瘦素（leptin）对猪脂肪细胞脂滴相关蛋白和脂肪生成相关酶mRNA表达的影响

瘦素（leptin）对猪脂肪细胞脂滴相关蛋白和脂肪生成相关酶mRNA表达的影响 瘦素(leptin)对猪脂肪细胞脂滴相关蛋白 和脂肪生成相关酶mRNA表达的影响 浙江大学(农业与生命科学版)35(5):509,515,2009 JournalofZhejiangUniversity(Agric.&LifeSci., 文章编号:1008—9209(2009)05—0509—07DOI:10.3785/j.issn.1008—9209.2009.05.006 瘦素(1eptin)对猪脂肪细胞脂滴相关蛋白和 脂肪生成相关酶mRNA表达的影响 张明涛,杨永青,鞠大鹏,杨公社 (西北农林科技大学动物科技学院,陕西杨凌712100) 摘要:以体外培养的猪原代脂肪细胞为研究对象,研究瘦素(1eptin)对猪脂肪细胞脂滴相关蛋白 (perilipin,ADRP,TIP47)和脂肪生成相关酶(FAS,SCDa,ACCa)mRNA表达的影响.用0,50,i00,15O nmo1.L~1leptin分别处理脂肪细胞3,6h,油红O染色鉴定,RT-PCR检测.结果表明,当用150nmo1. Lleptin处理猪脂肪细胞3h时perilipinmRNA表达显着降低,用50,100nmo1.Lleptin 处理3h 时PPARy,ACC口,FASmRNA表达降低;当用50,100nmo1.L1eptin处理猪脂肪细胞6h时 perilipin,SCD口,PPAR),,FAs,AcCa,LXRamRNA表达降低,50,100,150nmo1.L_11eptin处理显 着下调ADRPmRNA的表达,100,150nmo1.L1eptin处理TIP47mRNA表达升高.以上结果提示, 5O,100nmo1.L-11eptin可能通过抑制PPAR7和LXR口来抑制perilipin,SCD?,FAS,ACC口 mRNA的表达,从而调控猪原代培养脂肪细胞中的脂质代谢,而150nmo1.L-11eptin 可能引起leptin 的抵抗进而削弱1eptin的调控作用. 关键词:瘦素;猪脂肪细胞;perilipin;FAS;SCD口;ACC口 中图分类号:Q813文献标志码:A ZHANGMing—tao,YANGYong—qing,JUDa—peng,YANGGong— she(CollegeofAnimalScienceand Technology,NorthwestA&FUniversity,Yangling,Shaanxi7121O0,China) EffectofleptinOllporcineadipocytesmRNAexpressionoflipiddropletrelatedproteinandadipogenetic relatedenzyme.JournalofZhejiangUniversity(Agric.&LifeSci.),2009,35(5):509— 515 Abstract:ToinvestigatetheeffectofleptinonporcineadipocytesmRNAexpressionoflipiddroplet relatedprotein(perilipin,ADRP,TIP47)andadipogeneticrelatedenzyme(FAS,SCDa,ACCa),the adipocytesweretreatedfor3,6hwith0,50,100,150nmol?L_.leptin,andthenidentifiedwithredoil stainingandtestedbysemiquantitativeRT— PCR.Theresultshowsthat,whentheadipocyteswas treatedwith150nmol?L, leptinfor3h,theexpressionofperilipinmRNAwasdecreasedremarkably; treatedwith50andi00nmo1.L一leptinfor3h,theexpressionofPPAR),,ACC 口,FASmRNAwere decreased(P<0.05);whentheadipocyteswastreatedwith50,100nmo1.Lleptinfor6h,the expressionofperilipin,SCD,PPAR7.FAS,ACCct.LXRmRNAweredecreased;treatedwith 5O,100,150nmo1.Lleptinfor6h,theexpressionofADRPmRNAwasdecreased;treatedwith100, 收稿日期 基金项目 作者简介 yahoo.corn.cn 通信作者 hotmail.corn 2008—08一l2 国家高技术研究发展计划"863"资助项目(2o06AAlOZ138). 