多器官功能衰竭

多器官功能衰竭 早在第一、二次世界大战时人们注意休克与急性肾功能衰竭的防治，而通常多发伤、复合伤危重病人首先发生成人呼吸窘迫综合征(ARDS)，接踵而来心、肾、肝、消化道、脑和造血等器官衰竭，故在70年代提出多器官衰竭概念，并进行临床和基础研究。近20年文献中该综合征名称繁多，如多系统器官衰竭、多器官系统衰竭、多内脏衰竭综合征、多器官功能障碍、继发性器官功能障碍、多脏器衰竭、多脏器功能不全和多器官功能不全等，作者认为此类病人早期存在多系统器官功能不全，晚期进入衰竭，鉴于此病征既不是一个独立疾病，又不是单一脏器演变过程，乃是涉及多个器官病理变化，是个复杂综合病征，为了尽早进行临床诊治，建议用多器官功能障碍综合征较合适。 一、病因 (一)组织损伤:创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科。 (二)感染:为主要病因，尤以全身性感染、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部及深静脉插管感染等较为常见。 (三)休克:尤其是创伤出血性休克和感染性休克。凡导致组织灌注不良，缺血、缺氧和酸中毒等均可引起MODS。 (四)诊疗失误:将心源性休克在危重病的救治时使用高浓度氧持续吸入，误认感染性休克，对过敏性休克不认识，糖尿病高渗性非酮性昏迷误认脑水肿处理。在救治中吸入纯氧使肺泡表面活性物质破坏，肺血管内皮细胞损伤;在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血;在抗休克过程中使用大剂量血管收缩药，继尔造成组织灌注不良，缺血、缺氧，又因输入大量库存血出现微循环中细小凝集块，凝血因子消耗，微循环障碍等均可引起MODS。 Tran等提出死亡危险因素有高龄、慢性疾病基础、营养不良、昏迷、大量输血、使用H2受体拮抗剂或其他制酸剂等，Hemao等认为还应包括低血容量休克、脓毒血症、延误抢救时间等。常见诱发高危因素见表2。 表2 诱发MODS的主要高危险因素 复苏不充分或延迟复苏 营养不良 持续存在感染病灶尤其双重感染 肠道缺血性损伤 持续存在炎症病灶 外科手术意外事故 基础脏器功能失常(如肾衰) 糖尿病 年龄?55岁 糖皮质激素应用量大，时间长 嗜酒 恶性肿瘤 大量反复输血 使用抑制胃酸药物 创伤严重度评分?25 高血糖，高血钠，高渗血症，高乳酸血症 近年来证实老年人的器官功能多处于临界状态，许多不很严重的应激诱因即可导致MODS，临床上应予注意。 二、有关MODS发病机制目前有六种假说 有关MODS发病机制探索较多，但仍未清楚，一般公认如下几点。 (一)微循环障碍学说 微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，组织缺氧能量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。 (二)自由基学说 当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注缺血”，随之而来细胞线粒体内呼吸链受损，氧自由基泄漏，中性粒细胞激活后发生呼吸爆发“瀑布样”效应，产生大量氧自由基，此外“再灌注”时将次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用分解为尿酸，在此过程中生成大量氧自由基损害组织细胞。 (三)炎性反应学说 当机体遭受感染，细胞和毒素及创伤打击刺激机体巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞等释放细胞因子 和炎性介质如肿瘤坏死因子 (TNF)、白介素(IL-1,2,4,6,8)、血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸、白三烯、磷脂酶A2(PLA2)、血栓素A2、β-内啡呔和血管通透性因子等作用下，机体发生血管内皮细胞炎性反应，通透性增加，凝血与纤溶，心肌抑制，血管张力失控，导致全身内环境紊乱，器官功能障碍。 (四)肠道动力学说 肠道是机体最大细菌和毒素库，由于禁食、制酸剂等不合理应用，肠道菌群失调，屏障功能破坏，动力丧失，有可能成为MODS患者菌血症来源。临床和实验研究证实: ?约1/3菌血症患者死于MODS而未发现明确感染灶。 ?肠道对缺血再灌注损伤最为敏感易发生功能障碍。 ?应用肠道营养、益生菌微生态制剂保持肠粘膜完整性可降低感染生生率，该理论渐被临床重视。 (五)二次打击学说 MODS的发病机理中Deitch 等提出“二次打击”假说，初步阐明MODS从原发打击到器官衰竭的病理过程，这是基本符合临床演变规律。为此在MODS变化过程应注意: ?过度的炎性反应与免疫功能低下。 ?高动力循环与内脏缺血。 ?持续高代谢与氧利用障碍。 而肠粘膜屏障功能损害、肠源性感染、脓毒症(Sepsis)、全身炎症反应综合征(SIRS)与MODS之间关系应予重视。 (六)代偿性抗炎反应学说 1996年Bone首先提出代偿性抗炎反应综合征(CARS)作为SIRS对立面SIRS/CARS一旦失衡导致内环境紊乱MODS发生。前列腺素E2(PGE2)、糖皮质激素、儿茶酚胺等有利于增加CARS。对于CARS占主导地位的MODS，激素不可能获得积极疗效。因CARS意义在于限制炎症，保护宿主免受炎症损害。 三、临床表现和诊断标准 MODS的演变常为序贯性变化，多以某一器官开始，尔后其它器官发生病变，呈多米诺效应(Domino effect)。有关MODS诊断标准国内外尚未统一，Fry(见表3)，APACHE(见表4)等提出各自诊断标准，作者参考国内外文献结合临床实践提出如下诊断标准: 多器官功能衰竭诊断标准 衰竭器官 诊断标准 呼吸功能衰竭 在创伤或手术后，为纠正低氧血症需要机械通气5d以上 肾功能衰竭 血肌酐,2mg.dl-1，或原有肾脏疾病者，血肌酐浓度升高1倍以上 肝功能衰竭 血胆红素,2mg.dl-1，并伴有转氨酶较正常值升高1倍 胃肠功能衰竭 上消化道出血，24h需输血400ml以上 (一)呼吸功能衰竭 MODS早期存在低氧血症，呈现急性肺损伤，以后发展为成人呼吸窘迫综合征。根据临床资料，此病不仅在成人，而且青少年、儿童同样多见，日呈急性，故建议将Adult改为Acute，命名为急性呼吸窘迫综合征，既可体现“急”避免与慢性呼吸衰竭混淆，可不受年龄限制。诊断标准:除有ARDS病因外需有下列条件: ?急性呼吸困难可呈窘迫状。 ?氧合指数PaO2/FiO2,200,如果,300为ALI。 ?两肺呈浸润性改变。 ?肺小动脉楔嵌压(PAWP),2.4kPa(18mmHg)或临床排除急性左心衰竭。 ARDS早期PaCO2低，呈呼吸性碱中毒，晚期呈呼吸性酸中毒。 (二)肾功能衰竭 常因肾小球缺血，血流量减少或肾微血管堵塞造成少尿或无尿,因肾小管缺血变性坏死，回吸收能力下降，以致肾髓质的渗透压梯度减少和尿浓缩降低，出现低渗尿和等渗尿。ICU中非少尿型肾功能衰竭发生率高于少尿型肾功能衰竭，其主要原因为呋塞米等利尿剂的早期大剂量应用，使少尿型转变为非少尿型，同时加强对肾功能监测，使非少尿型肾功能衰竭检出率提高。