动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗指南
(ASA2009年版)(下)
美国心脏协会卒中专家委员会
关键词: 蛛网膜下腔出血;指南
doi:10.3969/j.iaan.1672-5921.2009.07.013
中图分类号:R743.35 文献标识码:C
9医院特点及诊治体系
一些关于SAH预后的研究显示,患者预后与医院治疗的
病例数相关¨%1174峨驯。Cross等Ooz]研究了1546家美国医院
收治的16399例SAH患者,发现其中82%的医院每年收治
SAH患者的例数<19例,而64%的医院年均收治不足10例。
研究显示,年均收治SAH患者<10例的医院,其患者30d死
亡率高于年均收治>35例的医院(39%对27%,比值为1.4)。
在该研究中,仅34%的患者接受了血管内或手术治疗。
加州大学健康体系所包含的70所医疗中心在1994—
1997年收治了9534例SAH患者,Johnston【l”1指出,尽管这
些收治患者多的医院患者的死亡率较低,但与这些医院更普
遍地采用血管内治疗方法、并大量接收从外院转入的患者有
关。研究结果显示,使用弹簧圈栓塞的医院的院内死亡率较
低,每当接受血管内治疗的患者增加10%,患者死亡率就相
应地下降9%;而采用血管成形术作为抗血管痉挛治疗的医
院,其患者的院内死亡率可下降16%。但该研究未能证实,
收治SAH病例多的医院,其预后更好的原因究竟是由于血
管内治疗的普遍应用,还是医院本身可以采取多种医疗措
施。在一项收集了390所加州医院收治的12804例SAH患
者的研究中,Bardach等‘锄’发现,收治病例数少的医院,其死
亡率高于病例数多的医院(49%对32%,P<0.001)。然而,
即使血管内治疗在收治病例数多的医院中得到更广泛的应
用,但并不一定意味着预后良好。在该研究中,仅有29%的
SAH患者的动脉瘤得到了处理‘81。
另一项研究收集了纽约州257家医院在1995--2000年
收治的13399例SAH患者。Berman等⋯8|分析了其中
5963例接受动脉瘤治疗的患者,包括2200例未破裂动脉瘤
和3763例破裂动脉瘤。破裂动脉瘤患者的总死亡率为
14%。年均收治>35例的医院,其患者死亡率较收治病例数
少的医院低;但在疗效方面,两种医院对破裂动脉瘤(比值为
0.94,P=0.03)与未破裂动脉瘤(比值为O.89,P<0.0001)
译者:100053北京,首都医科大学临床医学系七年制2003级
(何福亮);首都医科大学宣武医院神经外科(张鸿棋)
·389·
·
与指南·
患者的疗效相似。而血管内治疗对破裂动脉瘤患者并无影
响,但对未破裂动脉瘤患者的预后有益。
总结上述研究町得出结论:医院治疗的病例数是影响颅
内动脉瘤患者治疗及预后的重要因素,尤其对未破裂动脉瘤
患者更为重要。尽管对SAH后出现血管痉挛的患者行血管
内治疗后,会使院内死亡率降低16%,但影响患者总体预后
的最重要因素是初始出血量,而非医院治疗的病例数
量喁’112】。同时,多种原因导致医院治疗的病例数量对动脉
瘤夹闭手术的影响要大于对血管内治疗的影响,但最重要的
原因则是,大多数血管内治疗的相关文献来源于病例数较多
的医院,而很多关于动脉瘤夹闭的文献却来自于病例数较少
的医院‘“83。
尽管上述讨论似乎意味着所有SAH患者均应被转至治
疗病例数较多的医院,但同时还需考虑,转运患者的花费和
风险也很高¨训。Bardaeh等‘3481所作的成本效益分析显示,
