高频振荡通气在ards患者中的临床应用

高频振荡通气在ards患者中的临床应用 高频振荡通气在ARDS患者中的临床应用 作者:杜微 刘大为 石岩 王小亭 【关键词】 高频振荡通气;呼吸机相关性肺损伤;机械通气 ARDS早期病理生理学改变以肺部渗出为特征,肺部病变特点是非均一性的～实变范围甚至可占整个肺野的70%， 80%～由此形成了“小肺”的理论基础。呼吸机相关性肺损伤(ventilator induced lung injury ～VILI)的概念由此成为讨论热点～“小肺”的“小潮气量通气策略” 也被证实明显降低死亡率约9%„1?。但是～传统的常频机械通气(CV)过程中应用肺保护策略就能拯救所有的ARDS患者吗?目前高频振荡通气( high frequency oscillatory ventilation～HFOV)已成为治疗严重肺部病变急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要补救方法。 1 HFOV降低VILI的潜在好处和机制 1.1 真正的小潮气量策略 VILI 的发生机制主要包括:肺气压伤、肺容积伤、肺萎陷伤、生物伤„2?;相应的肺保护性通气策略应达到下述要求:应使更多肺泡处在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平) ～以减少肺萎陷伤; 为了避免吸气末肺容积过高～就必须限制 潮气量和吸气末压力～以减少容积伤和气压伤～也就是在机械通气过程中使所有的肺泡在一个“安全窗”内(避免肺泡塌陷和过度扩张)—恢复ARDS病变肺泡通气的均一性。HFOV利用阻塞活塞泵产生的高频振荡压力把CO2排出以满足通气的要求～活塞泵的摆动其参数表达为振幅压力(ΔP)～高流速的气体在通过人工气道、气管、支气管时～气道阻力对高流速气体携带的能量产生明显的衰减后～再把振荡的压力传到远端气道～因此大多数研究推测HFOV产生潮气量极小～从而避免了肺泡过度扩张。HFOV产生的潮气量与设定的三个参数相关:与ΔP呈正相关、与频率呈负相关～另外也与吸气时间呈正相关。而这一理论现在面临少部分研究的挑战～例如Sedeek等人在成年羊的ARDS模型中设定HFOV的参数同成人相似～给予I?E比例1?1、ΔP 60 cm H2O、频率4 Hz～而实际获得的Vt为4.4 ml/kg～这似乎比预期要高～但仍充分满足小潮气量的要求„3?。 1.2 完全的气道压力限制 HFOV工作的原理:无论吸气还是呼气均能维持一个较高且恒定的气道平均压(mPaw)～呼吸机本身是一个密闭环路系统并没有提供新鲜气体～只有持续的偏流气体约5，60 L/min通过管子流入连通到振动活塞和病人之间～偏流的量和环路中的阻力阀共同控制环路中的mPaw～而HFOV同其他通气模式不同的是活塞泵的摆动在呼气时产生了真空～故而是主动地呼气～无论吸气还是呼气均能维持较高的mPaw～也就防止了肺泡在呼气末的塌陷～这也是HFOV的主要特点之一„4?。由于mPaw直接取决于临床医生的设 定～也就能更明确的限制气道平台压力～由于HFOV的mPaw可以比常频机构通气(CV)时设臵得更高～就可以打开更多的肺泡。而在所有的机械通气模式下都一样～想最大限度地提高氧合水平取决于最佳肺复张以及随之带来的肺内分流改善～这也就是HFOV比CV能进一步提高氧合水平的原因。充分限制气道压并能进一步打开更多的肺泡～这是HFOV同CV相比真正潜在的优势。 2 谁可以从HFOV中获益 尽管HFOV的应用目前还没显示可以降低ARDS患者的死亡率～但一些亚组的分析提示部分患者可以获益～根据Bollen等„5?报道:HFOV治疗组和CV治疗组死亡率无差别～但去除APACHE?评分的差异～显示患者基线OI(OI=Paw×FiO2×100/PaO2)高者应用HFOV死亡率低～有效统计学差异值为OI>30～提示:基础呼吸状况差者能从HFOV中更大获益。 Pachl等比较了30名肺外源性(如脓毒症、胰腺炎)ARDS患者和肺内源性(如肺炎、肺挫伤)ARDS患者～发现肺外源性ARDS患者能通过HFOV更好地改善PaO2/FiO2指数„6?～这可能能用Gattinoni的肺外源性ARDS患者有更多可复张的肺组织的理论来解释„7?。 通过应用HFOV提高 PaO2/FiO2 指数的患者可能是在前期应 用CV时间较短者～最近一篇系统性回顾文章显示HFOV 之前应用CV的持续时间长短在死亡者和存活者之间有明显差异～早期应用HFOV者能更多获益„8?。