肝脏硬度值的正常值是多少

肝脏硬度值的正常值是多少 肝脏硬度值的正常值是多少 2011年07月11日 网易博客安全提醒:系统检测到您当前密码的安全性较低，为了您的账号安全，建议您适时修改密码 立即修改 | 关闭 本文章由 同城一夜 提供～ 肝脏哟?值的正常值是多少 测定值在2.5~7.0 kPa多为正常，没有分明肝纤维化，7.0~9.5 kPa提示分明肝纤维化，9.5~12.5 kPa提示严重肝纤维化，12.5 kPa则有肝硬化。肝脏哟?测定也有一定局限性，最近也有数篇报道，急性肝炎或急性肝损害可以引起一过性肝脏哟?测定值降高，甚至超越12.7 kPa，好转先恢复正常;有的曾与肝活组织反费进止对比，肝纤维化指数在2F以下，所以肝哟?测定值升高不等于纤维化[8]，目前迫切需要制定肝脏硬度测定指南。 近年来肝脏病学的临床和基础研究，在病毒性肝炎、肝硬化、肝癌及肝衰竭等领域都在不断收展，2008年以来，各个领域的诊断及治疗研究也在逐步前进。 一、病毒性肝炎 由于甲型肝炎和乙型肝炎疫苗的不断推广，其发病率均有下降趋势。我国卫生部公布的2002年盛行病调查结果显示，5岁以下儿童HBsAg携带率已由原来的9.7%降至3.2%。 乙型肝炎的抗病毒治疗可抑制病毒复制，防止病情进展，显著减少肝衰竭、肝硬化和肝癌等并发症。近年，亚洲及欧洲陆续发表了对乙型肝炎远期转归的研究结果，认为患者血清病毒负荷量对预先有重要影响，所以各个地区对乙型肝炎抗病毒治疗的指南均进行了相应修订，强调病毒负荷量为决定治疗的重要指标。由于上述远期转归研究均缺少系统动态观察，忽视患者进进慢性期或肝硬化先病毒负荷量有下降趋势，所以上述指南未能把一些严重病例列进治疗对象。 在2008年的美国肝病学会年会上，我国及韩国，欧洲均幼恣者报道，对一些肝功能正常甚至血清HBV DNA程度较低的慢性乙型肝炎患者进行肝活组 织反费，发现不少患者有肝硬化或分明肝纤维化，肝内有不同程度炎症改变。最近，Tong等[1]对现有的欧洲、亚太，美国肝病学会及独立的肝病小组制订的不同圆案进行评价，根据研究者严稀随访369例HBsAg阳性的慢性肝炎及肝硬化患者达84个月的结果，认为目前各种指南均把一些预后很差的慢性肝病病 的病例作例排除在适应证之外。以肝癌为例，如欧洲肝病学会指南仅包含20%为治疗对象，美国肝病学会和亚太肝病学会指南仅包含47%的病例，而美国专家组(USA panel)道线图包含病例略多，占60%。他们在随访中发现，呈现严重肝病并发症的患者，病程中常幼愍清白蛋白降低、血小板减少或血清转氨酶升高，血清HBV伴有C基因启动子或前C区基因突变者比例较大，因此建议在现有指南中加进:如果把HBsAg阳性的慢性肝病患者血清白蛋白低于35 g/L或血小板低于1.3×1011/L作为抗病毒治疗的适应证，则89%~100%的贩嵛癌并发症及96%~100%肝癌并发症患者可以失到治疗。而且在随访病程中呈现血清白蛋白程度或血小板水平下降常提示有严重并发症的潜在可能性。最后，如果加上将开并有T1762/A1764、A1896基因变异作为治疗指征，则100%的肝癌及92%~100%的贩嵛癌并发症患者事先均可获失抗病毒治疗[1]。根据目前长期随访观察结果，慢性乙型肝炎伴高水平HBV DNA者经过抗病毒治疗后可显著减少肝癌或贩嵛癌性严重并发症，但对不同病毒负荷量患者的远期疗效差异还有待进一步研究。 