张明涛(1982一),男,陕西l临渔人,硕士研究生,主要从事生物技术与动物育种方面的研究.E—mail:zmt3404@ 杨公社,男,教授,主要从事生物技术与动物育种方面的研究.Tel:029—87091017:E—mail:gsyang999@ 浙江大学(农业与生命科学版)第35卷 150nmol-I一leptinfor6h.theexpressionof 丁,P47mRNAwasincreased.Thefindingsabove suggestedthat50,100nmolLleptinmayinhibittheexpressionofperilipin,SCDa,FAS,ACC mRNAthroughinhibiting尸PAR),andLXR?tOregulatelipidmetabolismintheporcineadipocytes, and150nmol?Lleptinmaycauseleptinresistance,andthenreducedtheeffectofleptin. Keywords:leptin;porcineadipocytes;perilipin;FAS;SCD口;ACC口 Leptin(瘦素)是06基因的表达产物,由 脂肪细胞分泌,与下丘脑leptin受体结合,抑制 食欲中枢,减少进食量;并通过兴奋交感神经系 统,促进脂肪分解,产热增加,从而发挥降低体 重的功能.研究表明,leptin除通过神经系统作 用外,也可以直接作用于某些组织或细胞,调控 与代谢相关的多种基因表达,例如脂肪生成相 关酶和脂滴胞被蛋白(perilipin,PIIN). Perilipin有4种亚型,根据结构将其分为A,B, C,D,perilipinA最多,在脂肪组织和类固醇生 成细胞中表达.PerilipinA在甘油三酯的水解 过程中有双重作用,在基础状态下此蛋白的磷 酸化水平很低,作为屏障覆盖在脂滴的表面,将 甘油三酯与胞浆中的HSI隔离开,保护甘油 三酯免受水解;在刺激状态下,perilipinA改变 构象促进脂解酶接近并水解甘油三酯口j.脂肪 细胞相关蛋白(adiposedifferentiation—related protein,ADRP)在哺乳动物几乎所有类型的细 胞中均有表达,因此其在脂滴的合成方面比 perilipin有更广泛的作用.但是ADRP不能介 导激素敏感脂酶从胞浆到脂滴表面的转位,因 而不能代替perilipin的功能.TIP47(tail- interactingprotein47ku,TIP47)作为与 ADRP,perilipin的同一家族报道较少.Leptin 亦能调控脂肪生成的3个主要酶:脂肪酸合酶 (fattyacidsynthase,FAS),硬脂酰辅酶A去 饱和酶1(stearoyl—CoAdesaturease1,SCD一1) 和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl—CoA carboxylase,ACC).FAS是一种基本的代谢酶 类,催化乙酰CoA和丙二酸单酰CoA合成软 脂酸(t6:0),脂肪酸合酶的表达量和活性的高 低对动物体脂沉积具有重要意义.ACC催化乙 酰辅酶A形成丙二酸单酰辅酶A,后者在脂肪 酸合成和代谢中起重要作用.ACCa主要在脂 肪生成活跃的肝脏,脂肪组织和乳腺中表达. SCD是催化细胞中饱和脂肪酸(SFA)转化为 单不饱和脂肪酸(MUFA)的限速酶.研究表 明,SCI)-/一小鼠和ACC一/一小鼠有类似PLIN一/一 小鼠的症状,都表现出以增加能量支出的方式, 抵抗饮食诱导的肥胖.同时,脂肪生成的重要调 控因子肝脏X受体(1iverXreceptora,LXRa) 和过氧化体增殖活化受体丫(peroxisome proliferatorsactivatedreceptor7,PPAR了)也 在脂代谢中起重要的调控作用.但有关猪 leptin及perilipin,FAS,SCD,ACC方面的研 究较少.为此,本研究用leptin处理猪脂肪细 胞,探讨leptin对猪脂肪细胞perilipin,ADRP, TIP47,FAS,SCD,ACC,LXR,PPARY的调控 作用,为研究脂肪型猪和瘦肉型猪不同血清 [eptin水平及肥胖相关疾病提供理论参考. 