休克

nullnull休 克 shock概念概念 致病因子 微循环灌流障碍 器官灌流量不足 功能代谢障碍概 述病因与分类病因与分类第一节一.病因学分类一.病因学分类1.失血性（hemorrhagic ~ ) 2.烧伤性 (burn ~ ) 3.创伤性 (traumatic ~ ) 4.感染性 (infectious ~ ) 5.过敏性 (anaphylactic ~ ) 6.心源性 (cardiogenic ~ ) 7.神经源性 (neurogenic ~ ) null 低血容量性休克 二、按休克始动环节分类 心源性休克 血管源性休克null 三、按血流动力学特点分类 低动力型休克 (低排高阻型休克)心输出量↑ 外周阻力↓ BP ↓心输出量↓ 外周阻力↑ BP ↑ 高动力型休克 (高排低阻型休克) null 第二节 休克分期及发生机制null一、微循环概述定义 组成 通路 调节 功能null一、微循环概述1、定义：微动脉与微静脉之间的通路 2、组成：null 3、通路：营养通路直捷通路A-V短路一、微循环概述4、微循环的调节4、微循环的调节 受神经体液双重调节5、微循环的功能 主要功能：物质交换——营养通路一、微循环概述null1个功能单位：物质代谢交换 2种调节：神经体液缩舒血管 3条通路：营养、直捷、短路微循环小结null二、休克发生的始动环节血容量充足心泵功能正常血管床容量正常正常血液循环null休 克二、休克发生的始动环节三.休克的分期与微循环的改变三.休克的分期与微循环的改变 休克早期 休克期 休克晚期 微循环痉挛期 缺血性缺氧期 代偿期微循环淤滞期 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期微循环衰竭期 DIC期 不可逆期1.微循环变化特点1.微循环变化特点“少灌少流，灌 <流”，微循环缺血 休克早期null2.微循环变化机制2.微循环变化机制 儿茶酚胺↑↑ 休克早期真毛细血管网灌流↓微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体动-静脉短路开放2.微循环变化机制其它体液因子作用ATⅡ:RAAS活性加强 ATⅡ↑ ADH： TXA2 、 ET、 MDF、 LTs 休克早期2.微循环变化机制3.微循环变化的意义---代偿3.微循环变化的意义---代偿（1）血液重新分布 （2）回心血量增加 休克早期null （1） 回心血量增加，维持血压： 回心血量↑ 心肌收缩力增强 钠水潴留 自身输血 自身输液null有利于心脑血供① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强 α受体兴奋→缩血管效应③皮肤，骨胳肌、肾血管：缩血管效应null（3） 血容量增加肾血管收缩 尿量 ADH↑，ADS↑ 远曲、近曲小管重吸收↑ null 休克早期4、临床表现及其机制1.微循环变化特点1.微循环变化特点“多灌少流，流<灌”，微循环淤血 休克期null淤血+渗出 → 血液浓缩2.微循环淤血机制2.微循环淤血机制 酸中毒 组胺 激肽 局部扩血管物质堆积 休克期 有效循环血量进行性↓ 自身输血停止 自身输液停止 有效循环血量进行性↓3.微循环变化后果—失代偿 休克期(2) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓(2) BP进行性↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓(3) 重要器官供血↓、功能障碍4 临床表现—反映微循环淤血4 临床表现—反映微循环淤血 休克期null微循环淤血1.微循环变化特点1.微循环变化特点“不灌不流”，微循环衰竭 休克晚期null “不灌不流”，淤血加重，DIC形成 休克晚期 2. 微循环衰竭发生机制 微血管麻痹 DIC 休克晚期 休克晚期null定义：凝血功能失常 表现：为微血管内有血栓形成 并发：出血、休克、 器官功能衰竭、贫血等 DIC 休克晚期3.临床表现循环衰竭的表现 重要脏器衰竭的表现 休克晚期null休克发展过程中微循环三期的变化休克早期 休克期 休克晚期特 点少灌少流, 灌<流多灌少流 灌流DIC形成； 不灌不流交感兴奋； 缩血管因子H+，平滑肌对 CA反应性； 扩血管因子血管反应性丧失； DIC形成；机 制影 响代偿:维持Bp； 血流重分布失代偿：血压 回心血量减少器官功能衰竭； 休克转入不可逆 小结休克时体液因子的作用休克时体液因子的作用第三节null 1.儿茶酚胺受体：阻力血管收缩 维持Bp 增加回心血量 受体：静脉扩张 淤血 回心血量 动-静脉短路开放 组织有效灌流null 2.血管紧张素 ATⅡ肾缺血激活RAAS ATⅡ 缩血管早期：维持血压，心脑供应； 晚期：加重缺血null 3.心肌抑制因子MDF 由缺血胰腺产生 抑制心肌收缩力 收缩内脏小血管 抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能 null 4.前列环素、血栓素TXA2 ： 血小板合成 强烈缩血管和促血小板聚集PGI2 ：内皮细胞合成，扩血管休克 血管收缩，血栓形成TXA2 PGI2null 5 .内啡肽使Bp下降、CO减少、HR减慢 6.血小板活化因子抑制心肌收缩，减少冠脉供血 收缩外周血管，增加血管通透性null ADH、LTs、LTB4 、ET 组胺、激肽、NO、 7.肿瘤坏死因子血管扩张,在感染性休克中重要 少量有利，大量损伤 8.其它体液因子休克时机体的变化休克时机体的变化第四节null细胞改变 肾功能改变 肺功能改变 心功能改变 脑功能改变 消化道和肝功能改变 多器官功能衰竭 细胞改变1、细胞膜 2、线粒体 3、溶酶体 细胞改变急性肾功能衰竭 ——休克肾急性肾功能衰竭 ——休克肾 肾功能改变肾血液灌流下降、肾血管收缩、缺血缺氧急性呼吸功能衰竭 ——shock lung急性呼吸功能衰竭 ——shock lung急性呼吸窘迫综合征（ARDS）： 急性肺泡-毛细血管膜损伤 呼吸功能改变Acute Adult急性心力衰竭急性心力衰竭心肌缺血缺氧 酸中毒﹑高钾血症 细菌毒素, DIC 心肌抑制因子: MDF 心功能改变 心肌损害 心肌收缩性↓脑功能改变 BP < 50mmHg(7kpa) →脑血液灌流不足 →脑功能障碍加重 脑功能改变消化道和肝功能改变1、肠道屏障作用降低 肝解毒功能降低 2、肠源性内毒素血症 消化道和肝功能改变多器官功能衰竭（MSOF） ——在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭 多器官功能衰竭（MSOF）休克的防治原则休克的防治原则第五节null 病因学防治 二. 发病学治疗 null补液的原则：需多少，补多少1.补充血容量:(一)改善微循环扩血管药物： 缩血管药物：2.合理使用血管活性药：缩、扩药null (二)纠正酸中毒常见：AG 酸中毒（三)改善细胞代谢, 防止细胞损害 极化液、  糖皮质激素、 ATP-MgCL2null (四)体液因子拮抗剂 （五）防止器官功能衰竭null掌握休克的概念、病因、分类 掌握休克的发展过程和发病机制（难点） 掌握休克时细胞、组织器官的代谢障碍 了解休克时体液因子的变化及意义 熟悉休克的防治原则本章要求nullCap前括约肌 与后微A收缩Cap灌流的局部反馈调节null有效循环血量↓→容量血管收缩 Cap前阻力> Cap后阻力 → Cap静水压↓ →组织液进入Cap“自身输血”“自身输液”null失血、创伤等