将经验少的医院收治的患者转运至经验多的医院町使其生
存质量提高1.6倍,但成本是每年花费10548美元。而且,
当患者有严重的神经系统症状时,转院反而会对患者有不利
影响‘349】。转运患者所需的时间会增加治疗前再出血的风
险。在转运过程中,对患者进行血压控制也并非易事。若患
者伴有急性脑积水,任何首诊医院均应为其立即行脑室引
流¨16】,因为即使在经验少的医院,脑室引流的疗效也是得到
认可的‘珈1;若坚持转送至经验多的医院,反而会因为病情的
严重程度以及医护人员的缺乏而降低其疗效””1。在未来的
研究中。研究者町以
随机试验,以进一步分析不同规模
的医院治疗SAH的不同预后,以及转运患者所带来的风
险‘粥】。由于转运患者所需要的时间可能增加动脉瘤再出血
的风险,从而导致患者死亡率升高。因此,Hillsman等¨驯设
计了一项试验,用以研究一种短效抗纤溶药——氨甲环酸在
转运患者过程中的抗再出血作用。该试验随机抽取了505例
患者,结果显示,再出血率由lO.8%降至2.4%,患者死亡率
亦降低80%。此外,COS评分增加率也由平均70.15%上升
至74.8%。如果以上数据可被证实,那么早期进行抗纤治疗
较抗血管痉挛治疗对抢救生命更为重要。
万方数据
·390· 虫国堕血篮痘苤盍!Q塑生!月!!旦筮鱼鲞箜!期堡b也』垡!些b墅!!墼旦i!:』丛!§:三Q塑ty些§t盟!:Z
上文提到,血管内治疗动脉瘤的并发症较动脉瘤夹闭术
少,但再出血率高。采用血管成形术治疗血管痉挛可以使院
内死亡率降低16%¨”1。因此,这里需要再次强调,应由经
验丰富的介入医师和外科医师共同商定、选择aSAH患者合
适的治疗方式。
总结和建议:应尽早将SAH患者送至拥有经验丰富的
脑血管外科医师和血管内治疗医师的大规模医疗中心(1Ia
类B级证据)。
10手术和血管内治疗中的麻醉管理
动脉瘤治疗中的麻醉管理有多种目的。其中包括防止
术中动脉瘤破裂的血流动力学管理(如控制血压),以及一些
预防脑缺血性损伤的措施。尽管,目前尚无研究系统地论证
术中降低血压是否可预防动脉瘤破裂,但有证据指出,该干
预会对患者的脑血流量(cerebralbloodflow,CBF)甚至是预
后产生不利影响。对自身调节能力受损的患者行控制性低
血压时,其CBF将会减少o”1。一项收集了112例患者的早
期回顾性研究显示,长期低血压的SAH患者,当其收缩压<
60lnlnHg时,会出现急性或迟发性神经功能缺损哺⋯。现有
的数据亦全部提示,低血压会对患者身体产生潜在危害。因
此,在降低血压的同时,麻醉医师均会使用脑保护药
物【354卿】,尽管目前尚无确切证据证明其有效‘357’圳。
在颅内动脉瘤手术中,常需暂时夹闭动脉以防体积大的
或难以触及的动脉瘤破裂。一篇综述对185例接受相同麻
醉方式的患者进行回顾性分析发现,暂时夹闭动脉对患者的
预后没有影响m“。控制性升高血压已被用于脑血管痉挛的
治疗以及颈动脉内膜剥脱术中,以提高CBF流量,但尚无好
的试验对该技术在动脉瘤手术中的作用进行研究。在一些
医疗中心,对巨大动脉瘤,特别是基底动脉瘤患者,医师在体
外循环的支持下,降低患者脑深部的温度以停止其血流,而
后进行手术,取得了不错的效果‘362狮】。
一些医院通过低温麻醉以防止患者术中出现缺血症状。
最近,一项多中心的随机对照临床试验对低温麻醉进行了研
究,低温麻醉如何影响Hunt-Hess分级较差患者的重症监护
(intensivecareunit,ICU)治疗时间、总住院时间、随访死亡率
