脑梗死

null脑梗死 （cerebral infarction,CI）脑梗死 （cerebral infarction,CI）定义：又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。 一、脑血栓形成 二、腔隙性脑梗塞 三、脑栓塞 一、脑血栓形成 二、腔隙性脑梗塞 三、脑栓塞 临床常见类型脑血栓形成 (cerebral thrombosis,CT)脑血栓形成 (cerebral thrombosis,CT)一、定义： 是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉主干或其皮层支动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并发血栓形成，造成脑局部血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。病因及发病机制病因及发病机制动脉管腔狭窄和血栓形成：最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成，其次为各种病因（结缔组织疾病、细菌、病毒及螺旋体等感染）所致的动脉炎，还有红细胞增多症、血小板增多症、弥漫性血管内凝血等血液系统疾病等。 血管痉挛：可见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、子痫和头部外伤等病人。 病因不明：某些病例虽然具有脑梗死的临床表现和影像学证据，但往往难以确定梗死的病因。病理分期病理分期超急性期（1-6小时） ：血管内皮细胞、神经细胞、胶质细胞肿胀，线粒体空泡样变。 急性期（6-24小时）：细胞肿胀加重，脑组织肿胀明显。 坏死期（24-48小时）：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，白细胞浸润，脑组织水肿明显。 软化期（3天-3周）：病变液化变软。 恢复期（3-4周）：坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期可持续数月至2年。影像分期影像分期根据发病后时间的长短可对脑梗死进行分期：1、超急性期脑梗死：6小时之内；2、急性期脑梗死：6～72小时；3、亚急性期脑梗死：3～10天；4、早期慢性期脑梗死：11天～1个月；5、晚期慢性期脑梗死：1个月以上。梗死区继发出血梗死区继发出血缺血半暗带缺血半暗带急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血至脑细胞死亡；而缺血半暗带因仍有侧枝循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血液迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。超早期治疗时间窗超早期治疗时间窗目前普遍把脑缺血的超早期治疗时间窗定为6小时之内，其治疗的关键是抢救缺血半暗带，采取脑保护措施减轻再灌注损伤。脑血栓形成及动脉粥样硬化性脑梗死的类型脑血栓形成及动脉粥样硬化性脑梗死的类型1、大面积脑梗死：通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全卒中，表现为对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹。 2、分水岭区脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带的局部缺血。呈卒中样发病，多无意识障碍，症状较轻，恢复较快。可分为皮质前型、皮质后型、皮质下型。 3、出血性脑梗死：是由于脑梗死供血区内动脉坏死后血液漏出继发出血，常发生于大面积脑梗死之后。 4、多发性脑梗死：是指两个或两个以上不同的供血系统脑血管闭塞引起的梗死，多为反复发生脑梗死的后果。 nullCT表现CT表现多数脑梗死病例于发病后24小时内CT不显示密度变化，24~48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如图（），如梗死灶体积较大则可有占位效应。出血性脑梗死呈混杂密度改变。如病灶较小，或脑干、小脑梗死CT检查可以不显示。值得注意的是，病后2~3周（亚急性期）梗死区处于吸收期，此时因水肿消失及吞噬细胞的浸润，病灶可与脑组织等密度，导致CT不能显示病灶，称为“模糊效应”，需增强扫描方可显示。MR表现MR表现脑梗死数小时内，病灶即有异常信号改变，呈长T1长T2信号，出血性梗死区为长T1长T2信号中混杂有短T1短T2信号。与CT相比，MRI显示病灶较早，且能清晰显示小病灶及后颅凹梗死灶。MRI弥散加权像于发病后半小时即可显示梗死灶，新鲜梗死灶信号随b值增加逐渐增高，ADC图呈等或低信号。腔隙性脑梗死 (lacunar infarct)腔隙性脑梗死 (lacunar infarct)定义：是指发生在大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死，因脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙，约占脑梗死的20%。