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8 尿的生成和排出

2010-09-11 50页 ppt 5MB 34阅读

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8 尿的生成和排出null第八章   尿的生成和排出第八章   尿的生成和排出Formation and Excretion of Urinenull泌尿 系统肾 输尿管 膀胱 尿道皮质 髓质null尿生成过程血浆在肾小球的滤过 肾小管和集合管的选择性重吸收 肾小管和集合管的分泌null第一节    肾脏的功能解剖和肾血流量(一)肾单位和集合管一、肾的功能解剖肾单位:肾的基本功能单位 肾单位+集合管:共同完成肾泌尿功能null曲部 直部 近端小管 细段 远端小管 曲部直部袢髓集合小管乳头管直集合管弓形集合管肾的组织结构: nul...
8 尿的生成和排出
null第八章   尿的生成和排出第八章   尿的生成和排出Formation and Excretion of Urinenull泌尿 系统肾 输尿管 膀胱 尿道皮质 髓质null尿生成过程血浆在肾小球的滤过 肾小管和集合管的选择性重吸收 肾小管和集合管的分泌null第一节    肾脏的功能解剖和肾血流量(一)肾单位和集合管一、肾的功能解剖肾单位:肾的基本功能单位 肾单位+集合管:共同完成肾泌尿功能null曲部 直部 近端小管 细段 远端小管 曲部直部袢髓集合小管乳头管直集合管弓形集合管肾的组织结构: null集合管:与远曲小管相连,收集尿液肾小体肾小球肾小囊 肾小管 近端小管髓袢细段远端小管升支细段升支粗段远曲小管降支粗段近曲小管降支细段肾单位和集合管结构:null(二)球旁器(近球小体) 球旁细胞:入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞,作用是分泌肾素; 致密斑:远曲小管起始部呈高柱状的上皮细胞,与入球、出球小动脉接触。主要感受小管液NaCl含量变化,调节肾素释放; 球外系膜细胞:入球小动脉和出球小动脉之间,具有吞噬功能。null(三)滤过膜的构成滤过(filtration):血液流经肾小球时,血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜滤入肾小囊,形成原尿的过程。nullnull滤过膜的结构:基膜:阻止血浆蛋白通过。 网孔(Φ2-8nm)毛细血管内皮细胞: 阻止血细胞通过。 窗孔(Φ70-90nm)脏层肾小囊上皮细胞(足细胞) :防止蛋白质的漏出。 膜孔(Φ4-11nm)null机械屏障:滤过膜的三层结构滤过膜的通透性:静电屏障:滤过膜带负电,限制带负电大分子物质滤过(有效半径3.6nm血浆白蛋白很难滤过)。肾小管:调节重吸收 肾小管:调节重吸收 (四)肾的神经支配——交感神经肾动脉(入、出球小动脉):调节肾血流量和肾小球滤过率球旁细胞:调节肾素的释放 肾血流量大,占心输出量20~25%,血流分布不均匀,近94%分布于肾皮质层。肾脏有两套串连的毛细血管网。肾小管周毛细血管网 血压较低,有利于重吸收肾小球毛细血管网 血压较高,利于滤过二、肾血流量的特点 肾血流量大,占心输出量20~25%,血流分布不均匀,近94%分布于肾皮质层。肾脏有两套串连的毛细血管网。三、肾血流量的调节三、肾血流量的调节肾动脉血压在80~180mmHg (10.7~24.0Kp)变化,肾血流量和肾小球滤过率相对稳定。1.肾血流量的自身调节:null2.肾血流量的神经体液调节一般情况下肾主要靠自身调节保持肾血流量相对恒定。紧急情况下全身血液重新分布,保证心脑等重要器官的血供。肾血管收缩→肾血流量↓→保证活动或重要器官(心、脑)供血 大失血应激体液因素:肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ交感神经兴奋null第二节 肾小球的滤过功能null一、滤过的动力——有效滤过压(EFP)EFP:超滤膜两侧超滤的动力与阻力之间的差值。EFP必须大于0才有超滤液生成。EFP =(肾小球毛细血管血压+囊内胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+囊内净水压)滤过平衡:越靠近出球小动脉端,有效滤过压越小。EFP降低到0时达到滤过平衡,滤过停止。滤过平衡:越靠近出球小动脉端,有效滤过压越小。EFP降低到0时达到滤过平衡,滤过停止。滤过分数(filtration fraction, FF):肾小球滤过率与每分肾血浆流量的比值。