及神经功能恢复情况等,并未得出差异有统计学意义的结
论。尽管在该试验中,低温麻醉组患者的细菌感染高于对照
组,但多数情况下它仍是安全的。其不良反应还有待进一步
研究‘圳。
总结和建议:①在动脉瘤手术中,若需要降低患者的血
压,则应尽量减少血压的降低幅度和降压的时间(IIB类B
级证据)。②根据现有的证据,我们尚无法建议在暂时夹闭
载瘤动脉时,应升高患者的血压,但该措施确有成功的先例
(IIa类c级证据)。③对于某些动脉瘤病例而言,在术中控
制性低温是一项合理的治疗选择,但我们并不将其作为常规
推荐(Ula类B级证据)。
n对SAH后脑血管痉挛的处理
脑血管痉挛是指SAH后脑底的大动脉迟发性狭窄,影
像学检查和脑血流图像常可发现,受影响的动脉末梢区域血
流灌注减少。aSAH后造影显示,30%一70%的患者会出现
脑血管痉挛,典型发作在出血后3—5d。出血后5~14d时
狭窄程度最重,而后于2~4周逐渐消失‘365撕】。约有一半的
病例,其脑血管痉挛可导致迟发的缺血性神经功能缺损,并
最终发展为脑梗死一。%365】。虽经全力救治,仍有15%一
20%的患者死于卒中或者脑血管痉挛‘367棚】。经统计调查,
血管痉挛可以导致50%治疗成功的SAH患者死亡Ⅲ“。
通常症状性血管痉挛的第一个客观标志是,一个新出现
的、且不能用脑水肿或再出血解释的局灶性病变;此外,当脑
动脉自动调节促使脑抵抗缺血时,可能会出现无法解释的平
均动脉压升高。研究者发现,昏睡患者的症状性血管痉挛虽
无明显的临床表现,但呵导致迟发性脑梗死Ⅲ1。因此,对于
分级差的患者,在神经系统检查中,即使仅发现微小的改变,
也应高度怀疑。
经颅多普勒超声(TCD)监测血管痉挛能否成为ICU的
常规检查,临床上对此仍然存在争议,也未有文献确定其敏
感性和特异性。TCD检测对操作者的依赖性强,且需要在每
个操作机构建立诊断
并控制操作质量∞枷训。在进行高
血压、高血容量和血液稀释(3H)治疗时,TCD阅片的绝对值
可能会引起误解,但Lindegaard比值(脑血流与同侧颅外颈
内动脉血流的速度比)却很有价值L373彻1。对于颈内动脉床
突上段、大脑前动脉、大脑中动脉和椎一基底动脉系统,当比
值在5—6时,则可证明患者存在脑血管痉挛,需根据个体情
况进行治疗p”J。
已有研究证明上述结论对指导临床治疗的有效性。其
他检测如磁共振弥散灌注成像、MRI和氙CT等对临床也具
有指导意义,并可以与TCD相互补充[377,379锄J。但目前,还
未能充分证明根据TCD治疗SAH是否能改善预后。尤其是
在血管内介入治疗技术有了长足进步的今天,许多医疗中心
仍依赖脑血管造影来诊断血管痉挛。然而,美国神经外科专
家委员会仍然相信TCD的价值(A类Ⅱ级证据),原因在于:
尽管其敏感性和特异性并不显著,但对识别严重的血管痉挛
有着非常高的准确性【3叭抛】。
早期处理破裂动脉瘤已被证明可降低患者的院内再出
血率。因此,若已明确血管痉挛的诊断,则应尽早进行治疗,
如改善血流动力学治疗和血管内介入治疗旧⋯。治疗血管痉
挛的目的是通过控制颅内压以降低耗氧率、改善CBF,从而
减少缺血性神经功能损伤㈣3榭】。在改善CBF的过程中,高
血压、高血容量治疗已经成为脑血管痉挛治疗的主要方法。
然而,虽有不少报道指出,患者经过该治疗后神经系统症状
确有改善,但仅1项随机研究对其功效进行了评价罔】。部
分原因可能是低血压、低血容量及血液浓缩带来的显著危
害,部分原因也由于该治疗已迅速成为临床的常规措施并且