1与方法 1.1材料 DMEM/F12,I型胶原酶为美国Inventrogen 公司产品,血清为兰卅I民海公司产品,重组鼠 leptin为PeproTech公司产品,RNAisoReagent 购于TaKaRa公司,反转录试剂盒和Taq酶为 MBI公司产品,DNTP(10/,too1.L)为博大泰 克公司产品,1日龄3头长白猪购自西北农林科 技大学种猪场. 1.2猪前体脂肪细胞培养 方法详见文献[3]. 1.3RT-PCR检测脂滴表面蛋白和脂肪生成 相关酶基因mRNA的表达 将猪脂肪细胞培养至细胞分化中期(第5 天),更换培养液,分别以0,50,100,150nmo1. Lleptin处理3h和6h,用RNAisoReagent 试剂分别提取总RNA,反转录.PCR引物见表 1.PCR产物通过1%琼脂糖凝胶电泳检测,通 第5期张明涛,等:瘦素(1eptin)对猪脂肪细胞脂滴相关蛋白和脂肪生成相关酶 mRNA表达的影响511 过Wealtec凝胶成像系统拍照,并用Dophin一 1D凝胶分析软件分析,结果用目的基因和 actinmRNA电泳带吸光度的比值表示.每组 实验重复3次. 表1PCR引物参数 Table1ParameterforPCRprimers 1.4油红.染色 取分化至第6天的猪脂肪细胞,弃去培养 液,用PBS洗3次,10甲醛固定30rain,PBS 漂洗3次,然后用油红()工作液染色40min后 移去染色液,PBS漂洗3次,镜检. 1.5统计分析 用SPSS13.0软件进行统计分析,实验数 据以平均数?差表示,各组数据问采用 1SD进行差异显着性检验,用One—way AN()VA进行方差分析. 2结果 2.1猪原代脂肪细胞培养及油红.染色鉴定 脂肪细胞 接种2d后多数细胞形态呈长梭形,星形 和不规则三角形(图1A);培养至第4天脂肪细 胞汇合(图1B);培养至第5天脂肪细胞中有脂 滴出现(图2C).经油红()染色,可见脂滴被亲 脂的油红()着色而呈橘红色(图1D),说明培 养的细胞为脂肪细胞. A:培养2d的猪前体脂肪细胞;B:培养4d的猪脂肪 细胞;C:培养5d的猪脂肪细胞;D:培养6d的猪脂肪细 胞经油红O染色鉴定. 图1原代培养的猪脂肪细胞 Fig.1Porcineprimaryadipocytes 2.2Leptin对猪原代脂肪细胞perilipin, ADRP,TIP47mRNA表达的影响 用50,100nmo1.Ileptin处理猪原代培 浙江大学(农业与生命科学版)第35卷 养细胞3h,perilipinmRNA表达差异不显着 (P>0.05),用150nmo1.Lleptin处理时 perilipinmRNA表达显着降低(P<O.01)(图 2A(a)).与对照组相比,用50,100nmo1.L_1 leptin处理猪原代脂肪细胞6h,perilipin mRNA表达显着降低(P<0.01).其中,100 nmo1.I..leptin处理的perilipinmRNA表达 显着低于50nmo1.I(P<0.05),但用150 rlmo.Ileptin处理猪原代脂肪细胞6h时 perilipinmRNA表达与对照组相比差异不显 着(图2B(a)). 用0,50,100,l50nmo1.Ileptin处理猪 脂肪细胞3h时ADRPmRNA表达差异不显 着(图2A(b)).与对照组相比,50,1()(),150 nmo1.Ileptin处理6h显着下调AD尺P mRNA表达(Pd0.01),50nmo.Ileptin处 理6hADRPtuRNA的表达比100和150 nmo1.I处理组显着降低(P<0.05)(图2B (b)). 用0,5O,1O(),150nmo1.Ileptin处理猪 原代培养脂肪细胞3h时TIP47mRNA表达 差异不显着.50nmo1.Ileptin处理猪脂肪细 胞6h时TIP47mRNA表达显着降低(P< 0.05)(图2A(c)).然而,与对照组相比,用 1()(),150nmo1.Ileptin处理6h时,TIP47 mRNA表达显着升高(P%0.01)(图2B(c)). (a) (b) (c) 2.3Leptin对猪原代脂肪细胞FAS,SCDa, ACCmRNA表达的影响 用50,100nmo1.Ileptin处理猪原代脂肪 细胞3h时ACC口mRNA表达显着降低(P< 0.05).