诊断标准:血尿素氮,14.3mmol.L-1(40mg.dl-1)，肌酐,353.6μmol.L-1(4mg.dl-1)，尿比重低,1.010，尿pH上升，尿量一般,500ml.d-1，但非少尿型尿量可,1000ml.d-1。 (三)肝功能衰竭 在MODS出现较早，常因循环障碍缺血、缺氧和毒素及炎性介质作用等影响，造成肝脏受损，代谢和解毒功能障碍加剧MODS发展。诊断标准:血胆红素,34.2μmol.L-1(2mg.dl-1)，ALT、SGPT或AST、SGOT为正常2倍，白蛋白?25g.L-1。 (四)胃肠功能衰竭 在严重创伤、休克、感染等影响下，胃肠动脉痉挛发生缺血、缺氧，加上炎性介质作用下易引起胃粘膜损害溃疡、出血和坏死。鉴于MODS患者胃酸多低下，临床应用制酸剂，易诱发肠源性感染，肠粘膜屏障功能破坏，细菌移居，毒素吸收，肠管扩张，蠕动减弱或消失，进一步促使MODS恶化。诊断标准:急性胃粘膜病变应激性溃疡出血，出血量400ml.d-1，腹胀，肠蠕动减弱或麻痹。部分患者可以出现无结石性胆囊炎和坏死性小肠结肠炎。 (五)心血管功能衰竭 据统计，MODS的发生率以肺、肾、肝、胃肠多见，但MODS常伴有心力衰竭、休克、微循环障碍。诊断标准: 6.6kPa(50mmHg)，需用血管活 ?机械功能障碍:血压下降,90mmHg，平均动脉压(MAP), 性药维持;心搏量减少，心脏指数(CI),2.5L/(min?m2)，左心功能不全，肺小动脉楔嵌压(PAWP),2.4kPa(18mmHg)。 ?心电活动障碍:有室性心动过速、室颤或心动过缓,55次.min-1，甚至停搏。 ?血pH,7.24，但PaCO2,6.53kPa(49mmHg)，说明心血管功能障碍造成代谢性酸中毒。 (六)凝血功能衰竭 MODS时常可激活凝血系统，消耗大量凝血因子和血小板，使循环内广泛地形成微血栓，导致弥漫性血管内凝血(DIC)，组织缺血、缺氧，同时激活纤维蛋白溶解系统，产生继发性纤溶，出现各器官和皮肤、粘膜的广泛出血，故DIC既是MODS的触发始动因子，又可能是MODS临终前表现。诊断标准:血小板急剧进行性下降可,50×109,L，白细胞,5.0×109.L-1(,5000mm3,或,60.0×10.L-1(,60000mm3)，凝血酶原时间(PT),15s，活化部分凝血活酶时间(APTT),60s，血浆纤维蛋白原,1.5g.L-1或,4g.L-1，纤维蛋白降解产物(FDP),20mg.L-1，D-二聚体增高(,0.5mg.L-1)。临床上更强调动态变化。 (七)脑功能衰竭 影响脑功能因素复杂，如缺氧、高碳酸血症、酸碱水电解质失衡、血渗透压改变，以及镇静药物等作用，都可影响判断脑功能受损程度，目前又缺乏有效监测手段，故一般采用Glasgow昏迷记分法，在排除影响因素不用镇静药情况下,7分者，临床可诊断为急性脑功能衰竭。 (八)代谢功能衰竭 尚无标准，作者提出难治性高血糖，需用外源性胰岛素20U.d-1以上，高乳酸血症,2.5mmol.L-1，高渗透压血症,320mmol.L-1(正常280,310 mmol.L-1)，具有严重酸碱失衡。 尽管MODS涉及面广，临床表现复杂，但MODS是具有以下显著特征: ?发生功能障碍的器官往往是损伤器官的远隔器官。 ?从原发扣内务部到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔。 ?早期高排低阻的高动力状态，晚期低排高阻循环系统的特征。 ?高氧输送和氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧，使氧供需矛盾尖锐。 ?持续高代谢状态和能源利用障碍。 ?内环境紊乱，尤其O2与CO2酸、碱、血糖、电解质等失衡。 