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32-9.2糖尿病

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32-9.2糖尿病null 内分泌疾病 糖 尿 病 内分泌疾病 糖 尿 病 医学概论教研室 主讲: 蔡洪信概 述概 述糖尿病(diabetes mellitus)是由多种原因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或两者同时存在而引起。 久病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱,例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。 概 述概 述临床上表现为烦...
32-9.2糖尿病
null 内分泌疾病 糖 尿 病 内分泌疾病 糖 尿 病 医学概论教研室 主讲: 蔡洪信概 述概 述糖尿病(diabetes mellitus)是由多种原因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或两者同时存在而引起。 久病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变,引起功能缺陷及衰竭。 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱,例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。 概 述概 述临床上表现为烦渴、多饮、多尿、多食、消瘦等。 近年来,随着人民生活水平提高,寿命延长,以及对糖尿病的检测水平提高,世界各国糖尿病的发生率都在增长。发达国家的患病率为3%~5%;我国的患病率也达到1%~2%,死亡率仅次于癌症、冠心病、高血压,被称为“第四杀手”。临床分型临床分型临床分为: 1型糖尿病(胰岛素依赖型) 2型糖尿病(非胰岛素依赖型)两种类型。 糖尿病的病因 糖尿病的病因 糖尿病的病因十分复杂,研究表明,本病与遗传、环境及免疫等因素有关。 但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏,或胰岛素抵抗。 1.B细胞产生胰岛素 2.血液循环系统运送胰岛素 3.靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用 这三个步骤中任何一个发生问题,均可引起糖尿病。 糖尿病的病因糖尿病的病因I型糖尿病 ①由于胰岛B细胞发生细胞介导的自身免疫反应性损伤而引起; ②有HLA某些易感基因,体液中存在有针对胰岛B细胞的抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(glutamic acid decarboxylase antibody,GAD65);酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体(protein tyrosine phosphatase,IA-2);胰岛细胞自身抗体(islet cell antibody,ICA);胰岛素自身抗体( insulin autoantibody,IAA); ③可伴随其他自身免疫疾病。糖尿病的病因糖尿病的病因II型糖尿病 本病有明显的家族史,一般认为系染色体多基因隐性遗传。并有如下学说:①胰岛素受体学说 本型肥胖者胰岛素受体数目少,影响胰岛素充分发挥效应,而加重胰岛负担,引起糖尿病;②葡萄糖受体学说 认为胰岛B细胞上的葡萄糖受体对葡萄糖的应激反应降低;③pyke学说 认为对内源性神经多肽过度敏感,而引起交感神经兴奋及肾上腺素分泌亢进,致使肝糖原输出增多,胰岛素释放抑制;④双激素学说 认为是由于胰岛素缺乏合并胰升血糖素相对增加所致。 发病机制发病机制一、遗传因素    举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病1型的病因中遗传因素的重要性为50%,而在糖尿病2型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病2型的遗传因素明显高于糖尿病1型。 二、精神因素    近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 null三、肥胖因素   目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因,约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者,肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比,肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多。 四、长期摄食过多    饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重,而诱发糖尿病。 现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多”的概念。