吸烟对高血压患者血压变异性的影响_骆景光

·临床经验交流· 吸烟对高血压患者血压变异性的影响 骆景光，杨明，韩凌，陈欣，陈立伟，陈萍，胡文泽，李晓红 首都医科大学附属复兴医院心脏中心，北京１０００３８ 摘要：目的　探讨吸烟对高血压患者血压变异性（ＢＰＶ）的影响。方法　２００９－１０－２０１１－０７，连续入选心内科住院的 吸烟及不吸烟高血压患者共２０３例，将患者分为吸烟组８４例和不吸烟组１１９例。２４ｈ动态血压监测测定收缩压、 舒张压标准差、变异系数及血压晨峰评估ＢＶＰ。两独立样本ｔ检验比较吸烟及不吸烟高血压患者ＢＰＶ差异；二分 类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型进行ＢＰＶ相关影响因素分析。结果　与不吸烟组相比，吸烟组血压晨峰［（３８．５±４．３）比 （２９．７±５．２）ｍｍ　Ｈｇ，Ｐ＜０．０１］、夜间收缩压标准差［（１０．７±４．０）比（７．４±３．８）ｍｍ　Ｈｇ］、夜间收缩压变异系数 ［（０．０９±０．０３）比（０．０６±０．０３）］均明显升高（均Ｐ＜０．０１）。Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析显示吸烟史是夜间收缩压标准差的 独立危险因素（ＯＲ６．１４３，９５％ＣＩ２．６９０～１４．０２９，Ｐ＜０．０１）。结论　吸烟可明显增加高血压患者短时ＢＰＶ，尤其 是夜间收缩压ＢＰＶ及血压晨峰。 关键词：　吸烟；　高血压；　血压；　血压变异性 通信作者：杨明，Ｅ－ｍａｉｌ：ｆｚ－ｙａｎｇｍｉｎｇ＠ｓｏｈｕ．ｃｏｍ 　　治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心脑血 管发病和死亡的总危险，目前我国高血压防治工作仍 意义重大［１－３］。研究证实血压变异性（ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ ｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ，ＢＰＶ）是迄今为止心脑血管预后的较强预 测因子，也是全因死亡的独立预测指标，并成为高血压 降压治疗的新靶点［４－９］。动脉硬化、内皮功能减退等均 为影响ＢＰＶ的重要因素。而既往研究显示吸烟可促 进内皮功能损伤，促进氧化应激及激活炎症反应，并可 使血管壁内膜增厚，血管弹性改变等［１０］，由此推测吸烟 可增大高血压患者ＢＰＶ。本研究通过对吸烟与不吸烟 高血压患者ＢＰＶ的研究，探讨吸烟对高血压患者ＢＰＶ 的影响。 １　对象与方法 １．１　对象　入选标准：连续入选２００９－１０－２０１１－０７首 都医科大学附属复兴医院心内科住院的吸烟及不吸烟 高血压患者２０３例（男９１例，女１１２例），年龄３４～８６ （６５．９±１３．９）岁，将患者分为吸烟组８４例和不吸烟组 １１９例。以世界卫生组织１９８４年推荐的标准作为判断 吸烟的依据，即每天吸烟１支以上，连续时间长于１年 为吸烟，吸烟指数为每天吸烟支数乘以吸烟年数。吸 烟患者吸烟指数３００～１０００（５８７．５±１３５．２）支×年。 高血压依据２００５年《中国高血压防治指南》的诊断指 标，在未用抗高血压药物情况下，收缩压≥１４０ｍｍ　Ｈｇ （１ｍｍ　Ｈｇ＝０．１３３ｋＰａ）和（或）舒张压≥９０ｍｍ　Ｈｇ［２］。 排除既往吸烟目前已戒烟、继发性高血压、急性冠状动 脉综合征或新发脑卒中、高血压危重症、肝肾功能不全 等患者。 １．２　方法 １．２．１　研究对象基线评估　询问吸烟史，记录性别、 年龄、入院即刻血压、既往病史，检测身高、体质量，计 算体质量指数。颈动脉超声测定颈动脉分叉处内膜中 层厚度。采血前禁食１２ｈ后次晨采静脉血，全自动生 化分析仪测定血钠、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及 血糖水平。记录应用降压药物。 １．２．