滤过率(glumerular filtration rate, GFR):单位时间两肾生成超滤液(原尿)的量。衡量肾滤过功能首要指标。正常成人125ml/分。滤过分数(filtration fraction, FF):肾小球滤过率与每分肾血浆流量的比值。若肾血浆流量660ml/min,GFR125ml/min,滤过分数为19%。明流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤过到肾小囊囊腔中。二、影响肾小球滤过的因素二、影响肾小球滤过的因素1.肾小球毛细血管血压:血压在80~180mmHg 内变化,肾血流量和GFR通过保持相对稳定。4.肾血浆流量——改变滤过平衡位置肾血浆流量↑→ 血浆胶渗压上升速率↓ →EFP递减速率↓,滤过平衡靠近出球端→滤过率↑5.滤过膜的通透性和面积2.囊内压:囊内压升高,GFR减少。3.血浆胶体渗透压:血浆胶体渗透压降低,GFR增加。null第三节 肾小管和集合管的物质转运近端小管(主要重吸收部位) 远端小管、集合管:量小,但可调节。1.选择性重吸收2.不同部位重吸收能力不同一、肾小管和集合管物质转运特点3.转运方式:主动转运,被动转运4.转运途径:跨细胞转运,细胞旁路转运二、肾小管和集合管的物质转运null (一)Na+,Cl-和水的重吸收近 端 小 管null Na+,Cl-和水的重吸收髓 袢 升 支 粗 段null Na+,Cl-和水的重吸收远 曲 小 管 初 段null Na+,Cl-和水的重吸收远 曲 小 管 后 段 集 合 管null(二)葡萄糖的重吸收肾糖阈(renal threshold for glucose):尿中刚开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度葡萄糖在近曲小管被重吸收,其他部位无重吸收葡萄糖的能力。近曲小管对葡萄糖的重吸收有一定限度。null(三)HCO3-的重吸收与H+的分泌null(四)NH3的分泌nullnullnull第四节 尿的浓缩和稀释正常血浆的渗透压:300mOsm/(Kg·H2O) 正常尿液的渗透压:50~1200mOsm/(Kg·H2O)大量出汗、呕吐、腹泻导致缺水:终尿的渗透浓度高于血浆,称为高渗尿。大量输液、饮水引起机水过多:终尿的渗透浓度低于血浆,称为低渗尿。肾衰,肾小管和集合管转运动能严重障碍:终尿渗透浓度与血浆相等,称为等渗尿。表明肾脏功能严重障碍。null尿液的浓缩和稀释与以下因素有关: 机体的水平衡变化; 肾小管各段物质转运特性; 肾髓质高渗梯度的维持; 激素对远端小管和集合管调节:ADH和醛固酮尿液浓缩和稀释部位:远端小管和集合管null肾髓质高渗梯度现象等渗:肾皮质渗透压与血浆相同高渗:肾髓质渗透压高于血浆。由外髓向内髓渗透压逐渐升高。nullnull外髓部组织高渗:髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收构成,该段对水不通透是形成高渗的重要条件。 内髓部组织高渗:由NaCl和尿素共同形成的。髓质高渗是对小管液中水重吸收的动力,重吸收量取决于远曲小管和集合管对水的通透性。 血管升压素是决定远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性最主要的因素。 同时,集合管还能主动重吸收NaCl,使尿液浓度进一步降低。这一过程受醛固酮的调节。null1.小管液溶质浓度 一、肾内自身调节渗透性利尿(osmotic diuresis):小管液溶质浓度升高,导致小管液渗透压随之升高,造成水的重吸收减少,引起尿量增多的现象。第五节 尿生成的调节2.球管平衡:近端小管对溶质(尤其Na+)和水的重吸收可随GFR变化而改变的现象。 近端小管定比重吸收:近端小管对水和钠重吸收率始终占GFR的65%~70%。尿量不因GFR变化而大幅度改变,保持尿量和尿钠相对稳定。二、神经和体液调节二、神经和体液调节球旁细胞释放肾素↑→醛固酮分泌↑→促进水、NaCl的重吸收(一 )肾交感神经的作用入、出球小动脉收缩(主要是入球小动脉)→肾血流量↓ →GFR↓直接刺激近端小管、髓袢重吸收水和NaClnull1.来源:下丘脑视上核及室旁核细胞合成,经轴浆运输到垂体后叶贮存。(二)抗利尿激素(ADH)2.作用部位:远曲小管和集合管3.作用:提高远曲小管和集合管对水的通透性null血浆晶体渗透压改变血浆晶体渗透压改变血浆晶体渗透压↑刺激下丘脑渗透压感受器视上核、室旁核合成ADH,垂体后叶释放ADH↑远曲小管和集合管对水的重吸收↑尿量↓4. ADH分泌调节机体失水多于失盐NaCl形成的渗透压是引起ADH释放最有效的因素。