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肝性脑病

2013-01-08 2页 doc 26KB 54阅读

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肝性脑病 肝性脑病 1、 病因与发病机制 肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征。(就是由肝的问题引起的脑子出毛病)其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。大部分(占70%)肝性脑病是由各型肝硬化引起(肝炎后肝硬化最多见),以及门体分流手术,小部分脑病见于重症肝炎、急性肝功能衰竭及原发性肝癌等。 1.氨中毒学说:氨代谢紊乱引起的氨中毒。 氨在肠道主要是非离子型氨(NH3)存在的,如果肠道的PH》6时,则游离的NH3进入血液,透过血脑屏障引起肝性脑病,所以...
肝性脑病
肝性脑病 1、 病因与发病机制 肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征。(就是由肝的问题引起的脑子出毛病)其主要临床现是意识障碍、行为失常和昏迷。大部分(占70%)肝性脑病是由各型肝硬化引起(肝炎后肝硬化最多见),以及门体分流手术,小部分脑病见于重症肝炎、急性肝功能衰竭及原发性肝癌等。 1.氨中毒学说:氨代谢紊乱引起的氨中毒。 氨在肠道主要是非离子型氨(NH3)存在的,如果肠道的PH》6时,则游离的NH3进入血液,透过血脑屏障引起肝性脑病,所以保持肠道的酸性环境很重要。 影响氨中毒的因素: 低钾性碱中毒、摄入过多含氮物质(所以绝对禁高蛋白饮食)或上消化道出血导致的肠内产氨增多、低血容量与缺氧、 便秘、感染、低血糖、镇静药、安眠药以及手术和麻醉等。 氨中毒中毒为什么能引起肝性脑病呢?那是因为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢! 2.假性神经递质学说:当假神经递质(γ-羟酪胺和苯乙醇胺)被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质(去甲肾上腺素)时。则发生神经传导障碍。 3.氨基酸代谢不平衡学说:肝硬化者血浆中芳香氨基酸增多了,而支链氨基酸减少了,出现不平衡,所以对肝性脑病的病人要补支链氨基酸。 2. 临床表现 1.一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常(最早出现的症状),可有扑翼样震颤(特异性的症状) 2.二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。 3.三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,大部分时间呈昏睡状态,扑翼样震颤可引出,脑电图有异常波形 4.四期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进,扑翼样震颤无法引起脑电图明显异常 3、 实验室和其他检查 主要用脑电图 4. 诊断与签别诊断 主要诊断依据为: (1)有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环; (2)精神紊乱、昏睡或昏迷; (3)肝性脑病的诱因; (4)明显肝功能损害或血氨增高; 出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。主要记住这两个。 五。治疗 1. 消除诱因 2. 减少肠内毒物的生成和吸收。 (1)短期内禁食蛋白质。 (2)灌肠或导泻:清除肠内积食或积血,口服或鼻饲25%硫酸镁30~60ml导泻,灌肠禁用碱性肥皂水,而用生理盐水或弱酸性溶液作保留灌肠,用乳果糖灌肠作为首先治疗特别有用。保持肠道呈酸性环境。 (3)抑制细菌生长:口服新霉素(注意是口服啊,不能静脉用药的) 乳果糖,口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠腔呈酸性,从而减少氨的形成和吸收。 3. 促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢的紊乱 (1)降氨药物:谷氨酸钾(适用于血钾低的)、 谷氨酸钠(用于血钠低的), 精氨酸(用于血PH值高的); (2)支链氨基酸 可以纠正氨基本酸的不平衡。抑制大脑中的假神经递质形成 (3)GABA/BZ复合受体的拮抗药 4. 其它治疗。反正就那些,不写了。 5. 尚未证实的探索汉疗。 左旋多巴 补充正常神经递质,竞争性的排斥假神经递质。
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