２　２４ｈ动态血压监测及ＢＰＶ评估　所有研究对 象入院后均严格戒烟，并于血压控制达标后在左上臂 佩带时间设定统一的２４ｈ无创性便携式动态血压监 测仪（德国ＩＥＭ 公司 ＭＯＢＩＬ动态血压监测仪，型号： ＭＯＢＩＬ－Ｏ－ＧＲＡＰＨ），８：００至次日８：００，１次／３０ｍｉｎ， 白昼为６：００－２１：００，夜间２１：００－次日６：００。嘱受试 者记录清晨醒来及起床活动的时间，监测期间行日常 活动，避免剧烈运动。每次监测均记录收缩压、舒张 压，计算机自动分析有效记录＞９０％的患者的２４ｈ、白 昼和夜间血压及标准差、变异系数。标准差为所有观 察血压数据均值的标准差，变异系数为标准差与血压 均值之比［４］。观测指标：起床后２ｈ内收缩压的平均 值、夜间睡眠时最低平均收缩压、２４ｈ、白昼和夜间收 缩压、舒张压变异系数与标准差及最高收缩压、舒 张压。 血压晨峰采用“睡眠－谷”血压晨峰［１１］，即起床后 ２ｈ内血压的平均值减去包括夜间最低血压在内的１ｈ 平均血压（最低血压及其前后２个血压共３个血压值 的平均值）。 ·８７１· 中华高血压杂志　２０１３年２月第２１卷第２期　Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ　２０１３，Ｖｏｌ．２１Ｎｏ．２ １．３　统计学方法　应用ＳＰＳＳ　１６．０软件进行录入及 统计学分析；正态分布计量资料以均数±标准差 （珚ｘ±ｓ）表示，计数资料以百分比表示。计量资料两组 间比较用独立样本ｔ检验，计数资料采用χ ２ 检验。 ＢＰＶ相关影响因素分析应用二分类Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模 型，以Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。 ２　结　果 ２．１　基线特征　两组患者年龄、入院血压、体质量指 数、糖尿病、高血脂症病史、血钠、三酰甘油、低密度脂 蛋白胆固醇水平、颈总动脉分叉处内膜中层厚度、应用 钙拮抗剂、联合应用肾素血管紧张素转换酶抑制剂、血 管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂比较，差异无统计 学意义（Ｐ＞０．０５，表１）。其中吸烟患者应用钙拮抗剂 苯磺酸氨氯地平３５例，硝苯地平控释片２１例，未用钙 拮抗剂２８例；不吸烟组应用苯磺酸氨氯地平４２例，硝 苯地平控释片３６例，未用钙拮抗剂４１例，χ ２ 检验示 Ｐ＝０．５９８，差异无统计学意义。 表１　基线特征（珚ｘ±ｓ） 组别 男性 ［例（％）］ 年龄 （岁） 入院收缩压 （ｍｍ　Ｈｇ） 入院舒张压 （ｍｍ　Ｈｇ） 体质量指数 （ｋｇ／ｍ２） 糖尿病史 ［例（％）］ 高血脂症病史 ［例（％）］ 血钠 （ｍｍｏｌ／Ｌ） 不吸烟 ４９（４１．２） ６６．７±１４．９　 １４１．４±１７．５　 ８０．６±１２．０　 ２５．７６±２．２６　 ４９（４１．２） ７５（６３．０） １３７．５±１３．２ 吸烟 ６２（７３．８） ６４．８±１２．４　 １３６．８±１２．７　 ８２．５±８．３　 ２５．８１±３．５１　 ３５（４１．６） ４９（５８．３） １３８．２±１２．５ 组别 三酰甘油 （ｍｍｏｌ／Ｌ） 低密度脂蛋白 胆固醇 （ｍｍｏｌ／Ｌ） 颈总动脉分叉处 内膜中层厚度 （ｃｍ） 应用钙拮抗剂 ［例（％）］ 应用ＡＣＥＩ类 ［例（％）］ 应用ＡＲＢ类 ［例（％）］ 应用β受体 阻滞剂 ［例（％）］ 不吸烟 ２．３±０．９　 ２．６±０．６　 ０．１１９±０．０２４　 ７８（６５．６） ３５（３６．９） ４２（３５．３） ７７（６４．７） 吸烟 ２．１±０．８　 ２．４±０．６　 ０．１１９±０．０２０　 ５６（６６．７） ２８（３３．３） ２８（３３．３） ４９（５８．３） 　　注：ＡＣＥＩ：血管紧张素转换酶抑制剂；ＡＲＢ：血管紧张素受体拮抗剂。 ２．２　ＢＰＶ　白天及夜间基本血压情况见表２。两组 患者白天及夜间平均收缩压、舒张压比较，差异无统计 学意义（Ｐ＞０．０５）。与不吸烟组相比，吸烟组血压晨 峰［（３８．５±４．３）比（２９．７±５．２）ｍｍ　Ｈｇ，Ｐ＜０．０１］、夜 间 收 缩 压 标 准 差 ［（１０．７ ± ４．０）比 （７．４ ± ３．