乙型肝炎抗病毒药物的研究也有很大进展，核苷(酸)类似物治疗乙型肝炎常需长期服药，且易发生耐药突变，发现高效且能抵抗耐药性的新药仍为今后研究圆向。为防止耐药及提高疗效，采用开理的联开治疗也值失进一步探索。近来批准用于临床的替比夫定，具有较好的抗病毒效果，根据全球协作研究的结果，与拉米夫定比较，不论HBeAg阳性或阳性的慢性乙型肝炎，替比夫定均有较好的抗病毒作用[2]。中国临床试验结果与全球协作研究的结果一致，替比夫定抗病毒作用较强，且产生耐药性突变约为拉米夫定的一半，但有1例出现肌炎的不良反响[3]。 替诺福韦在国外已批准用于治疗乙型肝炎，2008年美国肝病学会年会上有多篇报道对采用阿德福韦和拉米夫定治疗无效患者改用替诺福韦和拉米夫定治疗取得疗效。亚洲采用替诺福韦和拉米夫定对慢性乙型肝炎进行对比治疗，治疗后HBV DNA低于400拷贝/ml的患者分别为85%和42%，ALT复常率分别为72%和65%，显示替诺福韦具有较好的抗病毒效果。有研究者采用替诺福韦治疗96周并观察病毒基因突变和病毒学反弹的关系，治疗的 389例患者中有24例血清HBV DNA大于400拷贝/ml，其中2例血清HBV DNA出现rtL101L/F、rtL180M + rtM204V突变，并无病毒学反弹，少数患者出现病毒学反弹主要与患者服药依自性较差有关。还有研究者采用替诺福韦和恩替卡韦对屡次治疗失败的肝硬化患者进行抢救治疗6个月后，大多数患者血清HBV DNA测不出，病情趋于稳定。固然临床治疗中，替诺福韦对阿德福韦耐药病例 rtL180M + 仍然有抗病毒作用，但体外试验证实，耐阿德福韦的rtL101L/F、rtM204V突变HBV对替诺福韦的敏感性仅为1/32~1/4。为获得最强的抗病毒效果，防止耐药的发生，建议替诺福韦和恩替卡韦联开治疗[4]。聚合干扰素和核酸类似物联合治疗可能有一些苗头，值得进一步研究。 丙型肝炎的抗病毒治疗仍以聚乙二醇化干扰素联合病毒唑为主要治疗圆法，近来采用的白蛋白干扰素也有持续抗病毒效果。最近对Telaprevir(TVR)正在进行的?期临床试验， 二、肝硬化 初步证实其与聚合干扰素及病毒唑适用，有可能提高治疗效果。 我国肝硬化主要由HBV感染或酒精性肝病所致，最近发现由于肝病引起肠道菌群失调，内毒素吸收增多，可改变星状细胞Toll样蒙体4，增强转化生长因子激活星状细胞的活性，有利于肝纤维组织增生[5]。乙型肝炎病毒X蛋白也可以直接或通过激活细胞因子而激活星状细胞，刺激纤维组织增生。所以对慢性乙型肝炎抗病毒治疗可加重肝纤维化进程[6]。 长期以来，肝纤维化的诊断以肝脱刺组织病理反费作为黄金标准，极大限制了对肝纤维化药物治疗研究的开展。肝纤维化的是创伤性诊断是一个研究热点，肝脏硬度测定(liver stiffness measurement)采用瞬间弹力计(transit elastigraphy)已有多篇报道。最近Roulot等[6]对健康人群进行测定，非肥胖者男性正常值为3.8~8.0 kPa，女性为3.3~7.8 kPa，连续测定10次，变异超越30%以上为测定失败。正常体重指数,25 kg/m2，失败率为0.9%，如果体重指数,35 kg/m2，则失败率达41%，具有代谢症状者硬度测定值较正常人高[(6.51?1.64)kPa比(5.33?1.51)kPa，P<0.01]。网上兼职Castera等[7]认为瞬间弹力计简便易行，对肝纤维化的诊断与肝活组织反省的纤维化程度一致，与血清学指标配合应用，可避免进行肝活组织检查，且便于随访治疗中的病情变化。