与对照组相比,100nmo1.I_.leptin处理 3hACC口mRNA显着降低(P-<0.01),其中100 nmo1.Ileptin处理ACCatuRNA显着低于5O nmo1.I处理组(P<0.01),而150nmo1.I leptin处理对ACCatuRNA没有影响(图3A (a)).与对照组相比,50,i00nmo1.Ilepfin处 理猪原代脂肪细胞6h显着下调ACCamRNA 的表达(P<0.05).50nmo1.Ileptin处理猪原 代脂肪细胞6h比100nmo1.I处理组显着下 调ACCd1TIRNA的表达(P<0.01),而15O nmo1.I_1leptin处理6h与对照组差异不显着 (图3B(a)). 与对照组相比,50nmo1.Ileptin处理猪 原代脂肪细胞3h,SCD12mRNA表达上调,但 是差异不显着.1O0与150nom1.I_1leptin处理 组与对照组差异不显着,但与50nmo[.I处理 组相比显着下调SCDmRNA的表达(P< 0.05)(图3A(b)).50,100nmo1.Ileptin处理6 h显着下调SCDogmRNA表达(P<0.01),150 nmo1.1leptin处理6h与对照组SCDa mRNA表达差异不显着(图3B(b)). O5O1OO150 昌曷?巴墨?墨曷 AB A:1eptin处理3h的perilipin,ADRP,TjP47,fi- ?liltmRNA表达情况;B:I.eptin处理6h的perilipin, ADRI,丁?7,"tinmRNA表达情况.0,5O,l00,150分 别表示leptin处理浓度/(nmo1.I) 图2RT-PCR法检测leptin对猪脂肪细胞 perilipin,ADRP,TIP47mRNA表达的影响 Fig.2EffectofleptinonmRNAlevelsofperilipin, ADRPandTIP47inpigadipocytes A 置—昌—雹FAS (c)l===,=:=8-ac" B A:Ieptin处理3h的ACC口,SCDoi,FAs,fi~actin mRNA的表达情况;B:Ieptin处理6h的A(Coi,SCD口, FAS,tinmRNA的表达情况0,50,l00,150分别表示 leptin处理浓度/(nmo1.I_.) 图3RT—PCR法检测leptin对猪脂肪细胞ACCa, SCDa,FASmRNA表达的影响 Fig.3EffectofleptinOlqmRNAlevelsofACC口,SCD? andFASinpigadipocytes 墓 蓦 第5期张明涛,等:瘦素(1eptin)对猪脂肪细胞脂滴相关蛋白和脂肪生成相关酶mRNA表达的影响513 50,i00,150nmo1.Lleptin处理猪原代 脂肪细胞3h时FASmRNA表达显着降低 (P<0.01),其中150nmo1.L处理FAS mRNA表达显着高于50和100nomo1.L处 理(P<0.05)(图3A(C)).与对照组相比,5O, 100nmo1.Lleptin处理6hFASrnRNA表 达显着降低(P<0.01),150nmo1.Lleptin 处理6hFASmRNA表达差异不显着(图3B (c)). 2.4Leptin对猪原代脂肪细胞LXR口和 PPARmRNA表达调控的影响 与对照组相比,50,100,150nmo1.L leptin处理猪脂肪细胞3h显着下调PPARy mRNA的表达,差异显着(P<0.01).其中, 150nmo1.Lleptin处理组PPAR),rnRNA 表达显着高于50,i00nmo1.Lleptin处理组 (P<O.01),100nmo1.Lleptin处理组比50 nmo1.Lleptin处理组显着下调PPARy mRNA的表达(P<0.01)(图4A(a)).与对照 组相比,50,i00nmo1.Lleptin处理猪脂肪细 胞6h显着下调PPARymRNA的表达(P< 0.01);100nmo1.Lleptin处理组比5O nmo1.L处理6h组显着下调PPAR), mRNA的表达(P<0.05);与对照组相比,150 nmo1.Lleptin处理6hPPARymRNA表 达差异不显着(图4B(a)). 与对照组相比,1O0,150nmo1.Lleptin 处理猪原代脂肪细胞3hLXRamRNA表达 显着降低(P<O.01),50nmo1.Lleptin处理 050100】50O5O】0O】50 (a) (b) AB PPARy 口一actin 乙XRd . actin A:Ieptin处理3h的PPARy,LXR口,~actinmRNA 的表达情况;B:Leptin处理6h的PPAR7,LXR口,ffactin mRNA的表达情况.0,50,100,150分别表示leptin处理浓 度/(nmo1.L). 