病因 病因 病因及发病机制尚无定论，常见的有：1、高血压导致小动脉及微小动脉壁的脂质透明变性，引起管腔闭塞而产生腔隙性病变，舒张压增高是主要易患因素。2、大脑中动脉和基底动脉的粥样硬化及形成的小血栓可累及和阻塞深穿支动脉而导致腔隙性梗死。3、血流动力学异常如血压突然下降。4、各种类型小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化物质。5、血液异常如红细胞增多症、血小板增多症和高凝状态。病理病理腔隙性梗死灶呈不规则的圆形、卵圆形、狭长形，直径多为3~4mm，小者可为0.2mm，大者可达15~20mm。病变血管多为直径100~200微米深穿支，多见于豆纹动脉、丘脑深穿动脉及基底动脉的旁中线支分布区。病灶主要分布于基底节区、放射冠、丘脑和脑干，大脑、小脑皮质及胼胝体亦偶可见到，尤以基底节区发病率最高。大体标本可见到腔隙为含液腔洞样小软化灶，内有纤细的结缔组织小梁，并可见吞噬细胞，也可见微血管瘤，脑、基底节萎缩，胼胝体变薄等。临床表现临床表现1、多见于40~60岁以上中老年人，男性多于女性，常伴有高血压。2、起病常较突然，多为急性发病，部分为渐进性或亚急性起病，20%以下表现为TIA样起病，多在白天活动中发病。3、可有20种以上的临床综合症，临床特点是症状较轻、体征单一、预后较好；无头痛、颅内压增高和意识障碍等。CT表现CT表现发病24小时后检查，可见深穿支动脉供血区单个或多个直径2~15mm病灶，呈圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙性低密度影，边界清晰，无占位效应，增强时可见轻度斑片状强化，以基底节、皮质下和内囊多见，其次为丘脑及脑干。CT可发现直径2mm以上、体积0.1ml以上的腔隙病灶，但由于伪影干扰使脑干的腔隙病灶不易检出。MRI表现MRI表现MRI显示腔隙性病灶呈T1等信号或低信号、T2高信号，T2加权像阳性率几乎可达100%，并可清晰显示脑干病灶，且对大脑可行横断面、矢状面、冠状面扫描，对病灶进行准确定位，并能区分陈旧性腔隙系由于腔隙性梗死抑或颅内小出血所致。急性期MRI弥散加权信号变化与脑血栓形成相同。鉴别诊断鉴别诊断腔隙综合征的病因除梗死之外，还包括小量脑出血、感染、囊虫病、Moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤，故在临床诊断中要注意鉴别非梗死性腔隙病变。null脑栓塞 (cerebral embolism)脑栓塞 (cerebral embolism)定义：是指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。由于栓塞造成的脑梗死也称为栓塞性脑梗死，约占脑梗死的15%。病因病因根据栓子来源不同，可分为：1、心源性：最常见，主要栓子来源是慢性心房纤颤、风湿性心瓣膜病、心内膜炎赘生物及附壁血栓脱落。2、非心源性：动脉粥样硬化斑块的脱落、肺静脉血栓或血凝块、骨折或手术时脂肪栓和气栓、癌细胞、寄生虫及虫卵等。3、来源不明。病理病理脑栓塞最常见于颈内动脉系统，特别是大脑中动脉，椎-基底动脉系统栓塞少见。病理改变与脑血栓形成基本相同，但由于双子常为多发且易碎，具有移动性或可能带有细菌，故栓塞性脑梗死常可为多发性的，可伴发脑炎、脑脓肿等，脂肪和空气栓子多引起脑内多发小栓塞，寄生虫性栓子在栓塞部位可发现虫体或虫卵。栓塞性脑梗死可为缺血性和出血性，大多数是缺血性的，如所引起的是大面积脑梗死则易合并出血，多为点状、片状渗血，血肿型少见。CT及MR表现CT及MR表现CT及MRI可显示缺血性或出血性梗死的改变，出血性梗死与多发梗死灶更支持脑栓塞的诊断。MRA可发现颈动脉及脑动脉狭窄程度，显示栓塞部位。鉴别鉴别脑血栓形成：起病相对缓慢。 脑出血：脑出血 （intracerebral hemorrhage,ICH)脑出血 （intracerebral hemorrhage,ICH)定义：是指原发性非外伤性脑实质内出血。病因病因大约半数ICH病例是因高血压所致，以高血压合并小动脉硬化最常见；其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病、动脉瘤、动静脉畸形、Moymoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发或转移性肿瘤、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗等。病理病理绝大多数高血压性ICH发生在基底节的壳核及内囊区，约占70%，脑叶、脑干及小脑齿状核区各约占10%。壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室，丘脑出血常破入第三或侧脑室，脑桥或小脑出血则可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。