测定值在2.5~7.0 kPa多为正常，没有分明肝纤维化，7.0~9.5 kPa提示明显肝纤维化，9.5~12.5 kPa提示严重肝纤维化，12.5 kPa则有肝硬化。肝脏硬度测定也有一定局限性，最近也有数篇报道，急性肝炎或急性肝损害可以引起一过性肝脏硬度测定值升高，甚至超过12.7 kPa，好转后恢复正常;有的曾与肝活组织检查进行对比，肝纤维化指数在2F以下，所以肝硬度测定值升高不等于纤维化[8]，目前迫切需要 制定肝脏硬度测定指南。Fontana等[9]比较检测肝纤维化的慢性丙型肝炎各种血清学指标，并与肝活组织检查计算机纤维化定量进行对比，认为用血清金属蛋白酶抑制物1、玻俐糖酸和血小板计数的组合方式最佳,受试者工作特征曲线下面积(AUROC)>0.81,。Romero-G髆ez等[10]采用计算机对常规肝脏CT影像进行光学分析，称为纤维CT(Fibro-CT)，认为其简便易行，所测的数值与肝内纤维化程度相关性较好，如F0=0.41?0.97，F1=1.19?0.97，F3=2.61?0.54，F4=3.35?0.35(P<0.01)，采用纤维CT预测临床明显肝纤维化AUROC为0.76?0.09(95%可信区间0.59~0.93)，显著肝纤维化AUROC为0.90?0.51(95%可信区间0.80~0.99)。总之，肝纤维化非创伤性诊断已有很大进展，如果能够综合用，对于诊断肝纤维化及观察病情动态变化有很大帮助。 近年，基于对肝星状细胞及肝内各种细胞相互作用机制的深进了解，探索抗肝纤维化治疗已取得很大进展。大量实验及临床研究结果显示，肝纤维化为一可逆过程，固然目前还未能证实肝纤维化可完整缓解，特别是?型胶原蛋白大量沉积，组织谷氨酰胺转胺酶介导胶原纤维结合，可以影响纤维蛋白降解。由于肝纤维化形败是多种因素综合作用的结果，抗纤维化治疗宜应用综合治疗，对乙型及丙型肝炎的抗病毒治疗为首选，乙型肝炎不论代偿或失代偿性肝硬化，应用核酸类似物治疗均有较好效果。丙型肝炎的聚乙二醇化干扰素和病毒唑联合治疗对代偿期肝硬化可以使门静脉压力降低，最近报道其对失代偿期肝硬化也能减少腹水形败及肝性脑病发生，提高生活率。对于抗纤维化冶疗药物的应用，目前认为也可以考虑抑制活化肝星状细胞活性的药物与促进纤维蛋白降解的药物合用，但必须仔细做好设计。由于疗程较长，判断指标较为困难，进行肝脏硬度测定，并辅以纤维化相关的血清学及生物化学检查进行随访将会有较大帮助。 最近发表的美国肝病学会和欧洲肝病学会联合举办有关门静脉高压及食管静脉出血的专题讨论会纪要显示，代偿性肝硬化患者均匀寿命可达12年，失代偿性肝硬化患者均匀寿命为2年左影冢肝硬化可分为4期,在一期为代偿性肝硬化无食管静脉曲张，第二期为代偿性肝硬化伴食管静脉曲张，第三期为失代偿性肝硬化伴腹水，第四期为失代偿性肝硬化并食管静脉曲张出血。各期1年病死率分别为1%，3%，20%和57%。测定门静脉压力对防止静脉曲张及出血有重要意义。如果门静脉压力超过10 mm Hg(1 mm Hg,0.133 kPa)，则有形成食管静脉曲张及进入失代偿期的趋向。对不愿意接受门静脉压力测定的患者，可采用胶囊内窥镜(capsule endoscopy)技术，但约有1/4患者可能漏诊。无选择性地采用β受体阻滞剂防止食管静脉曲张形成是无效的 ，且有一定不良反响，但对门静脉压力大于10 mm Hg或有中度以上静脉曲张患者，或轻度食管静脉曲张处于第三期患者采用β受体阻滞剂可以降低门静脉压力，对防止食管静脉曲张出血是有效的。