８）ｍｍ　Ｈｇ］、夜间收缩压变异系数［（０．０９±０．０３）比 （０．０６±０．０３）］均明显升高（均Ｐ＜０．０１），见表３。 ２．３　夜间收缩压标准差与吸烟Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析 按夜间收缩压标准差是否大于平均水平（８．８± ４．２）ｍｍ　Ｈｇ作二分类变量，以吸烟史、性别、年龄、体 质量指数、糖尿病史、高血脂症病史、低密度脂蛋白胆 固醇、颈总动脉分叉处内膜中层厚度、应用钙拮抗剂为 自变量，其中年龄≥６５岁、体质量指数≥２５（男性）或 ≥２４ｋｇ／ｍ２（女性）、低密度脂蛋白胆固醇≥２．６ｍｍｏｌ／Ｌ、 颈总动脉分叉处内膜中层厚度≥１．３ｍｍ为界作二分 类变量。先通过单因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归方法排除Ｐ＞ ０．２０的变量，对剩余变量采用逐步多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回 归分析方法，采用后退法，每次排除最不显著的一个变 量，纳入及排除标准分别为Ｐ＜０．０５及Ｐ＞０．１０，每 次排除变量后，重新检验模型稳定性。结果显示吸烟 史、颈总动脉分叉处内膜中层厚度、应用钙拮抗剂及体 质量指数与夜间收缩压标准差明显相关，其中吸烟史 是夜间收缩压标准差的独立危险因素（ＯＲ６．１４３， ９５％ＣＩ　２．６９０～１４．０２９，Ｐ＜０．０１），见表４。 表２　吸烟组和不吸烟组血压监测指标（珚ｘ±ｓ） 组别 例数 （男／女） 白天血压（ｍｍ　Ｈｇ） 平均收缩压 平均舒张压 最大收缩压　　最大舒张压 夜间血压（ｍｍ　Ｈｇ） 平均收缩压 平均舒张压 最大收缩压 最大舒张压 不吸烟 １１９（４９／７０） １１２．１±１５．０　 ７１．５±１４．６　 １４７．０±２０．２　８９．６±１４．８　 １１５．２±１７．６　 ７０．９±１３．５　 １２８．５±２２．３　 ８３．１±１４．９ 吸烟 ８４（６２／２２） １１６．８±１５．２　 ７５．２±２１．６　 １４９．４±２３．３　９６．８±１７．２ａ １１２．１±１３．１　 ７１．１±１３．１　 １３１．６±２２．８　 ８４．３±１０．２ 　　注：与不吸烟组比较，ａＰ＜０．０１。 表３　吸烟组和不吸烟组短时ＢＰＶ（珚ｘ±ｓ） 组别 例数 （男／女） 白天血压标准差（ｍｍ　Ｈｇ） 收缩压 舒张压 夜间血压标准差（ｍｍ　Ｈｇ） 收缩压 　舒张压 血压晨峰　 （ｍｍ　Ｈｇ）　 白天血压变异系数 收缩压 　舒张压 夜间血压变异系数 收缩压 舒张压 不吸烟 １１９（４９／７０） １２．６±４．２　 ９．２±２．５　 ７．４±３．８　 ８．７±３．０　２９．７±５．２　 ０．１０±０．０３　０．１３±０．０５　０．０６±０．０３　 ０．１４±０．０４ 吸烟 ８４（６２／２２） １３．０±３．９　 ９．７±２．４　１０．７±４．０ａ ９．４±２．５　３８．５±４．３ａ ０．１１±０．０３　０．１３±０．０５　０．０９±０．０３ａ ０．１２±０．０４ 　　注：ＢＰＶ：血压变异性。与不吸烟组比较，ａＰ＜０．０１。 ·９７１·中华高血压杂志　２０１３年２月第２１卷第２期　Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ　２０１３，Ｖｏｌ．２１Ｎｏ．２ 表４　多元Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析 　　　　　自变量 Ｂ值　 标准误 χ２值　 ＯＲ值 ９５％ＣＩ 下限 上限 Ｐ值 吸烟史 １．８１５　 ０．４２１　 １８．５６２　 ６．１４３　 ２．６９０　 １４．０２９　 ０．００１ 颈动脉分叉处内膜中层厚度 ０．９１２　 ０．３７７　 ５．８６１　 ２．４９０　 １．１９０　 ５．２１１　 ０．０１５ 体质量指数 １．２５６　 ０．４０２　 ９．７４６　 ３．５１１　 １．５９６　 ７．７２３　 ０．００２ 钙拮抗剂 －２．１２５　 ０．４２３　 ２５．２５５　 ０．１１９　 ０．