中心动脉压研究进展

中心动脉压研究进展 中心动脉压研究进展 ? 1542'现代中西医结合杂志 ModernJournalofIntegratedTraditionalChineseandWesternMedicine2011Apr,20(12) 中心动脉压研究进展 吴琪,吴延庆 (1.浙江省宁波市北仑区人民医院,浙江宁波315806;2.南昌大学,江西南昌330006) [关键词]中心动脉压;影响因素 [中图分类号]R544.1[文献标识码]A[文章编号】1008—8849(2011)12—1542—03 血压是指血管内的液体对单位面积血管壁的侧压力,即 压强.平时所指的血压,是用袖带法测定肱动脉的血压,但这 是建立在假设肱动脉血压能够准确地反映中心动脉压的基础 之上的.近年来,已有研究明,不同的降压药物对周围动脉 压的降压幅度相同或相似,但对中心动脉压的影响却不相 同….提示周围动脉压并不能完全替代中心动脉压. 1中心动脉压的概念及病理生理意义 中心动脉压是主动脉的血压,一般指升主动脉根部所承 受的侧压力.相对于周围动脉压,中心动脉压能够更准确地 预测心血管风险. 作为大型弹力型动脉的主动脉,随着心脏的收缩和舒张, 这样就形成了可以传导的前向压力脉搏波.左室收缩产生的 前向压力脉搏波沿着动脉系统传导,然后在阻力动脉(肌性 小动脉和微动脉)处产生反射,反射波叠加在近端动脉脉搏 波上.因此在动脉系统的任何部位记录的压力波都包含在左 心室射血产生的前行波和外周动脉反射形成的反射波.健康 的中心动脉顺应性好,放射波与近端动脉血管的脉搏波叠加 在左心室的舒张早期,主动脉舒张期血压升高,有利于冠状动 脉血液供应.反之,动脉硬化时,脉搏波传导速度加快,反射 波和前向脉搏波叠加时间提前到收缩晚期,导致中心动脉收 缩压升高,结果是左心室压力负荷增加,左心室舒张期缩短, 冠状动脉灌注减少. 由于逆向压力波抵达肱动脉的时间早于主动脉,在肱动 脉重叠在收缩晚期,在主动脉重叠在舒张早期,因此,在正常 生理状态下收缩压及脉压从中心的主动脉到周围动脉通常呈 明显上升趋势,舒张压和平均压在动脉系统中的变化很 小. 中心动脉压的测量方法包括使用有创设备直接测量主动 脉内压力,有创测定测量准确,是中心动脉压测定的金标准, 因为创伤和性价比,限制了在临床中的应用.无创测量是通 过颈动脉和桡动脉的平面脉搏波或颈动脉与肱动脉的扩 张波分析等无创方法获得中心动脉压.目前使用较多的是澳 大利亚AtCorMedical公司生产的SphygmoCor动脉脉搏波分 析仪和欧姆龙公司研制的AI9000a.它们采用无创的表面 然后用通用转换函数产生中心 张力测量法采集桡动脉波形, 动脉波形,计算出中心动脉反射波增强指数,中心动脉收缩 压,中心脉压等参数. 2影响中心动脉压的非药物因素 2.1大动脉的僵硬度脉搏波的传递速度(PwV)是反映大 动脉僵硬度的重要指标,大动脉僵硬度越高,PwV就越快, 致反射波压力越大,反射波更易重叠到收缩期,致中心动脉收 缩压升高. 2.2反射点到心脏的距离距离越近,折返波越早返回,如 果病变范围较广,小动脉重构明显,阻力大,反射点向近心端 移动,中心动脉压就越高. 2.3心率心率减慢时,心动周期和左心室射血时间延长, 前向压力脉搏波峰相对延迟,前向波与折返波叠加程度增大, 使中心动脉压增大. 2.4射血时间射血时间延长导致折返波重叠在收缩期的 幅度明显增加.如果阻力微,小动脉收缩痉挛或者壁/腔比值 增大,内径缩小,反射波明显增强. 2.5年龄,性别,身高随着年龄的增大,血管顺应性逐渐降 低,脉搏波的传递速度增加,反射波和前向波易重叠在收缩 ,Framinghan研究提示中心动脉压与年龄呈正相关;同时 期 也提示男女也有一定的差别,健康女性的动脉硬度明显高于 男性,校正身高的影响后,性别仍然是预测的一个独立指标; 中心动脉压与身高呈负相关,这种危险在某种程度上可能与 有效路径较短有关,有效路径较短会使压力波传导距离变短, 从而使反射波能在心动周期内更早地返回(或许心脏仍然处 于收缩期),结果升高了中心收缩压并增加了左心室后负 荷. 2.6吸烟,饮酒吸烟使血管内皮细胞功能受损,血管收缩, 动脉阻力增加,中心动脉压增高.已知乙醇摄入与心血管 危险之间呈"U"字形关系,不饮酒者和酗酒者的危险较高,而 适量饮酒者危险则降低.最近的一项研究表明,乙醇摄人与 动脉硬度之间也有类似的"U"字形关系.冠心病患者饮用红 葡萄酒会对脉波反射和中心收缩压产生有益影响,尽管其上 臂血压没有发生变化. 2.7环境温度天气寒冷时,易诱发血管挛缩,反射波回传 到主动脉根部的时间明显提前,中心动脉压升高. 3影响中心动脉压的药物因素 3.1钙通道拮抗剂钙通道拮抗剂能扩张小动脉,使反射点 的位置远移,即能降低反射波的强度,又能延缓反射波的时 间,这样,间接降低中心动脉压,显着减少左心室的射血阻力, 而对于钙通道拮抗剂能否直接影响动脉壁,改善动脉弹性,降 低中心动脉压,目前仍有分歧". 现代中西医结合杂志 ModernJournalofIntegratedTraditionalChineseandWesternMedicine2011Apr,20(12)'1 543. 