四、救治和预防 MODS救治上应以祛除病因，控制感染，止住触发因子，有效地抗休克，改善微循环，重视营养支持，维持机体内环境平衡，增强免疫力，防止并发症，实行严密监测注意脏器间相关概念实行综合防治。 (一)改善心脏功能和血液循环 MODS常发生心功能不全，血压下降，微循环淤血，动静脉短路开放血流分布异常，组织氧利用障碍，故应对心功能及其前、后负荷和有效血容量进行严密监测，确定输液量、输液速度，晶体与胶体、糖液与盐水、等渗与高渗液的科学分配，血管活性药合理搭配，在扩容基础上联合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝普钠，对血压很低患者加用阿拉明，对感染性休克早期可用去甲肾上腺素。老年患者宜加扩冠活血化瘀药。白蛋白、新鲜血浆应用，不仅补充血容量有利于增加心搏量，而且维持血压胶体渗透压，防止肺水肿、脑水肿及组织水肿，对增加免疫功能可裨益。全血的使用宜控制，血细胞比容不宜超过40,。血管扩张剂使用有利于减轻心脏前、后负荷，增大脉压差，促使微血管管壁粘附白细胞脱落，疏通微循环。洋地黄和中药人参、黄氏等具有强心补气功效。纳洛酮对各类休克均有效，尤其感染性休克更需使用。 (二)加强呼吸支持 肺是敏感器官， ARDS时肺泡表面活性物质破坏，肺内分流量增大，肺血管阻力增加，肺顺应性下降，导致PaO2降低、随着病程迁延、炎性细胞浸润和纤维化形成，治疗更棘手。呼吸机辅助呼吸应尽早使用，加用PEEP时寻找最佳值，避免对心脏、血管、淋巴系的影响，压力宜渐升缓降。由于ARDS大量肺泡萎陷，严重者只有30%肺泡参与通气，故有“小肺”或“婴儿肺”之称。潮气量宜小，5,7ml/kg，防止气压伤和肺部细菌和其他病原体向血液扩散。吸氧浓度不宜超过60%，长时间(,24h)吸纯氧必然可发生氧中毒和肺损害。加强气道湿化和肺泡灌洗是清除呼吸道分泌物，防治肺部感染，保护支气管纤毛运动的一项重要措施。避用呼吸兴奋药，而合理应用激素、利尿剂、支气管解痉药和血管扩张剂，对ARDS治疗有好处。晚近使用NO、液体通气(Liquid ventilation)膜肺(ECMO)和血管内气体交换(IVOX)等治疗。纤支镜肺灌洗对于控制感染，清除气道分泌物，改善通气是一有效治疗。 (三)肾功能衰竭防治 注意扩容和血压维持，避免或减少用血管收缩药，保证和改善肾血流灌注，小剂量多巴胺和酚妥拉明、硝普钠等扩肾血管药物，具有保护肾脏，阻止血尿素氮、肌酐上升。床旁血液透析和持续动静脉超滤(CAVHD)吸附及血浆置换内毒素清除具有较好效果。呋塞米等利尿药剂对防治急性肾衰有一定疗效，但过大剂量反而有损于肾实质。 (四)胃肠出血与麻痹和肝功能衰竭处理 MODS的研究热点转移至消化道，其难点是肠源性感染及其衰竭。消化道出血传统采用西咪替丁、雷尼替丁等H2受体拮抗剂，但对于MODS胃酸低下者不利，反而促使肠道细菌繁殖，粘膜屏障破坏，毒素吸收，细菌移居，加剧MODS发展。作者采用中药生大黄经临床和基础研究证明具有活血止血、保护肠粘膜屏障、清除氧自由基和炎性介质、抑制细菌生长，促进胃肠蠕动、排出肠道毒素等作用，对胃肠道出血、衰竭和防治肝肾功能衰竭均有较好疗效，剂量生大黄5,10g/次胃管内注入，或可用灌肠法30,50g/次。大剂量维生素C对保肝和体内清除氧自由基有益。益生菌微生态制剂提倡使用。 (五)DIC防治 需早检查早治疗，肝素不仅用于高凝期，而且亦可在纤溶期使用，但剂量宜小。给药方法采用输液泵控制静脉持续滴注，避免血中肝素浓度波动。低分子肝素在MODS中应用需谨慎，一旦过量出血，难以处理。作者意见采用普通肝素易掌握，过量者可用鱼精蛋白锌对抗。血小板悬液，新鲜全血或血浆、冷沉淀物、凝血酶原复合物和各种凝血因子等补充以及活血化淤中药均有较好疗效。 (六)营养与代谢管理 MODS机体常处于全身炎性反应高代谢状态，热能消耗极度增加，由于体内儿茶酚胺、肾上腺素、胰高血糖素等升血糖激素分泌亢进，而内源性胰岛素分泌相对减少，又因肝功受损，治疗中大剂量激素应用 和补糖过多导致难治性高血糖症和机体脂肪利用障碍，造成支链氨基酸消耗过大，组织肌蛋白分解，出现负氮平衡。救治中需增加胰岛素和氨基酸量。晚近采用中长链不用长链脂肪乳剂可减少肺栓塞和肝损害，且能提供热能，防治代谢衰竭。深静脉营养很重要，但不能完全代替胃肠营养，需合理掌握，重视纠正酸碱、水电解质失衡。腹部手术者行空肠造瘘，早期肠内营养是一合理。生长激素有利于机体蛋白合成，营养改善，抵抗力加强值得应用。 (七)免疫与感染控制 重点在于控制院内感染和增加营养。由于MODS患者细胞、体液免疫、补体和吞噬系统受损易产生急性免疫功能不全，增加感染机率。应选用抗革兰阴性杆菌为主广谱抗菌药，但尽量少用高档抗生素，防止菌群失调、真菌病发生。降阶梯治疗仅用严重感染者。真菌性败血症有所增加是直接死亡原因。结核菌在MODS有抬头趋势。警惕肠源性或呼吸机相关性肺炎和深静脉插管引起感染发热。 亲爱的朋友,上文已完,为感谢你的阅读,特加送另一篇范文, 如果下文你不需要,可以下载后编辑删除,谢谢, 矿井水灾事故专项应急演练方案 1 应急演练目的、意义和目标 1.1应急演练目的 ? 评估我矿水灾事故的应急准备状态，发现并修改我矿水灾事故专项应急预案和执行程序中存在的缺陷和不足; ? 评估我矿在发生水灾事故时的应急能力，识别处理水灾事故的资源需求，澄清相关单位和人员的应急职责，改善水灾事故应急救援中的组织协调问题; ? 检验应急响应人员对水灾事故应急预案及执行程序的了解程度和实际操作技能;同时，通过调整演练难度，进一步培训和提高应急响应人员的业务素质和能力; ? 提高全员安全意识。 1.2应急演练意义: 为了进一步增强煤矿应对水灾事故的快速反应能力、应急处理能力和协调作战能力，提高米田煤矿的应急救援水平，切实保障人民生命和公司财产的安全，米田煤矿特组织本次应急救援演练。 1.3应急演练目标 1.3.1 报警 当发生水灾事故时，由现场单位当班第一责任者采用电话报警的方式进行报警。 1.3.2接警 处警 调度室接到事故报警后，调度室调度员立即向当天矿值班长和应急救援领导小组组长(矿长)汇报，同时通知水灾应急演练指挥部有关人员到调度室待命，根据指挥部意见，启动水灾应急救援预案。 1.3.3 应急指挥 ? 基层单位: 一旦发生矿井水灾事故，现场施工单位立即成立水灾事故现场处置小组，掘进队当班第一责任者为小组长。 ? 矿级应急指挥: 矿调度室接到事故报警后，矿成立矿井水灾事故应急演练小组，指挥部设在矿调度室。 1.3.4 应急行动 ? 基层单位应急行动 现场组织人员按照避灾路线撤离至安全地点。 模拟底板涌水的疏、排; ? 矿级应急行动 矿调度室通知相关泵房，由开泵人员立即开动工作、备用水泵开始排水;同时检查检修水泵的完好状况，保证检修水泵能够随时投入运转。 2 应急演练原则 ? 安全第一、以人为本的原则。 ? 统一领导、分级负责的原则。 1 ? 反应迅速、措施果断的原则。 ? 部门配合、分工协作的原则。 3应急演练类型和时间地点 3.1应急演练类型 本次演练演练为实战检验性演练 3.2 应急演练时间 本次演练时间2012年3月10日八点班9:00,10:35。 如果演练当日出现特殊情况，应急预案演练可顺延或提前。 3.3 应急演练地点 ? 110401运输巷工作面 ? 