图4RT-PCR法检测leptin对猪脂肪细胞PPAR, LXR口mRNA表达的影响 Fig.4EffectofleptinonmRNAlevelsofPPARyand LXRainpigadipocytes 3hLXROlmRNA表达差异不显着(图4A (b)).与对照组相比,50,i00nmo1.Lleptin 处理猪脂肪细胞6hLXRamRNA显着降低 (P<0.05),150nmo1.Lleptin处理6h LXRamRNA表达差异不显着(图4B(b)). 3讨论 肥胖是由于体内06基因的突变导致不能 生成leptin而引起的,证实leptin具有降低体 脂含量和维持体重的功能.本实验表明50,100 nmo1.Lleptin处理猪原代脂肪细胞6h下 调perilipinmRNA的表达,而150nmo1.L leptin处理6hperilipinmRNA表达与对照 组差异不显着,可能是leptin通过oBR_-,AK— STAT3启动SOCS3,从而抑制leptin受体及 JNK,而leptin对脂肪细胞的作用是通过其受 体发挥作用的,从而导致leptin抵抗.2003年 Ke等发现leptin转基因小鼠和注射leptin 到leptin缺失小鼠的perilipinmRNA降低, 进而perilipin蛋白降低,本实验与此一致.但是 关于leptin调控perilipinmRNA表达的具体 还需要进一步研究. 本研究发现50,1OO,150nmo1.Lleptin 处理6h显着降低ADRPmRNA的表达,与 2003年Ke等l_4的发现不一致,但是ADRP降 低趋势显着低于perilipin,perilipin和 ADRP存在互补效应,与Yamaguch等的报 道一致,另外也可能是由于leptin转基因小鼠 遗传背景的差异.同时Kovsan等发现 ADRP和perilipin蛋白降解途径的不同也说 明两者存在不同的调控途径.Sztalryd等 2006年发现ADFP(ADRP)缺失小鼠的成纤 维细胞可以形成脂滴,而且FA吸收和脂解没 有改变,但是T7在脂滴表面大量表达.另 外,100,150nmo1.Lleptin处理6h与对照 组相比TIP47tuRNA表达升高,这与上述 ADRP缺失小鼠成纤维细胞TIP47蛋白表达 量升高结果类似.由以上结果表明,PAT家族 (perilipin,ADRP,TJ7)之间可能存在互补 效应,但是关于leptin调控TP47之前尚未见 报道. 浙江大学(农业与生命科学版)第35卷 Nagai等[8]2004年报道perilipin是 PPARy的靶基因.因而本实验也检测了 PPARymRNA的表达.1eptin处理猪原代脂 肪细胞3h,PPARymRNA表达趋势与leptin 处理6hperilipinmRNA表达趋势基本一致, 即50,100nmo1.Lleptin下调PPARy mRNA表达,150nmo1.Lleptin处理的 PPARymRNA表达与对照组差异不显着.这 可能是PPARymRNA翻译成蛋白调控 perilipin转录的滞后效应.1998年Qian等[9] 将leptin注入大鼠体内5d后,发现附睾脂肪 组织PPARy表达升高了70,80,与本 实验研究结果不一致,可能是由于leptin在体 内作用比较复杂.但Cabrero等口0]2005年通过 重组人leptin处理原代培养人源单核巨噬细胞 24h,发现PPARymRNA表达降低,本实验 与此一致.目前,有关leptin,PPARy, perilipin之间的相互调控关系还未见报道,其 在脂肪细胞中的精确的分子机制需要进一步 研究. 为了探讨leptin是否参与调控LXRa mRNA的表达,本实验研究表明,leptin处理下 调LXRarnRNA表达.Cohen等口妇2002年研 究发现leptin特异性抑制SCD-1mRNA和肝 SC1酶活,表明下调SCI)-1表达,抑制SCD- 1酶活性是leptin发挥代谢作用的一个重要途 径,本实验与此一致.50,100nmo1.Lleptin 处理3和6h,FAS和ACCarflRNA表达显着 低于对照组.Gallardo等口]2007年发现大鼠脑 内注射leptin削弱了成对饲养对FAS,ACC, SCD1mRNA的上调作用,本实验与此相似. 