被广泛普及b赫‘3勰】。但亦有报道指出,对SAH患者扩容后,
CBF增加和减少的情况均有发生,从而引发了研究者提出新
的疑问,即,在预防血管痉挛的处理中,预防性高血容量是否
万方数据
生国脑血簧痘盘壶呈Q塑笙2旦!§旦筮!鲞箜2翅垦塾也』璺!翌!坚坚!篓旦吐巫些!!:!Q塑:y吐鱼,堕垒2 。391·
比预防性维持正常血容量具有更好的疗效?【粥1
Lennihan等‘琊1根据患者发生SAH的天数和术后Hunt.Hess
分级,对分层随机的治疗方法进行了研究。结果显示,尽管
经高血容量治疗后的患者(4l例)较正常血容量患者
(4l例)的血流量明显增多、肺动脉舒张压和中心静脉压升
高,但两组患者在平均全脑CBF(氙清除率)、最小区域CBF
以及治疗期间出现的症状性血管痉挛等方面并无差异,术后
14d和90d的随访结果也较为相似。Egge等㈣1完成了一项
前瞻性随机试验,探讨在患者出现症状前,对其进行预防性
扩容或血液稀释治疗的效果。他们对16例患者进行高血容
量治疗,对另外16例保持正常血容量。每例患者都被至少
监测12d,随后进行单光子发射计算机断层(PET)扫描和l临
床观察。结果表明,两组患者在脑血管痉挛方面的临床观
察、TCD记录和CBF无差异。1年后COS随访显示,两组患
者相比,差异依然无显著性。但在此项研究中,高血容量治
疗花费较正常血容量治疗更高,产生的并发症更多。因此,
上述两项规模较小的单中心前瞻性随机研究强有力地证实
了在治疗过程中,避免血容量过低是可行的,但目前尚无证
据支持预防性高血流动力学的治疗有效。
然而,由于上述两项研究的样本量太小。故不能产生显
著的效应。在美国北部,许多医疗中心仍继续提倡将预防性
扩容作为提高CBF的方法。众多报道均建议留置肺动脉导
管,以使心排血量、心脏指数最大化,或者对无心脏病史的患
者使用中心静脉导管‘撕t删】。Mizuno等m81报道,通过预
防性血液稀释和升高血压治疗,可于SAH后3周内观察到
稳定的CBF值。Darby等o”1则指出,多巴胺介导的高血压
可增加脑缺血性非梗死区域的CBF,而不会增加全脑的平均
CBF。此外,虽有试验得出控制性高动脉压对逆转缺血有很
大帮助的结论,但其数据并不可靠。珊J。同时,不应忽视的
是,高血流动力学治疗在初始阶段可能带来明显的风险,如
心力衰竭、电解质异常、脑水肿及凝血因子稀释导致的出血,
甚至潜在但少见的没有治疗的未破裂动脉瘤破裂等。因此,
在预防性高血流动力学治疗成为常规治疗前,我们仍需要进
一步进行研究H”“1。
与高血压和高血容量相比,血液稀释则较少被关注。实
际上,大部分患者的血液由于治疗中的失血和扩容而被稀
释。很多研究者主张红细胞比容在28%一32%为理想范
围阳83],但也有不少人对此表示怀疑。Ekelund等1妫’所做的
单中心病例研究证明,尽管等容性血液稀释可以增加全脑
CBF,但携氧能力却明显降低;而高血容量的血液稀释,则使
CBF和携氧能力均降低。不过,尽管刻意降低红细胞比容是
有害的,但越来越多的来自前瞻性单中心试验的数据也证
实,输血也可能是导致预后不良的独立因素1”J。综上所述,
我们不能通过已有的证据推断,是否需要对血液已经稀释的
患者进行输血。
在预防脑血管痉挛时,应注意防止全身性代谢损害,如
高血糖、酸中毒、电解质紊乱、缺氧、高热和有创性操作导致
的败血症等,从而避免脑血管痉挛带来的进一步缺血性脑损
害㈣础】。Mayer等㈣1对43例aSAH患者进行液体治疗后
发现,5%的清蛋白有助于预防与脑盐耗相关的钠液丢失。