3.2血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素转换酶受体拮抗 剂这两者一方面可以阻断血管紧张素酶和受体导致平滑肌 松弛,胶原纤维弹性纤维重排,从而使血管扩张,折返点远移, 另一方面可能与ACEI/ARB减少氧化应激及炎症反应,改善 内皮功能,抑制平滑肌增殖,进而改善弹性,降低中心动脉 压]. 3.3利尿剂目前涉及利尿剂的几项临床试验,一致认为单 纯使用利尿剂对中心动脉压是中性的影响.其中对中心动脉 压和周围动脉压的影响无显着性差异.利尿剂短期使用对波 反射无影响,长期使用有轻度降压作用和减慢脉搏波作用,这 可能得益于利钠,利尿血压下降,进而动脉扩张性改善. 3.4p受体阻滞剂p受体阻滞剂通过减弱心脏收缩,使前 向波波峰时间延长,同时外周阻力增加,压力波反射点近移, 射血时间延长,从而使反射波提前与前向波融合使中心动脉 压升高. 4中心动脉压的临床意义 4.1评价降压药物疗效,指导临床决策Mongan等对四 大类降压药与安慰剂比较,发现对中心动脉压,肱动脉收缩压 的影响依次是B受体阻滞剂<ACEI<CCB/利尿剂(CCB及 利尿剂最强);CCB的降压效应最强.CCB及利尿剂对中心 动脉压,收缩压的降幅更显着,而8受体阻滞剂并不显着. 目前,8受体阻滞剂在高血压治疗领域的地位已受到挑战, 2007年NICC/BHS,ESH/ESC,ACC/AHA等三大高血压指南 已不将B受体阻滞剂作为单纯高血压的一线降压药物,这与 B受体阻滞剂治疗使中心动脉压降幅小于周围动脉压,导致 其"假性降压效应"有关.CAFE研究观察新型降压药与传统 降压治疗对肱动脉及中心动脉血压的影响采用COX比 例风险模型,在未校正年龄,基线及危险因素前,临床终点事 件与肱动脉脉压,中心动脉的脉压,中心动脉增强指数,左室 收缩射血所形成的压力相关,而校正后,终点事件仅与中心动 脉压相关.因此,中心动脉压可应用于评价及优化抗高血压 的治疗方案. 4.2作为心血管重要靶器官事件的独立危险因素高血压 患者的动脉系统硬度增加,顺应性下降,波反射速度加快,反 射点近移,结果反射波提前落在升主动脉压力波的收缩中晚 期,中晚期收缩压增加导致左室射血负荷增加,左室负荷加 重,而冠脉储备功能下降,易导致心,脑,肾大小血管损害及 功能障碍.因此,中心动脉压从血压绝对值上预测心血管病 危险性,优于外周动脉压.同时升主动脉压力波舒张期失去 了反射波的协同,压力衰减加速,舒张压下降,致冠状动脉舒 张期灌注减少,发生心脏事件的可能性增大".流行病学 调查已发现脉压增加及动脉硬化是老年高血压人群的心血管 危险预测因子.2007年发表的STRONG的心脏研究表明, 其预测心血管事件的能力优于肱动脉.进一步校正颈动脉粥 样硬化病变,中心动脉压仍然与冠心病显着独立相关. 4.3用于临床评价动脉结构与功能当动脉弹性下降,僵硬 度增加,血管老化时,反射波形成位置提前,反射波传导加快, 反射波叠加在中心动脉的收缩早期,使收缩期心脏负荷增加. 如果情况相反,反射波叠加在舒张期,则不会增加心脏收缩 期负荷.因此,中心动脉压的测定及压力波型的分析,有 助于早期发现和诊断动脉结构与功能的异常. 目前,中心动脉压的准确测定是使用有创的方法,在方便 性,重复性及性价比方面受到了诸多限制.虽然现在可以采 用桡动脉平面法来间接测量,但与有创法还有一定的差距,期 待以后能够发现更加简单,准确的方法来指导临床工作. [参考文献] [1]TheCAFEinvestigators,fortheAnglo—Scandinaviancardiacout— comesinvestigators.Differentialimpactofbloodpressure—lowering drugsoncentralaorticpressureandclinicaloutcomesprincipalre- suitsoftheConduitArteryFunctionEvaluation(CAFE)study[J]. Circulation,2006,113:1213—1225 [2]Agabiti-RoseiE,ManeiaG,ORourkeME,eta1.Centralbloodpres— suremeasurementsandantihypertensivetherapy:Aconsensusdocu— ment[J].Hypertension,2007,50:154—160 [3]AmoldE,TheoreticaI.ExperimentalandClinicalPrincipal[M]. 4thed.London:AmoldEPublish,1998:54—401 [4]倪永斌,张维忠,王宏宇.高血压不同部位大动脉缓冲功能不均 一 性的临床研究[J].