人体动脉血压的间接测量及运动、体位对血压的影响

人体动脉血压的间接测量及运动、体位对血压的影响 Factors of Influencing Cardiac Output 一、教学对象：五年制本科 二、学时：4学时 预习心脏泵血的过程。 预习前负荷、后负荷、心率及心肌收缩能力对心输出量的影响机制。 一、 操作 掌握离体蛙心恒压灌流的实验方法 二、 理论 1.了解离体蛙心恒压灌流实验的原理 2.了解心脏泵血的过程 2.分别观察前负荷、后负荷、心率及心肌收缩能力对心输出量的影响，进一步理解前负 荷、后负荷、心率及心肌收缩能力对心输出量的影响机制。 一、重点 1． 了解心脏泵血的过程 2． 理解前负荷、后负荷、心率及心肌收缩能力对心输出量的影响机制 3. 保证管道通畅和心脏良好的活力。 二、难点 1． 动脉插管和静脉插管 2． 理解前负荷、后负荷、心率及心肌收缩能力对心输出量的影响机制 1. 课前提问、检查预习情况 2. 讲解离体蛙心恒压灌流实验的原理 3. 介绍动脉插管和静脉插管方法 4. 分别介绍前负荷、后负荷、心率及心肌收缩能力对心输出量影响的观察方法 5. 学生分组实验，并记录实验结果 6. 实验结束前汇总全班实验结果，讨论结果，讲解前负荷、后负荷、心率及心肌收缩能力 对心输出量影响的机制。 心输出量是衡量心功能的直接指标，是指一侧心室每分钟射出的血量，其值等于搏出量 与心率的乘积。在一定范围内，心率增加心输出量也增加，但心率过快或过慢，心输出量都 会减少。每搏量受前负荷、后负荷和心肌收缩能力的影响。前负荷可影响心肌的初长度，在 一定范围内，心肌初长度越长收缩强度越大，心肌射血力量也越大，搏出量增加。后负荷构 成心脏射血的阻力，增加可致等容收缩期延长，射血速度下降，搏出量减少。心肌收缩 能力是决定泵血功能的内在因素，不依耐于负荷而能改变心肌的力学活动，心肌收缩能力增 强可使搏出量增加。肾上腺素和乙酰胆碱可改变心肌收缩能力，从而影响心输出量。 两栖类动物耐受性较好。离体蛙心能较持久的维持节律性跳动，可用于观察多种因素 对心脏的影响。 如图所示：A为贮液瓶，容积500ml，盛任氏液。B为灌流瓶，刻度0~25cm，灌流 瓶液面高低决定灌流压大小，反映前负荷。灌流瓶 通过橡皮管与贮液瓶可在支柱上升降来控制罐流 压。C为液压管，刻度0~45cm，有10根侧管，间 距5cm，均朝下倾斜。D1为静脉插管接头、D2为 动脉插管接头，分别通过橡皮管与灌流瓶和液压管 连通。E1、E2为血管插管接头支架，其关节处能 上下、左右、前后移动，调节血管插头与灌流器官间的相对位置。F为刺激电极支架，可变 动位置。血管插管接头与灌流瓶之间用金属夹调控，可调节灌流液的流量；液压管侧面上 10根侧管通过橡皮球控制后负荷。 1. 捣毁蟾蜍脑脊髓，仰卧固定于蛙板上，打开胸腔，剪开心包膜，暴露心脏。 2. 分离左、右主动脉及前腔静脉，结扎右主动脉及前腔静脉，于左主动脉下穿一根棉 线备用。 3. 用玻璃分针将心脏翻向头部，可见静脉窦及与之相连的后腔静脉，在静脉窦下穿一 根棉线备用。 4. 用镊子提起静脉窦，用小剪刀在静脉端做一切口，将预先充满任氏液的插管插入并 结扎固定，冲洗心脏数次（边冲边插）。 5. 翻转心脏向下，提起左主动脉，做一斜行切口，将充满任氏液的插管朝心脏方向插 入。 6. 游离心脏，冲洗干净心脏内的血液，立即将静脉插管连于灌流瓶侧管（D1），动脉 插管连于液压管侧管（D2）。 心室 右主动脉 左主动脉 右心室 左心房 左心房 右心房 静脉窦 心室 后腔静脉 A B 蛙心解剖图（A：腹面观，B背面观） 1. 前负荷对心输出量的影响：固定后负荷于5cmH O,刺激器控制心率30次/min, 波宽2 1~3ms，电压4~6V。调节贮液瓶高度，使灌流瓶内液平面分别于2.5cm、5.0cm、7.5cm、10cm、12.5cm和15cm，用小量筒收集测定每分钟输出量，若心输出量较小，也可计数 每分钟的滴数，找出最适前负荷。 2. 后负荷对心输出量的影响：固定于最适前负荷，心率、波宽、电压同步骤1。用橡皮球逐个封闭侧管，使液体分别从0cm、5cm、10cm、15cm直到45cm处流出，收集并测量心输出量。 3. 心率对心输出量的影响：将后负荷固定于5cmHO，前负荷、波宽、电压同步骤2。2 用刺激器控制心率。分别观察心率为30、40、50、60次/min时的心输出量。 4. 心肌收缩能力改变时心输出量的变化：选最适前负荷，后负荷为5cmHO，心率、2波宽、电压同步骤1。 1）将1：10000肾上腺素从静脉端橡皮管内注入0.1ml或直接在心脏面滴1~2滴， 测量心输出量。 2）更换灌流液（如在心脏表面滴加肾上腺素则不需更换，需用任氏液冲洗心脏）， 待心脏活动恢复到加药前水平后，加入乙酰胆碱（方法同肾上腺素），测量心输出量。 ） 1. 手术要细致，避免漏液和过分牵拉。 2. 进行插管和冲洗心脏时避免气泡进入心脏。管道应保持通畅。 3. 心脏表面应经常滴加任氏液，保持湿润。 4. 若心脏自动节律高于30次/min，则适当提高刺激频率。 O） 2 灌流压（cmHO） 2.5 5.0 7.5 10 12.5 15 2 表1 前负荷对心输出量的影响（心率30次/min，后负荷5cmH心输出量（ml） 表2 后负荷对心输出量的影响（心率30次/min，最适前负荷） 后负荷（cmHO） 2.5 5.0 7.5 10 12.5 15 2 心输出量（ml） 表3 心率对心输出量的影响（后负荷5cmHO，最适前负荷） 2 心率（次/min） 2.5 5.0 7.5 10 12.5 15 心输出量（ml） 表4 心肌收缩能力对心输出量的影响（后负荷5cmHO，最适前负荷, 心率30次/min） 2 观察项目 对照 肾上腺素 乙酰胆碱 心输出量（ml） 1. 