０５２　 ０．８４５　 ０．００１ ３　讨　论 ＢＰＶ是指一定时间内血压波动的程度，包括生理 性变异，病理性变异和药物所致的变异。影响ＢＰＶ的 主要因素有动脉硬化、内皮功能减退及年龄、高盐饮食 等［１３－１４］。ＢＰＶ计算及评估包括一段时间内多次血压 均值的标准差、变异系数等，而晨峰高血压是短时 ＢＰＶ的主要表现形式之一，也是心脑血管病事件的高 发时段，血压晨峰一般以收缩压作为计算标准，常用的 有４种定义方法［４，１１］，本研究以“睡眠－谷”血压晨峰 及收缩压、舒张压标准差、变异系数为主要观察指标， 结果显示吸烟对高血压患者血压晨峰及夜间收缩压标 准差、变异系数均有明显促进作用，吸烟可增大高血压 患者短时ＢＰＶ。既往Ｎｅｕｔｅｌ等［１２］研究显示吸烟可促 进血压晨峰升高，这与本研究结果一致。 研究结果表明吸烟对内皮功能损伤、促进氧化应 激、激活凝血系统及炎症反应、促进小血管痉挛等各方 面均有重要影响［１０］，吸烟致高血压患者短时ＢＰＶ增 加可能与上述有关。本研究仅显示吸烟对夜间收 缩压ＢＰＶ升高有明显作用，而对白天收缩压ＢＰＶ未 显示同样影响，两组患者白天及夜间的平均血压均无 明显统计学差异，且服用钙拮抗剂等降压药物无明显 差异，故基本可排除血压及用药对ＢＰＶ的影响。为何 吸烟仅对夜间收缩压变异性有影响，其机制仍有待进 一步研究。 既往研究结果表明年龄为影响 ＢＰＶ 的重要因 素［１３］，而本研究对ＢＰＶ影响因素的Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分 析未显示年龄的重要影响，考虑可能与本研究仅针对 受吸烟因素影响较大的夜间收缩压ＢＰＶ进行研究，并 未对白天ＢＰＶ进行分析有关。本研究进一步证实钙 拮抗剂对ＢＰＶ的重要影响，与既往研究一致［４］，而本 研究未对两组患者应用钙拮抗剂剂量进行分析，可能 会对结果产生一定干扰。此外，本研究女性吸烟率为 ２３．９％，这较本研究组既往研究及国内相关研究女性 吸烟比例偏高［１５］，考虑可能存在部分选择偏倚。 参考文献 ［１］Ｋｅａｒｎｅｙ　ＰＭ，Ｗｈｅｌｔｏｎ　Ｍ，Ｒｅｙｎｏｌｄｓ　Ｋ，ｅｔ　ａｌ．Ｇｌｏｂａｌ　ｂｕｒｄｅｎ　ｏｆ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ：ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ｗｏｒｌｄｗｉｄｅ　ｄａｔａ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２００５，３６５ （９４５５）：２１７－２２３． ［２］中国高血压防治指南修订委员会．《中国高血压防治指南２０１０》 ［Ｊ］．中华高血压杂志，２０１１，１９（８）：７０１－７４３． ［３］王文，王继光，张宇清．针对中国高血压的特点制定中国高血压防 治的策略与［Ｊ］．中华高血压杂志，２０１０，１８（１０）：９０４－９９０． ［４］Ｒｏｔｈｗｅｌｌ　ＰＭ，Ｈｏｗａｒｄ　ＳＣ，Ｄｏｌａｎ　Ｅ，ｅｔ　ａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆβｂｌｏｃｋｅｒｓ ａｎｄ　ｃａｌｃｉｕｍ－ｃｈａｎｎｅｌ　ｂｌｏｃｋｅｒｓ　ｏｎ　ｗｉｔｈｉｎ－ｉｎｄｉｖｉｄｕａｌ　ｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ　ｉｎ ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ａｎｄ　ｒｉｓｋ　ｏｆ　ｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ　Ｎｅｕｒｏｌ，２０１０，９（５）： ４６９－４８０． ［５］Ｅｔｏ　Ｍ，Ｔｏｂａ　Ｋ，Ａｋｉｓｈｉｔａ　Ｍ，ｅｔ　ａｌ．