高血压杂志,2000,8(4):292—294 [5]AsmarRG,LondonGM,ORourkeME,eta1.Improvementinblood dose pressure,arterialstiffnessandwavereflectionswithavery-low— perind0pl/indapamidecombinationinhypertensivepatients,a comparisonwithatenolol[J].Hypertension,2001,38:922—926 [6]CamemnJD,McGrathBP,DartAM.Useofradialarteryapplana— tiontonometryandageneralizedtransferfunctiontodetermineaortic pressureaugmentationinsubjectswithtreatedhypertension[J].J AmCoilCardiol,1998,32:1214—1220 [7]LondonGM,AsmarRG,onbehalfoftheREASONInvestigators. Mechanism(s)ofselectivesystolicbloodpressurereductionaftera low—dosecombinationofperindopril/indapamideinhypertensive subjects,comparisonwithatenolol[J].JAmCollCardiol,2004, 43:92—99 [8]MitchellGF,PariseH,BenjaminEJ,eta1.Changesinarterialstiff- nessandwavereflectionwithadvancingageinhealthymenand women:theFraminghanHeartStudy[J].Hypertension,2004,43: l239 [9]LondonGM,GuerinAP,PannierB,eta1.Influenceofsexonarteri— alhemodyaamicsandbloodpressure.Roleofbodyheight[J].Hy— pertension,1995,26:514 [10]GatzkaCD,KingwellBA,CameronJD,eta1.ANB02investigators: Australiancomparativeoutcometrialofangiotensin-convertingen- zymeinhibitoranddiuretic—basedtreatmentofhypertensioninthe elderly.Genderdifferencesinthetimingofarterialwavereflection beyonddifferencesinbodyheight[J].JHypertension,2001,19: 2197 [11]ChenCH,NevoE,FeticsB,eta1.Estimationofcentralaorticpres- surewaveformbymathematicaltransformationofradialtonometry pressure:validationofgeneralizedtransferfunction[J].Circulation, ? 1544?现代中西医结合杂志 ModernJournalofIntegratedTraditionalChineseandWesternMedicine2011Apr,20(12) 1997,95:1827—1836 [12]GreenfieldJR,SamarasK,CampbellLV,eta1.Physicalactivityre? ducesgeneticsusceptibilitytoincreasedcentralsystolicpressure augmentation:Astudyoffemaletwins[J].JAmCoilCardiol,2003, 42:264—270 [13]DeayAJ,SchumannAL,MuffetH,eta1.Influenceofdrugsandgen- deronthearterialpulsewaveandnatriureticpeptidesecretionintin? treatedpatientswithessentialhypertension[J].ClinSci,2002,103 (5):493—499 [14]MonganT,LauriJ,BertramD.Effectofdifferentantihypertensive drugclassesoncentralaorticpressure[J].AmJHypertens,2004, 17(2):118—123 [15]DevereuxRB,deFaireU,FyhrquistF,eta1.Bloodpressurereduc- tionandantihypertensivemedicationuseintheLosartanIntervention