他们还发现,发烧与高血糖可能是提示预后不良的独立因
素。但目前尚无前瞻性试验支持他们的结论‘缁棚1。一篇
I级数据报道的试验证实,滴注胰岛素对ICU的患者有
益‘懈】。而镁离子水平则与血糖浓度相反,SAH后常出现低
血镁,伴随血管痉挛且预后较差。研究人员进行了一项大规
模的安慰剂对照试验,对患者持续静脉输注镁离子(64珊d·
L~·d一)14d,结果表明,镁离子可使迟发性脑缺血的发生
率降低34%。患者经3个月的治疗后,其不良预后的风险降
低23%‘埘J。但该结果的明确尚需进行更大的Ⅲ期试验。
钙通道阻滞剂,尤其是尼莫地平,已被批准在美国使用,
因为该药被证实可降低患者死亡率并促进脑功能的恢复。
但是,目前尚无证据显示,患者服用此药物可减少经血管造
影证实的血管痉挛的发生。上述疗效也可能仅来自于脑保
护作用而并非药物对脑血管的作用"’4驯。更有趣的是,一
种类似于L型钙通道阻滞剂的静脉注射药物——尼卡地平,
可使血管痉挛的发生率降低30%,但却不能改善预后¨“J。
已有文献报道,通过清除血凝块和鞘内给药,以诱导纤
维蛋白溶解,可促进患者术后6个月的脑功能恢复,降低血
管痉挛的发生率和死亡率H124D1。但由于并发症较多,从而
使其益处被抵消。小规模试验还发现,摇晃头部可有助于血
凝块的分解。目前,一项纳入了230例患者的研究发现,这
个动作可以将缺血性神经功能缺损的风险从8.8%降低至
2.5%,并改善mRS评分,差异有统计学意义H14J,但尚需进
一步的研究。
已有研究证实,使用阿司匹林¨‘5卅6。、依诺肝素和抗氧化
剂Tirilizadf417舵1治疗的患者,虽可减少血管痉挛并延缓缺血
性神经功能缺损的发生,但却不能改善预后。然而,依布硒
林1423.4243、内皮素抗体和硝酸甘油却带来了新的希望I缁埘]。
另外,他汀类药物(HMG辅酶A和帕伐他汀)的初步药理实
验也提示,其确有降低血管痉挛并改善预后的可能性‘428诒】。
1984年,Zubkov等【4301报道了球囊成形术。他们采用血
管内治疗技术,通过微导管来扩张痉挛的脑血管。球囊成形
术已被证明对近端且血管壁较厚的大血管痉挛有效,而对于
2级血管及穿通支则无效【瑚,431432】。从理论上而言,球囊成
形术的目的在于恢复狭窄血管的远端CBF。尽管如今血管
内技术已有了飞速的发展,但脑血管成形术的风险依旧很显
著,如血管闭塞、血管破裂、血栓形成和动脉瘤夹移
位等‘巩433埘1。
1989年,Newell等o“1报道了血管成形术治疗SAH后症
状性血管痉挛的方法,阐述了该操作的可行性、安全性和经
血管造影证实的有效性。一项总结性研究也认为,血管成形
术对减少经血管造影证实的血管痉挛有效,既可促进CBF的
增加,又能缩小缺血范围。尽管针对小血管病变的治疗受到
限制,但球囊成形术在持久性和疗效性方面还是优于罂粟
万方数据
碱,但尚无前瞻性随机试验证实其是否能改善脑血管痉挛的
预后旧“。然而,已有研究对治疗脑血管痉挛的时机进行探
讨。Rosenwasser等【438J报道,在脑血管痉挛发生后2h内行
早期治疗,不仅在影像学方面有积极的治疗意义,更重要的
是能够获得临床功能的改善。JohnstonInTJ对血管内治疗动
脉瘤的预后进行分析后指出,该疗法可使患者的院内死亡风
险降低16%。
近十年,随着微导管技术水平的提高和超选择技术的发
展,我们已经可以将导管超选择置入3、4级脑血管。而对于
那些球囊不能达到的血管,也可通过导管注入大剂量的血管
扩张剂‘439螂J。已有文献报道,超选择缓慢向血管内注入血