葡萄糖和尿素无作用。null水利尿:一次性饮用大量清水,反射性的使ADH分泌和释放减少,引起尿量增多的现象。 机制:大量饮清水→血浆晶体渗透压下降 →ADH释放减少或停止→ 集合管对水的重吸收减少→尿量增多,尿被稀释。循环血量的改变循环血量的改变ADH合成和释放↑远曲小管和集合管对水重吸收↑尿量↓循环血量↓对心肺容量感受器受刺激↓迷走N传入冲动↓对ADH释放的抑制作用减弱或取消4. ADH分泌调节null(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS1.RAAS的激活2.血管紧张素Ⅱ的作用3.醛固酮的作用4.醛固酮分泌的调节null球旁细胞释放肾素RAAS激活ATⅡ、AT Ⅲ↑ 醛固酮↑肾动脉压↓致密斑处小管液Na+量↓交感神经兴奋循环血量减少肾小管、集合管对水、钠的重吸收↑循环血量恢复 肾动脉压↑抑制(-)促进(+)1.RAAS的激活null2.血管紧张素Ⅱ作用 ①低浓度:刺激近端小管重吸收NaCl。 ②中浓度:刺激醛固酮合成和分泌。 ③高浓度:微动脉收缩、血压升高。3.醛固酮作用:促进远曲小管和集合管上皮细胞重吸收钠、水和分泌钾(保钠、保水、排钾)null4.醛固酮分泌调节(1)RAAS系统(2)血K+、血Na+水平 血钾浓度↑,血钠浓度↓→醛固酮释放↑→保钠、保水、排钾→血钾、血钠浓度恢复正常。null(四)心房钠尿肽(ANP)促进肾脏排钠、排水抑制集合管对钠的重吸收 抑制球旁细胞分泌肾素 增加GFR ANP分泌调节:循环血量↑→心房容积↑→心房肌细胞受牵张↑→ANP释放↑第六节 清除率第六节 清除率一、清除率的概念清除率(clearance,C):两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去,这个被完全清除了这种物质的血浆毫升数,就称为该物质的清除率。清除率只是一个推算的数值。肾脏不可能将这部分血浆中的某种物质完全清除,而是指1分钟清除的该物质来自多少毫升血浆。null二、测定清除率的意义1.测定GFR 若某物质(如菊粉)可自由滤过,但不能被重吸收和分泌,则该物质的清除率等于GFR。菊粉清除率=GFR。 临床常用内生肌酐清除率推测GFR。2.测定肾血流量 血浆流经肾脏后,肾静脉中的某种物质浓度为0,表示该物质完全从血浆清除。如静脉注射碘锐特和对氨基马尿酸后近90%被清除,可用来计算肾血浆流量。null二、测定清除率的意义3.推测肾小管功能 C=0:重吸收量=滤过量+分泌量 C=GFR:只有滤过,或重吸收量=分泌量 C<GFR:有重吸收 C>GFR:有分泌4.自由水清除率 用清除率的方法测定肾排水量,即评价肾产生无溶质水能力的指标。 无溶质水:尿浓缩时肾小管每分钟重吸收的纯水量。或尿稀释时肾脏排出的一定纯水量。null第七节 尿液及其排放一、尿液 1.尿量:正常成年人1000~2000mL/d。 多尿:大于2500mL/ d。少尿:100~500mL/ d。 无尿:小于100mL/ d2.尿的理化性质 颜色:淡黄色,透明; 比重:1.015—1.025(血浆1.015—1.030); pH:5.0~7.0,取决于食物成分; 渗透压:可高可低(50~1200)。 3.尿液的成分 水:95—97% 固体物:3—5%:无机物:Na+、Cl-、K+ 有机物:尿素等非蛋白氮的含氮终产物nullnull膀胱充盈 达400-500ml 膀胱壁牵张 感受器(+) 盆神经传入(+) 骶 髓 初 级 排 尿 中 枢 盆神经传出(+) 膀胱逼尿肌收缩 内括约肌舒张 尿液进入后尿道尿道感受器兴奋 阴部神经传入(+) 外括约肌舒张阴部神经传出(-) 排尿 排尿反射↓↓↓↓→←↓↓脑 干 皮 层 高 级 排 尿 中 枢 排尿反射是正反馈过程null讨 论1.甘露醇、速尿及利尿酸的利尿机制。2.下列情况下,尿量会发生什么变化?为什么? 一次大量饮用清水1000ml 一次静脉快速注射大量生理盐水 给家兔一次静脉注射20%葡萄糖10ml小结小结尿生成的三个基本过程? 肾单位的构成和球旁器的结构? 肾血流量的自身调节? 滤过膜的结构和有效滤过压的形成? 肾小球滤过率概念? 影响肾小球滤过的因素? 肾小管和集合管对Na+、HCO3-、葡萄糖(肾糖阈的概念)的重吸收以及对H+和K+的分泌? ADH的合成和释放的部位,ADH的作用,ADH分泌和释放的调节? 醛固酮分泌的部位,醛固酮的作用,醛固酮分泌的调节?
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