矿调度室 4 应急演练组织机构 4.1应急演练领导小组 组 长: 陈 仕 副组长: 董永海 成 员:孔家稳 何兴八 张蛮 敖成卫 胡荣兴 黄志党 李登学 牛建毕 封志平 职责:负责水灾事故应急演练活动全过程的组织领导，审批决定 演练的重大事项。 4.2策划部 ?总策划:彭家福 职责:负责演练准备、演练实施、演练总结的组织实施。 2 ?文案组 组长:孔家稳 ?协调组 组长:陈 仕 ?控制组 组长:董永海 4.3 评估组 共设四个评估组，每组2人。 (评估组建议由安监队人员组成，每组2人，1人评估，1人记录) 第一组: 位置:110401运输巷工作面 记录和评估水灾演练现场报警、现场处置小组成立及现场应急处置情况 第二组: 位置:调度室记录和评估主井采区工作。记录和评估调度室接警、处警、矿井水灾应急演练小组成立、应急指挥部人员到位、应急指挥、协调情况。 5 演练情景设计 5.1应急演练概述: 110401运输巷工作面，目前已施工28m，煤层平均厚度2.62米， 110401运输巷工作面安设有一部能直通调度室的电话。 2013年3月10日下午3:00时，安全矿长组织召开矿井水灾应 3 急演练预备会议，进一步确认各演练情景准备情况，确认准备完毕后，安全副矿长要求各参演单位及装备务必于2012年3月10日上午8:30分准时到位，2013年3月10日上午9:00时准时开始演练。 2013年3月10日上午9:00时，该巷工作面后138m，发生掘进工作面滞后突水，突水水量60m?/h。 2013年3月10日9:00，演练总指挥宣布应急演练开始。 5.2 演练情景1 报警、现场处置小组成立及现场处置 地点:110401运输巷工作面 总指挥宣布演练开始后，调度室用电话通知110401运输巷工作面评估组人员，评估人员通知当班第一责任者演练开始。 5.2.1 水灾事故发生 撤人 9:05分，当班第一责任者在掌子头后130m处发现巷道顶板地鼓，随后发生巷道顶板突水，当班第一责任者喊“顶板出水了，人员赶快撤离”，并且立即通知班长，班长带领全部人员撤离到运输石门盘口，当班第一责任者最后撤离，由当班第一责任者在运输石门盘口清点人数。 5.2.2报警 当班第一责任者清点人数后，当班第一责任者立即向调度室汇报模拟水灾的具体情况。 汇报内容为:顶板突水位置、顶板突水大致水量、顶板突水人员撤出情况、支援需要以及现场处置方法。 5.2.3现场处置小组成立 当班第一责任者报警后，立即着手成立水灾事故现场处置小组 4 组 长:当班第一责任者 副组长:当班班长 成 员:当班全体人员 5.2.4水灾事故现场处置 110401运输巷顶板突发性涌水，突水点不易堵，应采取疏导措施，现场人员应尽量使涌水沿水沟流入水仓，同时清理水沟及两侧的浮煤、杂物，减少进入水仓的杂物。 5.3 演练情景2 调度室接警、处警、矿井水灾应急演练小组成立、应急指挥、协调情况。 地点:调度室 5.3.1 接警、处警 9时10分，调度室接到现场报警后，迅速向值班矿长和应急救援领导小组组长(矿长)汇报，同时通知水灾应急演练指挥部有关人员到调度室待命，根据指挥部意见，启动水灾应急演练方案。 5.3.2 矿井水灾应急演练小组成立 9时20分，矿井应急演练领导小组成员接到通知后到达调度室，矿井应急演练小组随即成立。 5.3.3 应急指挥 调度室电话通知各井下人员撤离。 5.6 应急结束: ? 10时00分，中央水仓向救援小组汇报:中央水仓工作、备用水泵工作正常。 5 ? 10时20分，1191机巷汇报:排水路线(自流)沿途浮渣、浮煤、杂物已清理干净，机巷底板突水沿水沟流入井底水仓。 ? 调度室接到各处水灾应急演练情况汇报，立即报告应急演练小组，应急救援小组经过认真研究，认为本次水灾应急演练目标已全部实现，宣布水灾应急演练全部结束，恢复正常状态。 6 演练工作准备 6.1分析演练需求 ? 