管扩张剂,可降低以往方法所引起的并发症风险,包括脑干
功能抑制、低血压、血管痉挛加重、癫痫、呼吸暂停、暂时性偏
瘫和颅内压增高等‘439州】。此研究采用了3me,/ml的罂粟
碱,灌注速度为6~9L/min,每支动脉供血区域的给药总剂
量≤300mg【445j。建议一定要监测颅内压和其他神经生理学
指标。Kassell等o“1的小样本研究显示,动脉内使用罂粟碱
可使50%的患者预后得到改善。而Polin等旧7J的Tirilizad
试验研究结论却指出,尽管经血管造影证实,罂粟碱可缓解
脑血管痉挛,但这与脑血管痉挛的程度、血管内治疗时机的
选择、罂粟碱的剂鼍以及Tirilizad的剂量均无相关性。还有
文献报道,维拉帕米和其他钙通道阻滞剂对抗腕血管痉挛的
疗效较罂粟碱好,且更加安全【447神】,但目前该作用尚未得到
认可。
近来,已有很多文献报道,在血管内介入治疗中,联合应
用球囊成形术和血管扩张剂灌注以治疗末端脑血管痉
挛0450J。不过,目前尚无文献明确指出两种疗法结合后效果
更好¨⋯。使用罂粟碱所引发严重并发症的发生率为2%一
5%[埘删删】,其中主要是颅内压增高。因此,所有文献均建
议,可通过短暂的过度换气、甘露醇或巴比妥类药物治疗和
(或)脑室引流,以控制颅内压。
总结和建议:①口服尼莫地平可降低aSAH所致各种严
重并发症的风险(I类A级’征据)。其他口服药物以及静脉
注射钙拮抗剂的疗效尚不明确。②在早期处理破裂动脉瘤
时,应立即行抗脑血管痉挛治疗。对于大部分患者,应维持
正常的循环血容量,尤其是避免高血容量,可能有益(IIa类
B级证据)。③对症状性脑血管痉挛可以行高血压、高血容
量及血液稀释治疗(3H治疗)(11a类B级证据)。④根据不
同的临床情况,在3H治疗同时或治疗后,可行血管成形术和
(或)选择性动脉扩张治疗(IIb类B级证据),也可用其替代
3H治疗。
12SAH合并脑积水的治疗
研究动脉瘤后脑积水的文献包含了大量的回顾性病例
分析。20%一30%的SAH患者合并急性脑出血(72h之
内)‘452455】。临床多表现为脑室增大,但脑室内出血较少
见‘删1;而不合并脑室内出血的脑积水则通常伴有脑池出
血m椰8。。一般情况F,临床分级差或者Fischer评分高的患
者更有可能发生急性脑积水‘452螂】。脑积水的临床意义尚不
明确,因为很多患者没有明显的症状,且病情也没有恶
化‘聊]。然而,当伴发意识丧失时,40%~80%的患者经治疗
后脑积水反而加重㈣埘·459J。两项小样本的病例分析研究
对脑室引流是否会引发再出血,得出了截然不同的
结论¨46,1圳。
在存活的患者中,18%一26%的患者因慢性脑室扩大需
要永久引流Ⅲ5’枷堋】。相关因素有高龄、早期脑室扩大伴脑
室内出血、一般情况较差以及女性等因素‘202·舶2椰】。两项单
中心的病例分析研究显示,对慢性脑积水的患者可常规行去
骨瓣开窗减压术∞’粕J。经对照研究证实,接受不同治疗如
血管内或手术治疗的患者,其脑积水发生率不同㈣“1。而
在发生脑积水的患者中,脑室一腹腔分流术,脑室一心房分
流、腰池一腹腔分流术可改善患者的临床症状。矧堋J。脑室
外引流管拔出的时间与是否需要放置永久分流管无相
关性‘469]。
总结和建议:①对SAH后合并慢性症状性脑积水的患
者,推荐进行f鼢时或永久的脑脊液分流术(I类B级证据)。
②sAH后出现脑室扩大并且伴有意识障碍的患者,可对其行
脑室穿刺术(1Ia类B级证据)。
13 SAH合并癫痫的治疗
