Leber遗传性视神经病变发病风险研究取得突破

露 log) 在 线 发 了该 成 果 发现 cdc42在肝脏再生过程中调控 的新 ⋯ 上 海生 科 院生 化 与细胞 所 陈 正 军 研 究 组 的 袁 海 心 等利 用肝 脏 2／3切 除手 术 模 型 ，研 究 cd 42基 因 敲 除 对肝 损 伤后 再 生 过 程 的 影 响 c42在 对 照 小 鼠 肝 脏 部 分 切 除 后 的 3～ 24 日寸 著激活，证明其参与了肝脏再生过程。而在 缺 - 失 cd。42蛋 白后 ， 小 鼠肝 脏 的 再 生 能 力 明 显 ， V ． ~-,_ k要表 现为肝重 回复的延迟 。 对 分 子 机 理 究进 ～ 步显示 在肝再 生过 程 中 ，缺失 Cdc4 2 竺肝脏DNA合成水平显著下降，并且细胞 周期闵子的表 达 以及 数 条 与 cdc42相关 的 长 信号通 路 的激活发 生延迟 。 此 外 ，cdc42的 还 影 响 了脂 肪 转 运 蛋 白 ABC A1的 细 胞 位 ，造成肝 再生过 程 中脂 肪代谢 的异 常 该 I历 耋 示 cdc42在肝脏再生过程中担负的重 要功能 Cdc4， 日工钿 ^ ～ ～ ． 一 Leb 性视神经病变发病风险研究 取得突破 特 定曩 峋 炯课题组通过合作贼发现 篡 萋 r 篓 杂 ‘ ⋯问 。 耋 ． 否的相 关危 很好 的 的遗传 咨询 和可能 的早期 十预提 供 了重要 线 索 ⋯ 一 ”函’ I司“日对 国人 L}IoN 发 病 我 ：‘天然免疫反应需要T细胞参与”的新理论 棚 桢 和觚 皴 9 ⋯ 版 ～ ⋯ ess⋯ c⋯ ～： ： 三 T 胞 参 制免 M 鹩 ost R ead 者 A ， 感染 具 有极 高 rti 1 2 排 在 该 刊 c e的第六 名 一 ～ 咀。义 早发表仅 周 ，已 I嘲 2009"i~．gg 24：~ ． 第 2期 r昏 内 饥 胞 病 细 发 的 和 同 能 不 功 种 理 多 生 到 的 及 脏 涉 肝 能 解 可 理 ， 人