Ｉｍｐａｃｔ　ｏｆ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｖａｒ－ ｉａｂｉｌｉｔｙ　ｏｎ　ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ　ｅｖｅｎｔｓ　ｉｎ　ｅｌｄｅｒｌｙ　ｐａｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｈｙｐｅｒｔｅｎ－ ｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ　Ｒｅｓ，２００５，２８（１）：１－７． ［６］Ｒｏｔｈｗｅｌｌ　ＰＭ．Ｌｉｍｉｔａｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｕｓｕａｌ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓ ａｎｄ　ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅ　ｏｆ　ｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ，ｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ，ａｎｄ　ｅｐｉｓｏｄｉｃ　ｈｙｐｅｒｔｅｎ－ ｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２０１０，３７５（９７１８）：９３８－９４８． ［７］Ｗｅｂｂ　ＡＪＳ，Ｆｉｓｃｈｅｒ　Ｕ，Ｍｅｈｔａ　Ｚ，ｅｔ　ａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ａｎｔｉｈｙｐｅｒｔｅｎｓ－ ｉｖｅ　ｄｒｕｇ　ｃｌａｓｓ　ｏｎ　ｉｎｔｅｒｉｎｄｉｖｉｄｕａｌ　ｖａｒｉａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ａｎｄ ｒｉｓｋ　ｏｆ　ｓｔｒｏｋｅ：ａ　ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ　ｒｅｖｉｅｗ　ａｎｄ　ｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｔｈｅ Ｌａｎｃｅｔ，２０１０，３７５（９７１８）：９０６－９１５． ［８］Ｓａｎｔｅ　Ｄ，Ｐｉｅｒｄｏｍｅｎｉｃｏ，Ｎｉｃｏｌａ　ＭＤ，ｅｔ　ａｌ．Ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ　ｖａｌｕｅ　ｏｆ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔ　ｉｎｄｉｃｅｓ　ｏｆ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ　ｉｎ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ　ｐａ－ ｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ａｍ　Ｊ　Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ，２００９，２２（８）：８４２－８４７． ［９］Ｐａｒａｔｉ　Ｇ，Ｓｔｅｒｇｉｏｕ　ＧＳ，Ａｓｍａｒ　Ｒ，ｅｔ　ａｌ．Ｅｕｒｏｐｅａｎ　Ｓｏｃｉｅｔｙ　ｏｆ　Ｈｙ－ ｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ｐｒａｃｔｉｃｅ　ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ　ｆｏｒ　ｈｏｍｅ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ ［Ｊ］．Ｊ　Ｈｕｍ　Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ，２０１０，２４（１２）：７７９－７８５． ［１０］Ｕｎｖｅｒｄｏｒｂｅｎ　Ｍ，ｖｏｎ　Ｈｏｌｔ　Ｋ，Ｗｉｎｋｅｌｍａｎｎ　ＢＲ．