目前,尚不能确定SAH并发癫痫对患者造成的危害,临
床上也没有对SAH患者行常规的抗癫痫治疗。不过,还是
有很多破裂动脉瘤患者发生类癫痫事件‘2。。一驯,且并不清楚
是否为原发性癫痫㈣471】。最近,一些回顾性研究报道指出,
癫痫事件的发生率为6%~18%[472-474J,而迟发性癫痫的发
生率约为7%H驯。另一项回顾性研究则发现,多数癫痫出
现于SAH治疗前,而若在医院给予患者预防性抗惊厥治疗
后,则很少发生癫痫Ⅲ3。。还有研究认为,动脉内注射罂粟碱
可诱发癫痫H76J。目前,尚不清楚癫痫对患者预后的影响,因
为既有研究认为二者之间无相关性H73J,也有研究认为合并
癫痫的患者预后更差H8J。
最近的一些研究显示,SAH后患者可能发生无抽搐性癫
痫。一项持续监测患者EEG的队列研究发现,在平均出血
后18d时,19%的深昏迷患者出现无抽搐性癫痫。这些患者
虽已全部接受了预防性抗惊厥治疗,但最终仍然死亡L477】。
另有几项研究将手术中预防性抗惊厥治疗作为常规治疗,但
均未能明确指出此治疗是否有益m8枷】。几项非随机研究认
为,开颅手术中应用抗惊厥药对患者预后有益m1册】,但鉴于
样本量太小,其结论说服力有限。一项采用弹簧圈栓塞动脉
瘤的报道显示,患者术前并无癫痫出现,而3%的患者术后发
生癫痫【埘】。几项回顾性研究指出了SAH后发生癫痫的危
险因素,包括大脑中动脉瘤‘485埘】、脑实质内血肿[4sl,柑】、脑
梗死以及高血压史等㈣·棚】。另有一些回顾性研究认为,.
SAH后预防性应用抗癫痫药物对患者并无益处‘伽朋】。但
上述研究的样本量同样太小,而且也未能常规监测抗惊厥药
的用量。一项抗惊厥药(苯妥英钠)对认知功能影响的回顾
万方数据
性研究显示,苯妥英钠对SAH患者出血后3个月的认知功
能有不利影响一”。
总结与建议:①可在SAH出血后的超急性期,对患者预
防性应用抗惊厥药(11b类B级证据)。②不推荐对患者长
期使用抗惊厥药(Ⅲ类B级证据),但若患者有以下危险因
素,如大脑中动脉瘤、脑实质内血肿、脑梗死以及高血压史等
则可考虑使用抗惊厥药(1Ib类B级证据)。
14对SAH后低钠血症和血容量不足的处理
SAH后低钠血症的发生率约为10%~30%。临床分级
差、动脉瘤生长于前交通动脉以及伴有脑积水的患者更易出
现低钠血症,而脑积水是提示预后差的独立危险因
素Ⅲ1’““]。非对照的前瞻眭研究发现,过度使用利尿药是导
致低钠血症与血容量不足的主要原因㈨朋副;限制人量使容量
不足,则可能会引起迟发性脑缺血和脑血管痉挛o“l。当然,
大量补液可以改善血容量不足的情况[493,”J。两项随机对照
试验研究均发现,氟氢可的松有纠正低钠血症和改善液体平
衡的作用。其中一项结果指出,氟氢可的松能纠正负钠平衡,
但不能纠正低钠血症和血容量不足㈣1;另一项试验则认为,
氟氢可的松能够降低钠的排出,纠正钠平衡o“J。还有研究者
建议,使用3%的盐水或者5%的清蛋白纠正低钠血症””胛I。
总结与建议:①应对SAH患者补充大量低渗液体,防止
出血后血容量不足的发生(I类B级证据)。②对近期SAH
患者使用等渗液进行治疗时,应通过检测患者的中心静脉
压、肺动脉楔压、液体平衡和体重等指标以检测血容量(IIa
类B级证据)。③可以联合使用氟氢可的松和高渗盐水以
纠正低钠血症(11a类B级证据)。④在有些情况下,可以
通过减少补液量以维持电解质平衡(IIb类B级证据)。
15对1994年版指南的依从性调查
1994年,美国心脏病协会卒中委员会的一个专业编写团