人力资源需求 掘进队20人(其中一名跟班干部，三名班长，井下11名职工，井上5名职工)，机电队2人，安检队10人，调度室3人、机电队中央水仓水泵司机2人。 ? 场地资源需求 110401运输巷 调度室 ? 物资器材需求 A、110401运输巷掌子头后5m，供水管路安装三通一个，演练开始后，打开阀门作为模仿水灾水源; B、 铁锨、镐各5把(1191机巷演练挖水沟、请浮渣用) ? 文件资料准备 采掘工程平面图1套 6.2确定演练范围 本次应急演练为矿一级应急演练，包括: 6 ? 1191机巷水灾事故现场，掘进队处理水灾事故的应急演练; ? 调度、指挥系统处理水灾事故应急演练; 7 演练实施 7.1演练过程控制 ? 演练启动方式 2013年3月10日9:00，演练总指挥宣布应急演练开始，调度室电话通知通知110401运输巷演练开始，掘进队接到通知后，开动预先准备的演练水源，演练正式启动。 7.2 演练实施的步骤 ? 演练启动; ? 掘进队通知调度室:110401运输巷发生老窑突水位置、突水大致水量、老窑突水人员撤出情况、支援需要以及现场处置方法; ? 掘进队突水现场疏、堵、排措施的落实; ? 调度室的应急响应 调度、指挥系统成立; ? 应急演练小组根据各演练场地汇报决定演练是否结束 7.3、应急演练记录的要求 演练记录由演练评估组人员填写，演练评估组人员可根据演练具体情况增加内容，演练记录要求做到客观真实，演练记录由调度室负责保存。 应急演练记录表格如下: 7 应 急 演 练 记 录 (场景1) 演练时间 2013年3月10日 地 点 110401机巷 参演单位 掘进队 水灾事故发生 撤人: 1、当班第一责任者发现老窑突水，立即通知班长撤人，通知的时间; 2、班长带领全部人员撤离到回风石门，撤人的速度及时间; 3、当班第一责任在人员全部撤出后，最后撤离，当班第一责任者撤至运输石门盘 口的时间; 4、由当班第一责任者在运输石门盘口清点人数，清点人数后，记录撤人所用的时 间及人员撤出情况; 报 警: 当班第一责任制在人员全部撤出后，立即电话报警，记录报警的时间及内容: 1、老窑突水位置; 2、老窑突水大致水量; 3、老窑突水人员撤出情况; 4、支援需要以及现场处置方法。 8 现场处置小组成立: 当班第一责任者报警后，负责成立水灾事故现场处置小组: 组 长:当班第一责任者 副组长:当班班长 成 员:当班全体人员 水灾事故现场处置 现场处置小组分两队，第一队由当班第一责任者带领，第二队由当班班长带领。 1、 第一队负责从老窑突水位置至回风上山段清理。 2 、第二队负责从回风石门交叉口至水仓入水口段清理。 记录现场处置小组的分队情况，水沟的清理情况及水灾演练涌水流入水仓是 否夹有杂物; 记录人签名 9 应 急 演 练 记 录 (场景2) 演练时间 2013年3月10日 地 点 调度室 参演单位 调度室 接警、处警 1、调度室调度员接到现场报警后，向值班矿长汇报事故情况; 2、调度员向矿长汇报事故情况; 3、调度员通知应急演练指挥部人员到调度室待命; 4、水灾应急演练指挥部人员到位情况; 记录调度员接到事故报警后，通知水灾应急演练指挥部人员的时间，所通知 人员到达调度室的时间 矿井水灾应急演练小组成立 记录水灾应急演练小组成立的时间，演练小组成立后，分析判断灾情，此次演练灾情不足以水淹矿井，矿井排水系统有能力排水，决定立即中央水仓工作及备用水泵全力排水。 10 应急指挥: 水灾应急演练小组分析判断灾情后，立即通知调度员，调度员立即电话通知中央水仓开动工作及备用水泵全力排水;记录调度员通知两个水仓的时间，两个水仓工作人员接到调度室电话的时间。 应急结束: ? 