在多因素分析中～调整APACHE II评分因素后～HFOV之前应用CV每多一天大约可增加20%的死亡率。而另外三个前瞻性和一个回顾性的研究已确定在HFOV之前应用CV的持续时间长短可以作为预测死亡率的独立因子。综上可以看到～在HFOV之前CV应用时间较短者和基线OI高者可能从HFOV应用中获益。 就此～应在第一时间识别需应用HFOV的ARDS病人。尽管目前ARDS患者由CV过渡到HFOV的病情严重程度标准和指征还不很清楚～但有些研究中心的参选标准为在CV时:(1)应用PEEP>15 cmH2O FiO2>60%和/或SpO2<88%;(2)平台压(Pplat)>30 cmH2O;(3) 平均气道压(MAP)?24 cmH2O;(4)APRV模式时Phigh?35 cmH2O„6?。如果患者满足上述条件～通常在12，24 h过渡到HFOV通气。 3 最佳HFOV参数的设定 3.1 初始参数设定 初始参数设定如表1～然后根据患者的具体临床情况调整参数。表1 初始参数设定 3.2 最佳的mPaw 最佳的mPaw需要满足几个条件:满意的肺通气、最大的气体交换、避免肺泡过度扩张或者通气不良～对血流动 力学影响降至最低。对于血流动力学稳定的患者给予比CV时平均气道压(MAP)高2，5 cmH2O～随即根据临床情况调整～每30，60 s上升1，2 cmH2O～如果有必要～最高甚至可以加至40，45 cmH2O以获得目标(SpO2?88%～FiO2?60%)～对于需要高mPaw时(mPaw?35 cmH2O)才能维持氧和～是增加mPaw还是增加FiO2～这相对于肺保护策略的理念该如何选择目前还不清楚„8?。 3.3 最佳的ΔP 水平 ΔP多数会初始设于60，90 cmH2O～而ΔP的上下波动通常是患者病情的反映～如果ΔP自行上升～可能为气道阻力的增加～包括支气管痉挛、气管插管插入左、右主支气管～胸壁顺应性、肺顺应性的上升等。而ΔP的上下波动与患者自主呼吸的出现、给予cuff leak也是有关的～所以有的临床医生甚至将ΔP的变化作为床旁的监测手段之一„9?。不同临床情况ΔP水平的变化及处理方法见表2。表2 不同临床情况时ΔP的变化及治疗方法 4 HFOV面临的问题 4.1 气胸 HFOV报道的相关并发症主要就是气压伤和对血流动力学的影响～这是HFOV和CV同样面临的问题。气胸发生比例各个研究报道各不相同～ Mehta等人„10?研究报道仅2名患者(8.3%)发生气胸～而且其中一名患者气胸发生可能与气管插管进入右主支气管有关。而随后Mehta等„11?另一个大规模回顾性研究～包括156名 应用HFOV的患者～气胸的发生率要更高(21.8%)～而这一比例远远高于关于其他HFOV和CV的研究„12?。甚至HFOV联合RM的研究„13?中有关气胸的发生也没这么高～不同研究的气胸发生率报道不同～可能是不同的研究中心所用的通气策略是不同的～以及入选的患者人群也是不同的所致。 像各种形式的正压通气一样～张力性气胸可能继发于“容积伤”～而在ICU更需警惕中心静脉臵入(颈内、锁骨下静脉)、胸腔穿刺术后的患者。HFOV通气治疗中与CV不同的是～张力性气胸发现会较困难～成为HFOV治疗中的挑战～呼吸机背景噪音很强～听诊中没有真实可靠的呼吸音～呼吸机亦不会有可靠的报警信号～如果发觉临床情况有变化～如视诊发现胸廓不对称扩张～或一侧胸壁不振动～触诊发现皮下气肿～或者不明原因ΔP突然上升～就需警惕是否有气胸的发生～需要迅速评估气管插管位臵、血流动力学参数、胸引管位臵～仅根据临床情况来判断HFOV过程中发生气胸较难～如果时间许可或患者临床情况相对稳定～可先拍胸片～明确气胸的确存在再进行有创性操作干预。如放臵胸管后～则需要重新调整mPaw、ΔP、Hz等参数～支气管胸膜瘘的瘘口的大小则可以通过胸管漏气量来评价～同时参数调整后漏气量的改变应记录～气体漏出量是可以通过HFOV参数的调整降至最低的～处理措施包括:满足基本通气和氧合需求条件下～最高的Hz、最低的mPaw、最低的ΔP和最短的吸气时间(IT%)等„14?。 4.2 对血流动力学的影响 HFOV应用通常会导致CVP和PAOP升高～同时伴有CO轻度下降„11～12～15?。而Derdak的一项随机试验中～2 h内平均CVP从基线14 mmHg升至16 mmHg～PAOP从16 mmHg升至18 mmHg～相应的CO从7.4 L/min降至7.0 L/min„15?;另一篇David等„16?的研究与此相似～应用HFOV还包括SVI下降。可能的解释是HFOV通气时持续较高的mPaw虽然维持肺泡开放～但导致胸腔内压升高～CVP和PAOP的上升可能与mPaw的升高有关～而CO的下降可能源于静脉回心血量的减少。