同时,我国地方品种脂肪型猪其饱和脂肪酸高 于瘦肉型猪及合成总脂及脂肪酸的能力比长白 猪高2,3倍_1".此外,脂肪型猪血浆leptin 是瘦肉型猪的3.23倍口,进一步说明我国脂 肪型猪种可能存在leptin抵抗或者其他遗传背 景.以上研究结果说明PPAR),和LXRa在脂 肪细胞中有很重要的作用,且分别是perilipin 和FAS,SCDct,ACCa的上游基因,因而提 示,50,100nmo1.Lleptin可能通过抑制 PPARy和LXRa来抑制perilipin,SCD口, FAS,ACC口mRNA的表达从而调控猪原代培 养脂肪细胞中的脂质代谢,而150nmo1.L leptin可能引起leptin抵抗进而削弱leptin的 调控作用.本研究通过leptin短时间处理体外 培养的猪原代培养脂肪细胞与体内有所差异, 而且leptin调控猪脂肪细胞终末基因的上游机 制报道甚少,因而有待进一步研究. References: [1]SouzaSC,deVargasLM,YamamotoMT,eta1. OverexpressionperitipinAandBblockstheabilityof tumornecrosisfactoralphatoincreaselipolysisin3T3一 L1adipocytes[J].TheJournalofBiologicalChemistry, 1998.273(38):24665-24669. [2]Martinez—BotasJ,AndersonJB,TessierD,eta1. Absenceofperilipinresultsinleannessandreverses obesityinLeprdb/dbmice[J].NatureGenetics,2000, 26(4):474-479. [3]LUOGui—fen,WENXu—hui,YANGGong—she(罗桂芬, 文旭辉,杨公社).Roleofleptininporcine preadipocytedifferentiationandmRNAexpressionof PGC一1qandUCPs口].ChineseJournalof BiochemistryandMolecularBiology(中国生物化学与分 子生物学),2007,23(1):51-55(inChinese) [4]KeY,QiuJ,OgusS.eta1.overexpressionofleptin intransgenicmiceleadstodecreasedbasallipolysis, PKAactivity,andperilipinlevels[J=.Biochemicaland BiophysicalResearchCommunications,2003,312(4): 1165-1170. [5]YamaguchiT,OmatsuN,OmukaeA,eta1.Analysis ofinteractionpartnersforperilipinandADRPonlipid droplets[J].MolecularandCellularBiochemistry, 2006,284(卜2):167—173. [6]KovsanJ,Ben-RomanoR,SouzaSC,eta1. Regulationofadipocytelipolysisbydegradationofthe perilipinprotein:nelfinavirenhanceslysosome- mediatedperilipinproteolysis[J].TheJournalof BiologicalChemistry,2007,282(30):21704—21711 [7]SztalrydC,BellM,LuX,eta1.Functional compensationforadiposedifferentiati0n—relatedprotein (ADFP)byTIP47inanADFPnullembryoniccellline [J3.TheJournalofBiologicalChemistry,2006,281 34348. (45):34341— [8]NagaiS,ShimizuC,UmetsuM,eta1.Identification ofafunctionalperoxisomeproliferator—activated receptorresponsiveelementwithinthemurineperilipin