Ｓｍｏｋｉｎｇ　ａｎｄ ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ　ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ　ｄｉｓｅａｓｅ：ｐａｒｔⅡ：ｒｏｌｅ　ｏｆ　ｃｉｇａｒｅｔｔｅ ｓｍｏｋｉｎｇ　ｉｎ　ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ　ｄｉｓｅａｓｅ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ［Ｊ］．Ｂｉｏｍａｒｋ　Ｍｅｄ， ２００９，３（５）：６１７－６５３． ［１１］Ｋａｚｕｏｍｉ　Ｋａｒｉｏ．Ｍｏｒｎｉｎｇ　ｓｕｒｇｅ　ｉｎ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ａｎｄ　ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕ－ ｌａｒ　ｒｉｓｋ：ｅｖｉｄｅｎｃｅ　ａｎｄ　ｐｅｒｓｐｅｃｔｉｖｅｓ［Ｊ］．Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，２０１０，５６ （５）：７６５－７７３． ［１２］Ｎｅｕｔｅｌ　ＪＭ，Ｓｃｈｕｍａｃｈｅｒ　Ｈ，Ｇｏｓｓｅ　Ｐ，ｅｔ　ａｌ．Ｍａｇｎｉｔｕｄｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｅａｒ－ ｌｙ　ｍｏｒｎｉｎｇ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｓｕｒｇｅ　ｉｎ　ｕｎｔｒｅａｔｅｄ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ　ｐａ－ ｔｉｅｎｔｓ：ａｐｏｏｌｅｄ　ａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．Ｉｎｔｅｒｎａｔ　Ｊ　Ｃｌｉｎ　Ｐｒａｃ，２００８，６２（１１）： １６５４－１６６３． ［１３］Ｒｏｔｈｗｅｌｌ　ＰＭ，Ｈｏｗａｒｄ　ＳＣ，Ｄｏｌａｎ　Ｅ，ｅｔ　ａｌ．Ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃ　ｓｉｇｎｉｆｉ－ ｃａｎｃｅ　ｏｆ　ｖｉｓｉｔ－ｔｏ－ｖｉｓｉｔ　ｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ　ｍａｘｉｍｕｍ　ｓｙｓｔｏｌｉｃ　ｂｌｏｏｄ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ， ａｎｄ　ｅｐｉｓｏｄｉｃ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ［Ｊ］．Ｌａｎｃｅｔ，２０１０，３７５（９７１８）：８９５－９０５． ［１４］Ｍａｎｃｉａ　Ｇ，Ｇｒａｓｓｉ　Ｇ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｂｌｏｏｄ ｐｒｅｓｓｕｒｅ　ｖａｒｉａｂｉｌｉｔｙ［Ｊ］．Ｊ　Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌ，２０００，３５（７Ｓｕｐｐｌ ４）：Ｓ１５－１９． ［１５］骆景光，杨明，韩凌，等．北京市西城区某医院急性心肌梗死患者 近５年吸烟及戒烟现状［Ｊ］．中华流行病学杂志，２０１１，３２（３）：２４４－ ２４７． 收稿日期：２０１２－０５－２１　　责任编辑：林东杰 ·０８１· 中华高血压杂志　２０１３年２月第２１卷第２期　Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｈｙｐｅｒｔｅｎｓ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ　２０１３，Ｖｏｌ．２１Ｎｏ．２