局灶性脑缺血后凋亡基因Fas表达的影响

]-中国药理学通报 2002(1) 3.贾玉洁.闵连秋.季占胜.刘畅 原花青素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用[期刊论文]-中国脑血管病杂志 2005(12) 4.Longa EZ.Weinstein PR.Carlson S Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats 1989(1) 5.滕大才.徐铁军.张凤真 NR2B反义寡核苷酸对大鼠海马CA1区NR2B蛋白质表达的影响[期刊论文]-徐州医学院学报 2006(1) 6.Martin A.Heart I.Jeremias I CD95 ligand (Fas-L/APO -1L) and TNF-related apoptosis -inducing ligand midiate ischemia-induced apoptosis in neurons 1999 7.Wajant H The Fas signaling pathway:more than a paradigm 2002 8.Nngata S Fas ligand-induced apoptosis 1999 9.Nngata S Apoptosis by death factor 1997 10.Sabelko-Downes K.Russell J The role of Fal ligand in vivo al cause and regulator of pathogenesis 2000 11.Enarl M.Hug H.Nagata S Involvment of an ICE-like pretease in Fits-mediated apoptosis 1995(6526) 相似文献(10条) 1.期刊论文 贾玉洁.闵连秋.季占胜.刘畅.Jia Yu-jie.Min Lian-qiu.Ji Zhan-sheng.Liu Chang 原花青素对脑缺 血后抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax的影响 -中国临床康复2006,10(23) 目的:观察原花青素对局灶性脑缺血大鼠大脑皮质抑凋亡基因蛋白Bcl-2和促凋亡基因蛋白Bax表达的影响,并分析该影响是否存在剂量依赖性.方法 :实验于2004-11/2006-01在锦州医学院药理实验室和免疫组化实验室完成.①选用健康成年SD大鼠30只,雌雄各半,体质量200～250 g.②按随机抽签法将 大鼠分为5组:假手术组,模型组,原花青素低、中、高剂量组,每组6只.除假手术组不插入线栓外,余下各组均以线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,制成局灶 性脑缺血模型.以大鼠即刻出现右侧Homer征为造模成功.原花青素低、中、高剂量组:于术前2周分别按100,200,300mg/kg剂量灌胃原花青素混悬液(原花 青素粉剂,由天津尖峰天然产物研究开发有限公司提供,批号:20040719),1次/d,共2周,并于术前1 h再灌胃1次.假手术组和模型组:于术前2周灌胃等量生 理盐水.③术后24 h用免疫组化SABC法染色统计大脑皮质每高倍镜视野Bcl-2和Bax表达阳性细胞数.④多组间计量资料差异比较采用单因素方差分析检验 ,两组间比较采用LSD检验.结果:大鼠30只均进入结果分析.①大鼠大脑皮质Bcl-2阳性细胞数:原花青素低、中剂量组分别为(34.33±8.16)和 (31.44±7.09)个,比模型组[(15.72±5.03)个]分别增加了118%,100%,差异明显(P＜0.01);原花青素高剂量组与模型组相近[(16.33±5.48)个 ,P＞0.05];原花青素低、中剂量组间差异不明显(P＞0.05).②大鼠大脑皮质Bax阳性细胞数:原花青素低、中剂量组分别为(11.83±4.57)和 (12.56±4.31)个,明显少于模型组[(20.5±4.40)个,P＜0.01];原花青素低、中剂量组间差异不明显(P＞0.05);原花青素高剂量组与模型组相近 (P＞0.05).结论:中、小剂量(100,200 mg/kg)原花青素可对局灶缺血性脑损伤起到预防性保护作用,其保护作用发生可能与提高Bcl-2表达、抑止Bax表达 有关. 2.期刊论文 宋晓伟.闵连秋.SONG Xiaowei.MIN Lianqiu 原花青素对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织nNOS的 影响 -辽宁医学院学报2009,30(1) 目的 探讨原花青素(procyanidin, PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 将66只大鼠随机分为 假手术组、 2型糖尿病单纯脑缺血组及PC组(100 mg/kg),分别于术后3、6、12、24、48 h应用免疫组织化学方法行nNOS半定量分析. 结果脑缺血后海马 区有大量nNOS 免疫反应阳性细胞表达,缺血后3 h开始表达,6 h达高峰,12 h后逐渐降低;在相同的时间点,模型组较假手术组明显升高(P<0.01),PC组较模 型组明显降低(P<0.01),与假手术组无明显差异(P>0.05).结论 PC具有降低2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑缺血海马组织nNOS活性的作用. 3.期刊论文 宋程光.赵世韬.