ForEndpointreductioninhypertension(LIFE)studyinpatientswith hype~ensionandleftventricularhypertrophy[J].CurrMedRes Opin.2007,23(2):259—270 [16]DhakamZ,McEnieryCM,BurtonT,eta1.Acomparisonofatenolol andnebivololinisolatedsystolichypertension[J].JHypertens, 2008,26(2):35l一356 [17]JankowskiP,Kaweeka—JaszezK,BryniarskikiszkaM,eta1.Fracional diastolicandsystolicpressitreintheascendingaortsarerelatedto theextentofcoronaryarterydisease[J].AmJHypertension,2004, 17:64l一646 [18]StaessenJ,BirkenhagerWH.Evidencethatnewantihypertensivesare superiortoolderdrugs[J].Lancet,2005,366:869—871 [19]RomanMJ,DevereuxRB,KizerJR,eta1.Centralpressuremores tronglyrelatestovasculardiseaseandoutcomethandoesbrachial pressure:theStrongHeartStudy[J].Hypertension,2007,50:197— 203 09—10 [收稿日期]2010— 准分子激光原位角膜磨镶术中角膜瓣技术的进展 崔艳琨,张沧霞 (河北医科大学沧州中西医结合临床医学院,河北沧州061001) [关键词】准分子激光原位角膜磨镶术;角膜瓣;角膜板层刀;飞秒激光 [中图分类号】R772.2[文献标识码]A[文章编号]1008—8849(2011)12—1544—03 近年来,随着角膜屈光性手术的飞速发展,准分子激光手 术因其精确,术后恢复快的特点,解决了众多患者摘除眼镜的 需求,已经成为目前主流的屈光性手术.其中准分子激光原 位角膜磨镶术(LASIK)是在1990年Pallikaris等将准分子激 光角膜切削术与原位角膜磨镶术联合起来用于近视矫治的手 术基础上发展起来的一种屈光性角膜手术….由于其保留 了角膜上皮和前弹力层的完整性,因此更加符合角膜的解剖 生理结构,具有预测性好,视力恢复快,术后反应轻,并发症 少,回退小,不用长期使用激素,并能同时矫正散光,矫正屈光 范围大等一系列优点,成为了目前屈光矫治手术中开展最多, 应用最为广泛的手术..目前LASIK手术操作研究的方 向主要在于角膜瓣的制作,如角膜板层刀制作角膜瓣,利用飞 秒激光制作角膜瓣,利用特殊刀头制作超薄角膜瓣等,笔者就 不同角膜瓣的制作做一综述. 1角膜板层刀制作角膜瓣 LASIK是利用角膜板层刀做一角膜板层切开形成一个带 蒂的完整角膜瓣(130,160m),翻转角膜瓣后在角膜基质 床上用193nm的氟化氢准分子激光进行激光消融,然后将角 膜板层原位复位,从而改变角膜表面的曲率以达到矫正近视 的目的.LASIK手术的关键在于角膜瓣的制作,采用板层 角膜刀制作角膜瓣,会发生不全瓣,游离瓣,瓣厚薄不均匀等 并发症.LASIK角膜瓣相关的并发症包括:术中角膜瓣破碎, 丢失;术后角膜瓣移位,角膜瓣融解,瓣下异物积存,上 游离, 皮植人,复发性角膜上皮糜烂等..另外,LASIK术后所保 留的角膜瓣下基质床应>250p,m,否则有发生术后角膜膨隆 及继发性圆锥角膜的可能.LASIK术后早期角膜后表面中 央均有不同程度的向前膨隆,角膜基质床越薄者(<300Izm) 前膨的趋势越明显;角膜基质床越厚者,1a内角膜后表面曲 率稳定或回复越明显.杜之渝等研究指出,病例的角膜 后表面曲率在术后2a与1a的比较中均无显着性差异, LASIK术后早期角膜后表面前膨增加,术中残留角膜基质床 厚度>300m更安全.术后1a角膜状态稳定,无前膨增加 趋势.另外,LASIK角膜瓣可能引起无法预期的角膜生物力 学改变,因而由此导致的医源性角膜膨出发病率的增加使得 人们对角膜瓣的制作更加关注. 2超薄角膜瓣制作 有学者报道称LASIK术后会发生角膜扩张.多数研究 认为为保持正常角膜的完整性和生物机械强度,防止发生角 膜扩张,剩余角膜基质床至少应在250m以上川,但也有 术后基质床大于280m者发生圆锥角膜的报道.说明 LASIK术后的剩余角膜基质床应该争取最大的厚度.在术前 预测时,往往发现高度近视患者角膜厚度不够,这使高度近视 的治疗效果难以理想.而薄瓣下的LASIK可以安全有效地 治疗高度近视,最大限度地保留角膜基质床的厚度,防止医源 性角膜扩张的发生,手术视力恢复快,屈光度稳定,自觉症状 轻微,满意度高.只要操作得当,可以避免角膜瓣过薄时的并