发病机制发病机制发病机制五、感染   幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 六、妊娠   有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 七、基因因素   目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的: 1型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤; 2型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。 主要临床表现 主要临床表现 典型表现 典型临床表现为多尿、多饮、多食、消瘦,称之为“三多一少” 2. 并发症 (1)化脓性感染  反复发生疖、痈、脓肿及体癣、甲癣、足癣等,严重时常引起败血症。 糖尿病合并肺结核的发生率约占20%,较非糖尿病者高3~5陪,且病变活动,扩散迅速,易致空洞。 其他如尿路、胆道及牙周感染等。 (2)心血管病变  最为常见,多数累及大、中动脉,形成动脉粥样硬化性病变,引起心肌梗塞、缺血性中风及肢体坏疽等。这些并发症占糖尿病死因的70%以上。主要临床表现 主要临床表现 (3)糖尿病性肾病变  糖尿病可致肾小球硬化、肾动脉硬化及肾盂肾炎等病变。 典型者临床上有蛋白尿、水肿和高血压,检验尿中有血细胞及管型。血浆总蛋白和白蛋白降低,血脂升高,呈肾病综合征表现。 晚期可出现氮质血症或肾功能衰竭。 (4)神经系统病变  以多发性外周神经病变最为常见。早期常以感觉神经受累为主,如皮肤,肌肉和肢体感觉异常,疼痛和灼热感等。后期则有运动神经受累的表现,如肌张力减低,肌力减弱以及肌萎缩、瘫痪等。 植物神经也可受累,表现为瞳孔改变,泌汗异常,心动过速,胃肠功能紊乱,尿潴留和尿失禁等。主要临床表现主要临床表现(5)眼部病变  视网膜病变是糖尿病微血管病变的表现之一,发生率约50%。早期病变为视网膜小静脉扩张和微血管瘤,以后有视网膜渗出、水肿微血栓形成及出血等,后期可见新生血管增殖。 可出现白内障、青光眼、屈光不正、虹膜睫状体炎、视网膜剥离,甚至失明。 诊断要点诊断要点1型糖尿病 多见于儿童和青少年。起病较急,病情较重,“三多”、“一少”症状即明显,有自发酮症倾向,病情不稳定,对胰岛素敏感。主要临床表现是葡萄糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱所致的症状。儿童则有生长发育迟缓,还可发生多种并发症。 2型糖尿病(非胰岛素依赖型)  本型多见于40岁以上的中年和老年人,起病较缓,病情较轻,症状隐匿或无,一般无自发性酮症倾向,病情较稳定,对胰岛素不敏感。本型患者可并发酮症酸中毒或高渗性非酮症糖尿病昏迷。诊断诊断标准1997年美国糖尿病协会(ADA)提出新的糖尿病诊断标准: 症状+随机血糖≥ 11.1mmol/L(200mg/dl), 或空腹血糖≥7.0mmol/L(126mg/dl), 或葡萄糖耐量试验(OGTT)中2小时血浆葡萄糖(2HPG)≥11.1mmol/L(200mg/dl)。 如果症状不典型,则需要改天复查证实。治疗原则 治疗原则 (一)一般治疗 一般治疗是指对糖尿病患者的教育,这是一个重要的基本措施。应该使糖尿病患者认识到糖尿病是终身疾病,要坚持治疗。要让患者学习糖尿病的基础知识和一些基本的治疗,如测量尿糖、血糖,学会注射胰岛素,正确的饮食控制和体育锻炼。口服降糖药的注意事项等,还要讲究卫生,预防感染。 (二)饮食治疗 也是一项基本的治疗措施。对于I型糖尿病病人,在合适的总热量、食物成分、规则的饮食安排等措施的基础上,配合胰岛素治疗可以使血糖控制良好。而II型糖尿病病人,尤其是肥胖者,饮食治疗有利于减轻体重、改善高血糖、调节血脂、控制高血压,并且能减少降血糖药物的用量。对于具体的饮食控制要依据个人的身高制定出每天需要的总热量,然后计算出碳水化合物、蛋白质、脂肪的数量,转换为食物,每天合理分配。治疗原则治疗原则(三)运动疗法 应进行有规律的适量运动。根据年龄、体力、病情、性别等条件进行。运动疗法能缓解轻中度高血压、高血脂;有助于II型糖尿病病人减肥,减轻胰岛素抵抗;减少患心血管疾病的危险,改善血糖代谢;降低I型糖尿病病人胰岛素的用量;减少血小板凝集因子、降低血栓形成机会,改善心肺功能,促进全身代谢。 (四)口服降糖药 分双胍类(增强机体对胰岛素的敏感性),促胰岛素分泌剂(磺脲类和非磺脲类),a-葡萄糖苷酶抑制剂,噻唑烷二酮类。治疗原则治疗原则(五)胰岛素(insulin,Ins)治疗 (六)胰岛素泵(continuous subcutaneous insulin infusion,CSII) 胰岛素泵是一种内装有短效胰岛素的微电脑动力装置,体积为BP机大小,它完全模仿胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放,随时释放人体所需胰岛素,因此,象一个简单的“人工胰脏”,又叫“持续皮下胰岛素注射CSII”。近年来,国内外已应用胰岛素泵强化治疗糖尿病,为目前胰岛素疗法中的最佳方式。 (七)胰腺移植和胰岛细胞移植 谢谢! 谢谢!
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