闵连秋.SONG Cheng-guang.ZHAO Shi-tao.MIN Lian-qiu 原花青素对2型糖尿病局灶性 脑缺血大鼠脑组织SOD和NO的影响 -中国卒中杂志2007,2(11) 目的 探讨原花青素(procyanidin,PC)对2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)表达的影响.方法 将60例大鼠随 机分为假手术组、2型糖尿病单纯脑缺血组及PC低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)及高剂量组(200 mg/kg),于脑缺血后24小时进行神经功能评 分及HE染色,应用黄嘌呤氧化酶法测定脑组织SOD活性,硝酸还原酶法测定脑组织NO含量.结果 假手术组大鼠脑组织SOD活性为(60.37±2.04)U/mg,NO含量 为(13.55±1.43)μmol/L.与之相比,模型组SOD活性[(46.53±1.00)U/mg]减少(P＜0.01),NO含量[(22.66±3.07)μmol/L]增多(P＜0.01);与模型组相比 ,PC低剂量组大鼠脑组织中SOD活性[(48.75±0.98)U/mg]升高(P＜0.05);与PC低剂量组相比,PC中剂量组和PC高剂量组大鼠脑组织中SOD活性分别为 (56.20±1.47)U/mg,(56.73±1.14)U/mg,差异均有统计学意义(P＜0.01).与模型组相比,PC低剂量组大鼠脑组织中NO含量[(20.03±1.21)μmol/L]升高 ,差异有统计学意义(P＜0.05);与PC低剂量组相比,PC中剂量组和PC高剂量组大鼠脑组织中NO含量下降,分别为 (17.34±0.61)μmol/L,(16.97±0.46)μmol/L,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 原花青素可能通过增加SOD的活性和降低NO的含量对2型糖尿病局灶 性脑缺血大鼠起到一定的保护作用. 4.期刊论文 宋晓伟.闵连秋.SONG Xiaowei.MIN Lianqiu 2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠海马组织iNOS的表达及原花 青素的干预 -辽宁医学院学报2009,30(2) 目的 探讨2型糖尿病局灶性脑缺血大鼠脑组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的变化及原花青素(procyanidin,PC)对其表达的影响.方法 将30例 大鼠随机分为假手术组、2型糖尿病单纯脑缺血组及PC低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)及高剂量组(200 mg/kg),于脑缺血后24 h进行HE染色 ,免疫组化法测定海马组织iNOS含量.结果 2型糖尿病局灶性缺血组大鼠海马组织iNOS活性明显降低(P＜0.01);PC低、中、高剂量组均不同程度降低 iNOS活性(P＜0.01),改善神经细胞的受损程度:其中以中、高剂量组明显(P＜0.05),但中、高剂量组间无明显差异(P＞0.05).结论 PC对2型糖尿病局灶性 脑缺血大鼠能够降低海马组织iNOS的活性. 5.期刊论文 徐东升.闵连秋.XU Dong-sheng.MIN Lian-qiu 局灶性脑缺血后大鼠的ET和CGRP含量的改变及原花青素 的干预作用 -锦州医学院学报2006,27(6) 目的 探讨原花青素对局灶性脑缺血大鼠的保护作用.方法 选用健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为假手术组、缺血对照组、原花青素50 mg/kg组、100 mg/kg组、200 mg/kg组共5组.24小时后进行神经功能评分,并断头取脑,制备组织匀浆,内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量.结果 原花青素 50mg/kg和100 mg/kg组ET含量分别为(1.12±1.27)ng/g和(1.65±1.80)ng/g,与缺血对照组(1.80±1.41)ng/g比较差异有统计学意义(P＜0.01);原花青素 50 mg/kg和100 mg/kg组CGRP含量分别为(5.81±1.41)ng/g、(4.22±1.21)ng/g,与缺血对照组(3.47±1.05)ng/g比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 原花青素对缺血性脑损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制ET释放及促进CGRP释放有关.最佳剂量为50 mg/kg. 6.期刊论文 蒋国军.伊佳.邹俪华.张治强.侯忠海.李铁军 原花青素抗小鼠实验性血管性痴呆的研究 -解放军药学 学报2009,25(5) 目的 研究原花青素的抗小鼠实验性血管性痴呆作用,探讨其保护作用机制.方法 采用脑缺血再灌注合并尾静脉放血降压的方法制备小鼠血管性痴呆 模型,小鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组和原花青素低、中、高(50、100、 200mg · kg-1)剂量组.小鼠水迷宫实验和避暗实验用于检测空间学习 记忆行为.生化测量脑内超氧化物岐化酶,胆碱酯酶的活性和总抗氧化能力、及丙二醛含量.结果 原花青素低、中、高3个剂量组均可减少水迷宫逃避潜伏 期时间,增加穿台次数;可显著增加小鼠被动避暗潜伏期,减少避暗穿箱次数.提高小鼠脑组织超氧化物歧化酶活性,提高总抗氧化能力,降低脂质过氧化物 含量,抑制胆碱酯酶的活性.结论 原花青素有抗小鼠血管性痴呆的作用,它改善血管性痴呆的机制可能与抗氧化、抑制胆碱酯酶活性有关. 7.期刊论文 齐丽丽.