对急性食管静脉曲张出血的治疗，目前认为采用内窥镜结扎和药物联合治疗效果较好，至于 Somatostatin、Teripressin、药物选择如Vasopressin、 Octreotide等，治疗效果无明显区别。门静脉压力超过20mm Hg的患者预后较差，采用经颈静脉肝内门体分流术进一步减低门静脉压力，对病情有所帮助[11]。 三、肝癌 原发性肝癌为世界第六大死亡原因，可由不同病因导致，我国主要由于乙型肝炎引起，西方则多由丙型肝炎所致，近年来我国酒精性肝硬化发病率上升，与肝癌发病的关系不容忽视。近年由于检测技术进步和对慢性肝病及肝硬化定期监测的重视，对小肝癌(小于2 cm)的早期发现，为肝癌的早期治琳贯供了有利条件。但肝内出现小结节性增生，如何区分为肝癌或不典型化生，有时甚为困难，最近采用3基因组合(磷脂酰肌醇蛋白聚糖3、淋巴管内皮细胞透明质酸受体1和survivin)对鉴别诊断有很大帮助。目前临床多采用5期分类法，早期肿瘤手术切除5年存活率达50%~70%,肿瘤单个小于2 cm、单个3~5 cm、3个小于3 cm,其预后显著不同。手术后辅助疗法以防止复发为主，尚有待仔细进行双盲对照研究。肝移植适用于单个肿瘤小于5 cm，3个肿瘤小于3 cm，或伴肝硬化，可同时治疗肝癌和肝硬化，5年生活率可达70%，复发率小于15%。 最近针对肝癌发病的分子生物学机制研究结果显示，肝癌常伴多基因变异或失活，Llovet等认为肝癌发生可能有4组多个基因变化，一为细胞生长周期紊乱，如TP53突变、P16失活或cyclinD1过度表达等;二为血管生长基因活性改变，如过度贩炮血管内皮生长因子、血小板衍化生长因子，VEGFA基因过度活化等;第三为通过不同途径引发凋亡机制障碍，最后为重新活化端粒酶逆转录酶，使肝癌细胞无限制性生长。近年针对不同的分子靶位，采用不同单克隆抗体或分子进行实验及临床研究。目前认为有确切疗效的为索拉非尼(Sorafenib)，已被美国食品药品监督管理局批准用于临床。它可以阻断多个细胞因子激酶，可以抑制酪氨酸激酶受体(血管内皮生长因子受体2、血小板衍化生长因子受体、c-kit受体)及丝,苏氨酸激酶(b-ref、p38)，阻断癌生长因子基因、血管生长基因(血管内皮生长因子受体2、血小板衍化生长因受体)和细胞增殖基因(Ras/mark信号系统)。采用Sorefenib 400 mg每子 日2次治疗299例进展期(C期)肝癌患者，303例为对照组，治疗组均匀存活10.7个月，对照组为7.9个月[12-13]。目前正在进行?期临床试验的药物包括抗表皮生长因子受体制剂，如Erlotinib、Gefitinib、Lapatinib、Cetuximab;抗血管生长制剂，如Bevacizamab、Sorafenib、Sunifinib等;因子 mTOR抑制剂，如Cirolimus、Termisirolimus等;其他如胰岛素样生长受因子体?抑制剂、Wnt抑制剂等。此外，还有报道采用Sorafenib与化学治疗药物合用，也有一定效果[13]。 肝癌干细胞(cancer stem cell)的形成受多重因素的影响，包括微环境的改变和基因突变等。Shackel等[14]报道在再生肝细胞中发现少数细胞具有干细胞的各种标志，但和肝癌细胞进行比较发现后者缺少转化生长因子β受体2和Elf转录因子，进一步分析发现肝癌细胞高度活化白细胞介素6信号通道及信号传导和转录激活 3，认为由白细胞介素6驱动的转化生长信号通道失活是导致肝细胞因子因子 癌变的原因，提示针对白细胞介素6驱动转化生长β失活的途径可能作为因子 治疗的靶位。