列表记录前负荷、后负荷、心率及心肌收缩能力对心输出量影响的结果。 2. 分别讨论实验结果产生的原因。 3. 结论。 1 （1） 活化横桥数 浓度。 2+ * 胞浆中的Ca* Ca2+与肌钙蛋白的亲合力。 2+2+凡能增加兴奋后胞浆Ca浓度和（或）肌钙蛋白对Ca亲和力的因素，均可提高活化横桥 的比例，引起收缩能力的增强。 2+2+2+儿茶酚胺提高L型Ca通道的通透性，促进Ca内流；儿茶酚胺也能降低肌钙蛋白对Ca 2+亲和力而促进Ca与肌钙蛋白的解离。 （2） 横桥ATP酶活性 * 甲状腺激素和体育锻炼能够提高横桥ATP酶活性，可增强心肌收缩能力。 * 老年人和甲状腺功能减退，横桥ATP酶活性降低，收缩能力减弱。 2. 长期体育锻炼（以有氧运动为主）后安静时心率下 降是身体机能好的反应，这是由于体育锻炼增加了心脏的 收缩力量，使安静时每搏量增加，在心输出量变化不大的 情况下，心脏每分钟收缩的次数减少。一些运动员安静时 心率为50～60次/分，最低者仅为30次/分。但进行力量 和速度锻炼的人，但安静时心跳频率并不一定下降。 体育锻炼对不同人血压的影响有所不同。一般来说，体育锻炼后安静时收缩压和舒张压 下降是生理机能好的反应。血压下降体育锻炼提高了血管弹性，血管缓冲血压变化的能 力增强。但体育锻炼对一些低血压患者来说，却可使血压增高，这主要是由于体育锻练增加 了心脏收缩力量。经常参加体育锻炼的人，锻炼时心率的增加比不参加体育锻炼的人心率增 加的幅度要小，主要原因：经常参加体育活动的人，身体机能提高，心脏耐受力增强。另外， 经常参加体育锻炼的人在体育锻炼时主要靠增加每搏量适应肌肉工作，而没有体育锻炼习惯 的人主要靠增加心率适应肌肉工作，而心率的过分增加反而会使心输出量下降。 3. 左、右心室在解剖和功能上有许多不同点，除有极少量血液（<体循环血量的1%）直接从支气管动脉流入肺静脉外，左、右心室的输出量是相同的。主要通过以下3方面调节： 1）心室可根据心室充盈度及前负荷大小来调节自身的每搏量，充盈越多，搏出量越大。 而在体内，左右心室呈串联连接，故每一心室输出量的改变另一心室的输出量。 2）因两心室平行排列，中间由室间隔分开，故某一心室腔容积或压力变化可通过改变室 间隔的位置和形状影响另一心室的压力、容积、功能。离体心脏（正常心室间串联被阻断， 两心室各有液体输入、输出系统）实验证实，一侧心房充盈压升高情况下，尽管另一侧心室 充盈压保持不变，其输出量同样减少；在右心房压力为3.9mmHg时，左房压力增加1倍，肺动脉血流量减少15%；左房压力为8mmHg时，右房压力增加2倍，主动脉血流量减少22%。即如果一侧心室舒张末期压力增加，另一侧心室某一压力时的容量减少，这主要是室 间隔的移位和心室形状改变引起的。有实验证实，一侧心室充盈压和容量增加时另一侧心室 的收缩功能增强。 3）心包膜弹性很小，心脏极小的容量增加就可导致心包内压力大幅度升高，可增强心室 间相互作用，有助于左、右心室输出量平衡。 4. 心导管检查将是特制的、有一定韧度的不透X线的导 管，经周围血管送到心脏和大血管的指定部位，根据心导管 的走行路线，测定心脏和心血管各部分的压力及血氧含量， 以计算心输血量及血流阻力，并分析压力曲线的波形和数值 进行诊断和鉴别诊断，为治疗疾病提供重要的数据。 近年来随着心导管的制造、检查方法及仪器设备的不断改进，这项临床应用技术逐步发 展和完善，提高了心血管病的诊断与治疗水平，促进了心脏内、外科的发展， 随着气囊漂浮导管的应用，显示出血液动力学监测在病理生理诊断方面的重要作用，可用于危重症患者 测定心输出量、心房和心室的压力、等。其临床最大价值在于鉴别心输出量降低或肺动脉充 血的原因并指导治疗 Intrinsic and extrinsic regulation of cardiac performance Smith JM. Human physiology,1993 , The cardiac output (CO)?the amount of blood pumped by the heart per unit of time?is the product of the heart rate and the stroke volume. , The heart rate varies from under 50 beats/min in resting,athletic adults to over 200 beats/min in maximal exercise. The stroke volume is normally between 70 and 140 ml. The cardiac output of resting adults is approximately 3 to 5 L/min during rest but can rapidly increase by four-to-seven fold or more during exercise. , During the early 1900s the English physiologist E.H.Starling