肝硬化2

nullnullNow Loading……null肝硬化主讲人: 佟晓宁Hey, man!未来的医生null什么是肝硬化？ 肝硬化是肝脏结构进行性破坏，肝细胞坏死后，正常的肝组织发生"塌陷"，机 体再生出一些纤维，来充填"塌陷"的部位。如果肝细胞不断地坏死，肝脏内不断地 再生纤维，而形成再生结节，这些纤维取代了大部分的肝组织，而它们又没有正常 肝细胞的功能，肝脏变得又硬又小，这就形成了肝硬化。 null引起肝硬化的原因有哪些？引起肝硬化的原因较多，欧洲等国家肝硬化主要是由酒精引起。而我国主要是 由肝炎病毒引起的，是在慢性肝炎的基础上逐渐发展形成的。乙型和丙型肝炎病毒 可导致肝硬化，而甲型、戊型肝炎病毒则不会引起。 此外，还有化学物质（药物）引起的的肝硬化；长期肝外胆道梗阻之后发生的 阻塞性胆汁性肝硬化；长期的心功能衰竭引起的充血性肝硬化；营养不良引起的营 养性肝硬化及其它因素引起的肝硬化。 null肝硬化的分类肝炎后肝硬化营养不良性肝硬化心原性肝硬化药物性肝硬化null发病机制是什么呢？肝硬化的演变发展过程包括 以下4个方面null1、广泛干细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。2、残存干细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）3、处汇管区和肝包膜有大量纤维结缔性组织增生，形成纤维束，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，这就是肝硬化已经形成的典型形态改变。4、由于上述病理变化，造成肝内血循环的紊乱等nullnull正常的肝脏形态null肝硬化患者的肝脏null肝硬化的临床病理学联系门静脉高压症肝功能不全12null门静脉高压症假小叶、肝实质纤维化直接压迫门静脉门静脉回流受阻门静脉压↑nullnull门脉高压症 三大临床现null脾肿大正常人脾的大小在8~10厘米 而下面的脾已达到了22厘米null腹水nullnull侧支循环的建立和开放 消化不良、上消化道出血1、食管和胃底静脉曲张导致 食管静脉曲张 null食道下端静脉曲张造影null胃底静脉曲张null2、痔静脉扩张 　 便血导致3、腹壁静脉曲张null肝功能不全1.雌激素灭活功能下降表现 蜘蛛状血管痣(体表小动脉扩张) 肝掌 null蜘 蛛 痣null蜘 蛛 痣null肝掌null肝掌null肝 细 胞 性 黄 疸null并 发 症 肝 功 衰 竭 消 化 道 出 血 肝 癌 感 染 等null现今，国际医学界最为认可的一种说法：慢性肝炎肝硬化肝癌这两条线是国内外医学界研究的最热门主题之一世界上绝大部分的肝癌患者都是由这个演变过程患上肝癌的这两条线中任意一条线的突破，都将给肝硬化以及肝癌的预防与治疗带来无比大的贡献123null患者,男58岁,肝炎病史21年,HBsAg阳性,肝硬变腹水,住院治疗7个月null晚期肝癌患者的肝脏：只有10厘米大，而正常肝脏的大小为25.8厘米变小变硬null任務完了null肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。