血肿周围的脑组织受压，水肿明显，血肿较大时引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，重者形成脑疝（幕上的半球出血，血肿向下挤压丘脑和脑干，使之移位、变形和继发出血， 并常常出现小脑幕疝；如下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心疝；如颅内压增高极明显或小脑大量出血可发生枕大孔疝，脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。临床表现临床表现多发生在50~70岁，男性略多见，冬春季发病较多。多有高血压病史。通常在活动和情绪激动时发生。临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰，可因出血部位及出血量不同而临床特点各异。重症者发病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐，数分钟内转入意识模糊或昏迷。临床常见出血部位：基底节区出血（包括壳核出血、丘脑出血、尾状核头出血）、脑桥出血、中脑出血、小脑出血、脑叶出血、脑室出血。 CT检查 CT检查是临床疑诊脑出血的首选检查。发病后CT即可显示新鲜血肿，为圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，需要观察血肿部位、大小、形态，是否破入脑室及蛛网膜下腔，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应，是否有脑组织移位和梗阻性脑积水等。 严重贫血患者出血灶可呈等密度或稍低密度改变。对进展型脑出血病例应进行CT动态观察。MRI表现MRI表现急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT，对于脑干出血优于CT，病程4~5周后CT不能辨认脑出血，MRI仍可明确分辨，故可区别陈旧性脑出血和脑梗死，可显示血管畸形的流空现象。MRA较CT更易发现脑血管畸形、血管瘤和肿瘤等出血原因。血肿分期及MRI信号表现血肿分期及MRI信号表现出血量与手术治疗出血量与手术治疗小脑半球出血的血肿>15ml、蚓部血肿>6ml，血肿破入第四脑室或脑池受压消失，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象者；脑室出血至梗阻性脑积水者；年轻患者脑叶或壳核中至大量出血（>40~50ml),或有明确的血管病灶（如动脉瘤、动静脉畸形或海绵状血管瘤）。脑桥出血一般不宜手术。蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage,SAH)蛛网膜下腔出血 （subarachnoid hemorrhage,SAH)定义：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性SAH。此外，临床还可见因脑实质内、脑室出血、硬膜外、硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称为继发性SAH；也有外伤性SAH。病因病因1、先天性动脉瘤 2、脑血管畸形 3、高血压动脉硬化性动脉瘤 4、脑底异常血管网（Moyamoya病） 5、其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍性疾病等。影像检查影像检查CT增强扫描有可能显示大的动脉瘤和脑血管畸形，但出血量不多，病变在后颅凹或贫血患者，CT容易漏诊。DSA可确定动脉瘤位置，发现多发性动脉瘤，显示血管解剖行程，侧枝循环和血管痉挛情况；还可发现引起SAH的其他病因如动静脉畸形、烟雾病、血管性肿瘤等，为SAH的病因诊断提供可靠的证据，对确定手术有重要价值。SAH急性期通常不采用MRI，因可能诱发再出血。MRA对直径3~15mm动脉瘤检出率可达84%~100%，但显示动脉瘤颈部和穿通支动脉不如DSA；对发现血管畸形很有帮助，但因其空间分辨率较差，还不能取代DSA。脑梗死与脑出血的鉴别要点脑梗死与脑出血的鉴别要点脑血管解剖脑血管解剖皮层下动脉硬化性脑病（SAE）皮层下动脉硬化性脑病（SAE）SAE于1894年由Binswanger首先报道，故又称Binswanger病。但该病的命名尚不统一，MRI文献上多称之为深部白质缺血，而神经学科文献上多称之为白质疏松症。其病理学改变主要累及皮质下脑深部白质，包括基底核、脑室周围和半卵圆中心，呈脱髓鞘性改变。脑白质内小动脉变性、硬化，同时伴有腔隙性脑梗死、脑萎缩性改变，多发生于50岁以上的人群。临床表现为老年性痴呆，记忆力下降。有腔隙性脑梗死时，可出现肢体无力或偏瘫等。CT诊断要点CT诊断要点1、左、右侧脑室外上方低密度区，呈扇形对称性或不对称性分布，边缘模糊，无强化。2、可伴有不同程度的左右侧脑室扩大，脑池、脑沟增宽等脑萎缩性改变。3、可伴有基底核区单发或多发性腔隙性脑梗塞。鉴别诊断鉴别诊断1、严重脑积水：可有脑室周围白质低密度影，这是因脑脊液渗出所致，多位于侧脑室前方，与正常脑组织境界清楚。脑室扩大，但脑沟、脑池无增宽，反而变小。临床上有颅内压增高症状。2、多发性硬化：急性期病灶有斑片状、环状强化，而晚期则表现白质低密度影，多见于年轻病人，而且反复发作。