模式有血液透析、血液滤过和腹膜透析三大基本类型。对纠正氮质血症、心力衰竭、严重酸中毒及脑病等症状均有较好的效果，近年来连续性肾脏替代疗法（CRRT）的应用，是其死亡率大大下降。5.恢复期治疗多尿开始时由于肾小球滤过率尚未完全恢复，仍应注意维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。大量利尿后要防止脱水及电解质的丢失，要及时补充。根据肾功能恢复情况逐渐减少透析次数直至停止透析。三.肾后性：急性尿储留 概述尿液在膀胱内不能排出称为尿潴留。如尿液完全潴留膀胱，称为完全性尿潴留。如排尿后仍有残留尿液，称为不完全性尿潴留。急性尿潴留时突然发生不能排尿而膀胱充盈膨胀，是泌尿外科最常见的急症之一，发病急，患者表现为下腹满闷胀痛，尿意窘迫，欲尿不出，辗转不安等痛苦症状，需要紧急诊断和及时处理。病因 1.机械性梗阻 膀胱颈和尿道各种梗阻性病变，如前列腺增生症、尿道外伤、尿道狭窄、膀胱和尿道的结石、肿瘤和异物，以及盆腔肿瘤、妊娠、粪便的压迫等。 2.动力性梗阻 膀胱、尿道无器质性病变，尿潴留系排尿功能障碍所引起。如麻醉、手术后尿潴留、中枢和周围神经系损伤、炎症、肿瘤，以及应用松弛平滑肌的药物如阿托品、普鲁苯辛等。 3.其他 低血钾、发热或卧床不习惯床上排尿者亦可发生尿潴留。 4.前列腺癌 前列腺坚硬，结节状，血清PSA(前列腺特异性抗原)升高时，鉴别需行活组织或针吸细胞学检查。 5.膀胱癌 膀胱颈附近的膀胱癌临床亦表现为膀胱出口梗阻，常有血尿，膀胱镜检查容易鉴别。临床表现 发病突然，膀胱内充满尿液不能排出，患者常胀痛难忍，有时部分尿液可从尿道溢出，但不能减轻下腹疼痛。治疗 治疗原则是解除病因，恢复排尿。如病因不明或梗阻一时难以解除，可行导尿术引流膀胱尿液，以解除胀痛，然后再作进一步检查，明确病因后再进行治疗。 对尿潴留在短时间不能恢复者，最好放置导尿管持续导尿，1周左右拔除。急性尿潴留患者在不能插入导尿管时，可采用粗针头耻骨上膀胱穿刺的方法吸出尿液，以暂时缓解患者的痛苦。此外，还可采用用膀胱穿刺激造瘘引流尿液。 发生急性尿潴留后的紧急处理非常重要，一般有如下几种方法： 1.热敷法 热敷耻骨上膀胱区及会阴，对尿潴留时间较短，膀胱充盈不严重的患者常有很好的疗效，也可采用热水浴，如在热水中有排尿感，可在水中试排，不要坚持出浴盆排尿，防止失去自行排尿的机会。 2.按摩法 顺脐至耻骨联合中点处轻轻按摩，并逐渐加压，可用拇指点按关元穴部位约一分钟，并以手掌自膀胱上方向下轻压膀胀，以助排尿，切忌用力过猛，以免造成膀胱破裂。 3.敷脐疗法 用食盐半斤炒热，布包熨脐腹，冷后炒热敷脐。或用独头蒜一个，栀子3枚，盐少许捣烂，摊纸上贴脐。 4.导尿法 一般应在无菌条件下进行，故由医护人员操作，目前国外对于尿潴留患者，也提倡自家导尿。 5.穿刺抽尿法 在无法插入导尿管情况下为暂时缓解患者痛苦，可在无菌条件下，在耻骨联合上缘二指正中线处，行膀胱穿刺，抽出尿液。谢谢！