闵连秋.QI Li-li.MIN Lian-qiu 原花青素对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血模型的保护作用 -辽 宁医学院学报2007,28(6) 目的 探讨原花青素(procyanidins,PC)对2型糖尿病Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑中动脉脑缺血的保护作用及其机制.方法 高脂高糖饲料喂养4w后 ,小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)一次性尾静脉注射,制备2型糖尿病大鼠.局灶性脑缺血24h后进行神经功能评分,脑组织含水量及超氧化物歧化 酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 单纯缺血组与对照组比较,表现为脑含水量增加、SOD减少、MDA增加;原花青素50 mg/kg、100 mg/kg组和200 mg/kg组与单纯缺血组比较,表现为脑含水量减少、SOD增加、MDA减少.结论 高血糖可进一步加重局灶性脑缺血的自由基损伤,原花青素对2型糖尿病SD大 鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其保护作用机制可能与其抗氧化和清除自由基有关. 8.期刊论文 贾玉洁.闵连秋.季占胜.刘畅.JIA Yu-jie.MIN Lian-qiu.JI Zhan-sheng.LIU Chang 原花青素对大鼠 局灶性脑缺血的保护作用 -中国脑血管病杂志2005,2(12) 目的探讨原花青素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制.方法选用健康SD大鼠30只,随机分为假手术组、缺血对照组和原花青素100 mg/kg组、 200mg/kg组及400mg/kg组,共5组,每组6只大鼠.进行神经功能评分,并断头取脑,制备脑组织匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛含量.结果原花 青素100mg/kg组和200mg/kg组的SOD活性分别为(54.0±2.8)NU/mg和(52.7±2.2)NU/mg,与缺血对照组(46.2±1.8)NU/mg比较差异有显著性(P＜0.01);原 花青素100mg/kg组和200mg/kg组丙二醛含量分别为(1.15±0.17)μmol/g和(1.17±0.14)μmol/g,与缺血对照组(1.54±0.18)μmol/g比较,差异有显著性 (P＜0.01).结论原花青素对局灶缺血性脑损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化活性和自由基作用有关. 9.会议论文 黄晓瑾 原花青素抗大鼠脑缺血再灌注损伤的研究 2005 目的:研究原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的 原花青素对脑梗死面积、脑组织含水量及血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果:原花青素3、15、30mg/kg可 显著减小脑缺血再灌注损伤大鼠的行为评分,减轻缺血侧脑半球水肿程度,缩小脑梗死面积,显著降低血清中CK、LDH的活性,明显升高血清中SOD的活性.结 论:原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其抗脂质过氧化作用可能是其保护作用的机制之一. 10.期刊论文 吴岚.刘开祥.俸军林.李清华.曾爱源.李浩.WU Lan.LIU Kai-xiang.FENG Jun-lin.LI Qin-hua.ZENG Ai-yuan.LI Hao 原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3表达和神经元凋亡的影响 -中国医师杂志2009,11(7) 目的 探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspage-3表达和神经元凋亡的影响.方法 40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量 治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.各组于缺血90 min再灌注24 h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Caspage-3蛋白表达,采 用TUNEL法检测神经细胞凋亡,并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 缺血再灌注组与假手术组比较,Cagpage-3表达增加,凋亡 细胞明显增加;PC治疗组与缺血再灌注组比较均显著减少Cagpage-3表达,减少凋亡细胞,高、低剂量组之间差异有统计学意义(P<0.05).PC治疗组脑组织缺 血损伤病理学改变均明显轻于缺血再灌注组.PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.PC治疗组脑梗死体积均较缺血再灌注组减小,且高、低剂量组 之间差异具有统计学意义(P<0.05).结论 PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与通过减少Caspase-3表达,抗凋亡有关. 本文链接：http://d.g.wanfangdata.com.cn/Periodical_jzyxyxb200903006.aspx 下载时间：2010年2月25日