gene[J3.Endocrinology,2004,145(5):2346—2356. [9]QianH,HausmanGJ,ComptonMM,etalLeptin regulationofperoxisomeproliferator——activated 第5期张明涛,等:瘦素(1eplin)对猪脂肪细胞脂滴相关蛋白和脂肪生成相关酶 mRNA表达的影响515 [10] [11] [12] receptorgamma,tumornecrosisfactor,and uncouplingprotein一2expressioninadiposetissues[J] BiochemicalandBiophysicalResearchCommunications, 1998,246(3):660—667 CabreroA,CuberoM,LlaveriasG,elalIeptin down—regulatesperoxisomeproliferat0ractivated receptorgamma(PPAR—gamma)mRNAlevelsin primaryhumanmonocyte—derivedmacrophagesEJ]. MolecularandCellularBiochemistry,2005,275(卜2): 173—179. CohenP.MiyazakiM,SocciND,elnfRolefor stearoyl——CoAdesaturase——1inleptin..mediatedweight lossEJ].Science,2002,297(5579):240243 GallardoN,BonzonKulichenkoE,Fernandez—Agullo T,eta1.Tissue—specificeffectsofcentralleptinonthe expressionofgenesinvolvedinlipidmetabolisminliver andwhiteadiposetissueEJ].Endocrinology,2007,148 (12):56045610. _13]SUNJin—mei,YANGGong—she,LUXing—zhong,eta1. (孙金梅,杨公社,路兴中,等).Metabolismmechanism ofswineadiposetissueinvitroEJ]ChinaAgriculture Science(中国农业科学),1999,32(5):73—78(in Chinese) [14]YANGGong—she,GAOZheng—tuan,LIUYan—fen,et a1.(杨公社,高整团,刘艳芬,等).Studiesonthemeat qualityofbameipigs[J].ChinaAgricultureScience(中 国农业科学),l994,27(5):63—68.(inChinese) [153LONGHuo—sheng,SUNChao,PANGWei—jun,etn. (龙火生,孙超,庞卫军,等).Comparativedetectionof serumleptinlevelsbetweenobeseandleanswine_J]. JournalofNorthwestSci—TechUniversityofAgriculture andForestry:NaturalScienceEdition(西北农林科技大 学:自然科学版),2004,32(6):5-8.(inChinese) 英国培育出可抑制蓝藻毒性的无害细菌 英国研究人员9月7日说,4~4r1培养出一些新型细菌,可以有效分解蓝藻释放到水中的毒素,且不会对环境造 成有害影响. 英国罗伯特戈登大学研究人员在当天举行的英国"普通生物学学会"会议上了这一成果.他们利用节杆 菌,短杆菌和红球茵等种类的细菌,培育出了约1o种新型细菌,可有效分解蓝藻释放的微囊藻毒素.研究人员在含 蓝藻的水中试验了其中6种细菌,结果显示它们都能有效降低水中的微囊藻毒素含量. 据介绍,蓝藻在淡水和海水中都可以存活,在全球江河湖海中广泛存在.它会向水中释放微囊藻毒素,这种物 质会损害人和动物的肝脏,如果长期饮用这种水,有可能导致肝衰竭或肝癌.另外,蓝藻大规模繁殖会造成水中毒 素含量过高,进而导致大量鱼虾死亡. 研究人员说,常规的净水措施,如沉淀,过滤和氯化消毒等,都无法去除水中的微囊藻毒素,而一些高级净水措 施的成本又偏高,不利于广泛使用.本次研究培养出的新型细菌提供了一种便宜可靠的解决,并且它们不会对 环境造成有害影响. 原栽《新华网》,2009—09—07 黄垄文