记录中央水仓向救援小组汇报:中央水仓工作、备用水泵工作正常，检修水泵是否能够随时更换。 ?记录1191机巷汇报:排水路线(自流)沿途浮渣、浮煤、杂物已清理干净，机巷老窑突水沿水沟流入井底水仓。 ?? 记录调度室接到各处汇报，调度员将情况汇报应急演练小组，应急演练小组经过综合分析，确定应急演练目的已到达，具备应急演练结束的条件应急演练小组长宣布应急演练结束，现场矿领导安排参演队伍回到本职岗位，各工作地点恢复到正常状态。 记录人签名 11 7.4 应急演练结束与终止 7.4.1应急演练结束的条件 110401运输巷，演练涌水。 8 应急演练评估 8.1应急演练评估方法 应急演练采用表格评估法，评估人员利用提前设计评估表，进行跟踪评定。 演练评估报告有策划部文案组编写; 演练评估报告的主要内容一般包括演练执行情况、预案的合理性与可操作性、应急指挥人员的指挥协调能力、参演人员的处置能力、演练目标的实现情况、对完善预案的建议等。 8.2应急演练评估标准 水灾应急演练评估表 演练评价分数 序演 练 评价标准 得分 号 目 标 好 中 差 当班第一责任者发现老窑突水，立即通知班长场水灾2 1.5 1 景事故撤人。 12 1 发生 班长带领全部人员撤离到轨道石门盘口，撤人 撤 人 3 2 1 的速度及时间。 当班第一责任在人员全部撤出后，最后撤离， 3 2 1 当班第一责任者撤至轨道石门盘口的时间。 由当班第一责任者在轨道石门盘口清点人数， 清点人数后，记录撤人所用的时间及人员撤出2 1.5 1 情况。 报警的及时性 2.0 1.0 0.5 底板突水位置 1.0 0.8 0.5 报 报 警 底板突水大致水量; 1.0 0.8 0.5 警 内底板突水人员撤出情况 1.0 0.8 0.5 容 支援需要以及现场处置方法 1.0 0.8 0.5 现场现场处置小组成立的及时性 2.0 1.5 1 处置 小组在灾害面前，现场处置小组应急状态(好、坏、 3.0 2 1.5 成 立 差) 现场处置小组处理灾情的分工 3 2.5 1.5 水灾 现场处置小组处理灾情的积极性 2 1.5 1 事故 现场 水沟清理情况 3 2.5 1.5 处 置 演练涌水进入水仓前是否有杂物 2 1.5 1 调度室调度员接到现场报警后，向值班矿长汇 3 2.5 2 报事故情况; 接警、 处警 调度员向矿长汇报事故情况; 2 1.5 1.0 场 调度员通知应急演练指挥部人员到调度室待命 3 2.5 1.5 景 2 水灾应急演练指挥部人员到位情况; 2 1.5 1.0 矿井 水灾应急演练小组成立的及时性 3 2.0 1.5 水灾 13 应急 演练 水灾应急演练小组分析判断灾情的正确性 3 2.0 1.5 小组 成 立 110401机巷汇报:排水路线(自流)沿途浮渣、 浮煤、杂物已清理干净，机巷底板突水沿水沟2 1.5 1.0 流入主井水仓。 调度室接到各处汇报，调度员将情况汇报应急 演练小组，应急演练小组经过综合分析，确定 3 1.5 1.0 应急演练目的已到达，具备应急演练结束的条 件，应急演练小组长宣布应急演练结束。 合计 9 演练安全注意事项 为确保演练参与人员的安全，应急演练必须遵守以下规定: 1、演习过程中所有消息或沟通必须以“这是一次水灾事故应急演练”作为开头或结束语，以便保证演习人员和可能受其影响的人员都知道这是一次模拟紧急事件; 2、参与演练的所有人员必须遵守有关规章和安全技术措施，严禁违章作业。 3、各参演队伍和人员在演练过程中必须听从现场领导的统一指挥，在指定的安全处待命，并不得阻断人行道。 4、现场参演人员不得随意开动各种机电设备。 5、当出现真实的紧急情况时，现场人员要在现场领导的统一安排下迅速回到本职岗位。 14