核转录因子

核转录因子 核转录因子 Expressions and correlation of nuclear factorkappaB and vascular endothelial groth factor in endometriosis 【Abstract】AIM: To investigate the expressions of nuclear factorkappaBand vascular endothelial groth factorproteins in endometriosis:细胞轻度着色呈淡黄色,阳性细胞数5%,25%; ? 阳性:细胞着色呈深黄色,阳性细胞数25%,50%;? 强阳性():细胞明显着色,呈棕黄色,阳性细胞数 50%.结果判断在双盲下进行，每张切片由两名病理科医生分别计数. 统计学处理: 应用SPSS11.0 统计软件对资料进行KruskalWallis 秩和检验和Spearman秩相关分析. 2结果 2.13组内膜NFκB和VEGF的表达NFκB和VEGF主要表达于3组内膜的腺上皮细胞，在异位内膜和在位内膜的间质及血管内皮细胞中亦有表达. 3组子宫内膜NFκB和VEGF表达强度有统计学差异，对照组表达最弱，异位内膜组表达最强;NFκB和VEGF的表达在对照组增殖期内膜和分泌期内膜比较，差异有统计学意义(P 0.05);在位子宫内膜增殖期和分泌期均有NFκB和VEGF表达，增殖期表达强度低于分泌期;(表1，图1~2). 表1NFκB和VEGF在EM患者异位、在位内膜及正常子宫内膜中的表达(略) A: 分泌期正常子宫内膜的阳性表达SP ×200; B: 增殖期在位内膜阳性表达SP ×200; C: 子宫腺肌病的阳性表达SP ×200; D: 卵巢子宫内膜异位症的阳性表达SP ×200. 图1VEGF在组织中的表达(略) 2.2NFκB和VEGF在对照组子宫内膜、异位内膜和在位内膜中表达的相关性3组内膜中NFκB与VEGF表达的相关系数分别为rs=0.660, rs =0.733, rs=0.827，说明两种因子表达呈正相关. A: 增殖期正常子宫内膜的阴性表达SP ×200;B:分泌期在位子宫内膜阳性表达SP ×200;C:子宫腺肌病的阳性表达SP ×200;D: 卵巢子宫异位内膜及间质的阳性表达SP ×100. 图2NFκB在组织中的表达(略) 3讨论 EM真正的病因及发病机制至今未明. 目前Sampson经血逆流种植学说,12,为大家所接受，然而已知多数妇女经期均有经血逆流现象，却仅10%左右发病，因此，经血逆流可能只是EM发病的基础，而近来研究表明EM患者的内膜具有转移、种植、生长等类似恶性肿瘤细胞生物学行为的能力可能才是EM发病的关键,3,. 目前研究证实，恶性肿瘤的转移、种植及生长均依赖于新生血管的形成，而脱落的子宫内膜附着于腹膜或其他部位时，异位的子宫内膜及其周围组织新的血供的建立与维持，亦是子宫内膜异位种植存活和内异症发生的基本条件. VEGF是一种多肽类细胞因子. 体外实验中VEGF 可刺激血管内皮细胞增殖,诱导其迁移和形成管腔样结构,在体内实验中,它可直接诱导新生血管形成. 并且VEGF 还可能增加微血管通透性,通过引起血浆蛋白的高度通透性而诱导间质产生,易于血管的生长. 本实验结果发现EM 患者的异位内膜和在位内膜的VEGF 均主要表达于腺上皮及间质且强度高于对照组, 说明异位内膜和在位内膜可能具有组织同源性，即逆流经血中的子宫内膜高水平表达VEGF，使之易于在盆腔腹膜表面种植. 而且在位内膜的VEGF在分泌期腺上皮中的染色强度均明显增高,提示此阶段的子宫内膜更易于种植. 由此可见,VEGF 在EM 的发病机制中有重要作用, EM 的发生有赖于血管的增生. VEGF 含量的增高与子宫内膜血管生成增多可能是EM 中异位内膜成功种植与生长的决定因素. NFκB是一个由复杂的多肽亚单位组成的蛋白家族，它作为信号传导途径中的枢纽，参与炎症、免疫、肿瘤的发生和发展、细胞凋亡的调节以及胚胎的发育等多种生理、病理过程的基因调控，是一种关键性的核转录因子. 已有的研究表明，NFκB 在肿瘤新生血管形成的调控中发挥重要的作用，它的表达上调可以使多种与肿瘤新生血管形成过程起重要作用的细胞因子，如IL8,肿瘤相关黏附因子(VCAM1, I