队发布了第1版《动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗指
南》∞J,希望藉此为SAH患者的治疗和基础研究提供一个框
架。在临床实践中,应该不断地对指南进行评价。因为对每
一位医师而言,评估指南对治疗的影响都是极为重要的。同
时,指南是否能够规范临床治疗,并使患者的预后得以改善
也很重要。最近,一项100个中心的回顾性研究分析了20
篇索引对1994年版指南的依从性[4”】。这20篇索引的发表
时间分别是在指南发表前和发表后4年内。其中,有7篇索
引的依从性为100%,而且此7篇分别发表于指南发表后。
其余13篇中的5篇发表于指南发表前且依从性较低,其治
疗方法分别是:预防性的抗惊厥治疗(27.7%)、使用尼莫地
平(18.5%)、手术夹闭动脉瘤(59.2%)、要求患者卧床
(57.9%)以及使用TCD检查(31.8%)。而在指南发表后,
以下3种治疗的依从性有了很大的提高:预防性的抗惊厥治
疗(P=0.01202)、使用尼莫地平(P<0.D001)以及TCD的使
用(P=0.01)。手术夹闭动脉瘤的比率在指南发布前后没
有显著变化,要求患者人院时严格卧床,则较以前有所减少。
16总结和结论
如今的治疗标准要求临床医师,只要条件允许,就应对
动脉瘤行夹闭手术或者血管内治疗。治疗后的患者死亡率
由多种因素决定,包括患者、动脉瘤和医院因素。如果接收
患者的医院病例多,能够进行血管内治疗,而且治疗动脉瘤
选择血管内栓塞,而非开颅夹闭,很可能取得满意的治疗结
果。每例SAH患者最合适的治疗
均应该由经验丰富的
神经外科脑血管医师和血管内治疗医师共同商议决定。
因版面限制,参考文献请见http://stroke.ahajournals.org
(收稿El期:2009.04.06)
(本文编辑:许亚芳)
第十二次全国脑血管病康复学术会议通知
中国康复医学会脑血管病康复专、lk委员会拟于2009年
10月23—26日在浙江省温州市召开第十二次脑血管病康复
学术会议。会议由中国康复医学会脑血管病康复专业委员
会主办,温州医学院附属第二医院、温州市中医院承办,浙江
省康复医学会协办。
本次学术大会是脑血管病康复领域的一次高水平学术
盛会,将邀请国内著名康复医学专家和神经病学专家作专
报告。欢迎广大从事康复医学、神经病学的同仁参加会议。
参会者可获得国家级继续教育I类学分。
征文内容:①脑卒中及其康复的基础与『临床研究;②康
复评定方法和治疗技术;③卒中单元及团队工作方式;④社
区康复;⑤认知和精神心理障碍康复;⑥康复工程;⑦中国传
·消息l·
统医学康复等;⑧神经康复及其他。
投稿要求:未曾在全国性学术会议或全国性公开刊物上
发表过的论文、综述等。文责自负。论文内容包括题目、作
者、800字以内的中文摘要(目的、材料和方法、结果和结论)
及正文等。请注明作者姓名、单位名称、职务/职称、通讯地
址及邮编、Email等。
投稿方式:本次会议只接受Email投稿。来稿请发至:
lmj512@163.corn;wangxt66@gmail.com。截稿日期:2009年
9月30日。注册日期:2009年9月30日前注册有优惠。
会议联络:Email:lmj512@163.com;wangxt66@gmail.00111。
电话:0577-88816734,0577-88816191;传真:0577-88816191。
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