and his associates developed an isolated heart-lung preparation for studies of intrinsic regulation in the mammalian heart. In this preparation the heart of a dog was disconnected from the systemic loop. Reservoirs were attached to the right atrium and aorta so that the right atrial pressure and aortic pressure could be manipulated as experimental variables. , The preload is the right atrial pressure and the afterload is to the aortic pressure. , Starling and Frank found that the stroke volume of the isolated heart was increased when the filling pressure was increased. All other things remaining constant, an increase in filling pressure resulted in a proportionate increase in end-diastolic ventricular volume. Within the physiological range, each increase of end-diastolic volume was matched by an increase in the subsequent stroke volume. , With increased filling the heart increases its contractile force so that end-systolic volume remains about the same. This intrinsic ability of the heart to adjust its active force to the load is called the Frank-Starling law of the heart. , The cardiac muscle is much more sensitive to atretch than can be explained on the basis of overlap between the sliding filaments. For example, within the operating range, a 15%stretch can result in a five-fold increase in contractile force. , The Frank-Starling relationship between enddiastolic volume and stroke volume can be translated into a relationship between cardiac output and central venous pressure. This is possible because at any fixed heart rate the end-diastolic volume is proportional to the central venous pressure and the cardiac output is proportional to the stroke volume. 1.姚泰主编，人体生理学，第三版， 北京：人民卫生出版社，2001 2.姚泰，罗自强主编. 生理学（七年制规划教材），北京：人民卫生出版社，2001 3.姚泰，吴搏威主编. 生理学，第六版，北京：人民卫生出版社，2001 4. 贺石林，李俊成、秦晓群主编.临床生理学.北京：科学出版社，2001. 5.秦晓群，邓汉武，邓恭华，管茶香主编. 机能实验学，西安：世界图书出版西安公司，2002 6. 苏静怡，李澈，苏哲坦主编. 心脏-从基础到临床. 北京：北京医科大学、中国协和医科大学 rd联合出版社，1999Berne RM, Levy MN. Cardiovascular physiology 8 ed St.Louis： Mosby,Inc. 2001 rd7.Berne RM, Levy MN. Principles of physiology 3 ed. St.Louis：Mosby, Inc. 2000 8. Smith JM. Human physiology,1993 9. Mihm FG, Gettinger A, Hanson CW 3rd. A multicenter evaluation of a new continuous cardiac output pulmonary artery catheter system. Crit Care Med. 1998;26:1346-50. （黄艳红 ）