但是这些研究中CO的下降并不伴有血压下降或心率增快～可能因为这些研究中CO通常在正常或者超正常的范围„16?～所以在HFOV治疗中通常需要监测血流动力学指标～包括上腔静脉的建立监测CVP～而循环不稳定的患者需要肺动脉漂浮导管监测CO～如果没有CO的监测～心率和血压的波形则十分重要～如出现随呼吸波动的血压、脉氧波形提示CO可能不够～需要医生的特殊干预„17?。在一些低血容量的患者～脉氧波形会受振动频率的影响～而与此相似的CVP、PAOP的波形也会有类似改变～短暂的关闭振荡活塞已获得正确的CVP和PAOP的读数也至关重要。容量的状态有时需要容量负荷试验协助判断～血压、CVP和PAOP等相应动态的改变都比静态的指标更能反映循环量状态～尤其需要用较高的mPaw的低血压患者。而在HFOV通气中低血压的发生率并不是很高～很多研究没有报道～有一篇研究报道在HFOV通气中仅有3名患者因低血压退出研究(17.6%)～而且其中1名还是因为术后活动性出血而致低血压～与HFOV无关„18?。 4.3 镇静 在HFOV通气时需要比在CV通气时更深度的镇静、镇痛治疗～甚至应用肌松剂使患者失去自主呼吸～这需要持续给予患者镇静剂甚至肌松剂～从而有可能导致机械通气时间延长、ICU和总住院时间延长。所以在高频通气时给予镇痛、镇静治疗时正确患者评估以及目标指导治疗是很关键的。(1)患者评估:在CV通气时患者表现出焦虑、谵妄等状态～通过疼痛量化评分等方法协助判断～而这些传统的评估方法在深度镇静、肌松的情况下使用很困难～需要仔细观察一些疼痛的非特异特征如:面部肌肉扭曲、无法解释的心率增快、血压升高等„19?;以及制定间断停药唤醒以发现患者是否存在疼痛„19?。(2)客观的目标指导治疗:传统有很多的镇静评分系统如Ramsay评分等可避免过度镇静～而应用肌松剂后镇静评分则很复杂～Bispectral 指数可以持续客观地把脑电信号变为100 0范围分值～这在HFOV通气镇静治疗中广为应用～尽管肌松剂可以医源性减少肌肉活动而导致Bis 评分的误差～但目前Bispectral 指数在肌松患者中仍普遍应用～进一步提高评估的准确性这需要Bispectral 装臵从方法学上进一步改进„20?。 4.4 湿化、雾化气道不足 在HFOV通气时与CV不同的是高气体流速和超大的分钟通气量通气～足够的气道湿化是非常重要的～气道黏液浓缩可以导致干燥的分泌物把人工气道阻塞～这也常是患者无明显诱因突然发现PaCO2上升的一个原因～临床上难以控制的高碳酸 血症也需要除外此类情况 ～但是这种并发症的发生率并不是很高„12～18?。在Derdak等„16?的研究中～因为人工气道阻塞而导致需要重新更换的比例在HFOV和CV中是相似的～大约5%。HFOV环路内流速驱动的雾化装臵目前还没研制出～而目前应用的气溶胶发生装臵却给环路内带来了额外的流速～导致实际的mPaw和ΔP和医生所设臵的不符～所以在雾化时～呼吸治疗师通常需要降低偏流以维持恒定的mPaw„21?。在HFOV通气时～湿化、雾化气道不足这些困难是传统的CV通气时所没有的～而频繁的气道内吸引、胸部物理治疗、或少量液体向气道内缓慢滴注等方法目前仍不是很清楚是否能弥补这种不足。 现在～由于HFOV仍存在一些不足并没有作为所有ARDS患者的常规通气模式～而仅在传统的常频通气最大限度调整参数也不能维持患者基本氧合、通气要求时～作为一种补救性通气模式拯救ARDS患者生命。在肺保护性通气策略深入人心的今天～HFOV通气机制能最大程度趋近于该理念～使得我们有理由相信HFOV能通过减少VILI来进一步降低ARDS患者的死亡率～但这还需要大规模的临床研究来证实。HFOV技术理想应用时机、最佳开始时机、最适患者的筛选、行之有效的床旁监测手段以避免并发症的发生仍然有待进一步探索。 【参考文献】 1 Sedeek KA～Takeuchi M～Suchodolski K,et al.Open lung protective ventilation with pressure control ventilation～high frequency oscillation～and intratracheal pulmonary ventilation results in similar gas exchange～hemodynamics～and lung 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