Yang等[15]在肝癌患者的癌组织及外周血中均发现肝癌干细胞具有CD45-CD90+CD44+标志，后两种标志为肝干/肝祖细胞(hepatic stem cell/progenitor cell)的标志，采用抗CD44的单克隆抗体处理，可以诱致肝癌细胞凋亡，或许也可以作为治疗靶位进一步探索。 四、急性肝衰竭 最近发表的美国国立卫生署下属研究所有关急性肝衰竭研讨会的专题报告显示，美国成人急性肝衰竭的病因仍以对乙酰氨基酚(扑热息痛)为主(47%)，乙型肝炎仅占7%，约15%病因不明;患者生活率约70%，其中45%认为不需肝移植而自动恢复，44%列入肝移植名单，仅25%获得肝移植，未获得肝移植的占19%，其中10%死亡，9%自动恢复，总病死率约30%。针对病因的特效治疗，如乙酰半胱氨酸对扑热息痛中毒，激素对自身免疫性肝病，核酸类似物对乙型肝炎引起的急性肝衰竭均有一定疗效。急性肝衰竭致死原因主要为脑水肿、感染、肾功能衰竭及呼吸窘迫等。降温疗法对防治脑水肿的效果尚不肯定。肝移植虽为一有效方法，但时间紧迫，不易及时获得供肝。值得留意的是，19%等待肝移植的患者中，9%自动恢复，所以如何正确判定预后及正确制定肝移植适应证仍有待进一步研究。目前比较热门的课题仍为人工肝支持系统，大值乐为两大类，一为无细胞的解毒装置，一为有细胞的解毒及代谢装置。最近采用两者结合成为复好ν人工肝支持系统，包括透析吸附装置及生物反响器。上述装置在临床试用过程中可获得生物化学指标改善，因为各组病例数较少，未能证实具有提高生存率的作用，未获得美国食品药品监督管理局批准上市，均有待仔细进行严格的 对照研究。此外，肝细胞移植在儿童病例中获得了有限结果，但对细胞来源，移植部位、贮存、剂量、抗凋亡药物及抗排斥药物等有待进一步研究。未分化的胚胎干细胞尚无法掌握其分化进程，有转化成好性的可能，可能不适用于肝 16]。 肝硬化并发慢加急性肝衰竭可引起多器官功能衰竭，病死率可达移植[ 50%~90%。采用人工肝支特系统治疗后，血液生物化学指标改善，苏醒程度加重，采用非细胞的人工肝分子吸附再循环系统对慢加急性肝衰竭的小量研究结果显示，其似能提高患者生存率，但与4组随机双盲和2组非随机病例进行的荟萃分析(meta analysis)结果显示，其对生存率无明显影响。在一组较大规摸的综合分析(cochrane meta-analysis)中，对14个中心588例患者的研究发现，生物人工肝系统未能提高急性肝衰竭患者生存率，但对慢加急性肝衰竭患者则能提高生存率。由于每组病例数较少，在推广应用前尚应扩大随机临床验证规 。 模[17] 1.血清胆红素定量:总胆红素正常值<17.1μmol/L,直接胆红素<5.0μmol/; 2.血清丙氨...4.各型肝炎病毒复制指标血清学检测均阳性; 5.B型超声波检查:(1)肝脏大小肝右叶斜径<130mm;(2)形态包膜光整、无特殊形变;(3)实... 肝脏硬度是较好的诊断肝硬化的方法，14.6KPA为较精确排除肝硬化的界值。 囚鸟 肝脏硬度值是13.8是正常的，14。6KPA是临界值，超过就 我那兵荒马乱的大学生活 回忆29 特别声明: 1:资料来源于互联网，版权归属原作者 2:资料内容属于网络意见，与本账号立场无关 3:如有侵权，请告知，立即删除。