脂肪肝出血症候群

脂肪肝出血症候群 Fatty liver  haemorrhagic syndrone (FLHS) 一、发生与分布 二、病原与传播（有关发生FLHS的因素） 三、症状 四、病理变化 五、诊断 六、预防与治疗 　 　 　 　 　 　 　 　 　 　 一、发生与分布 FLHS在美国从1953年前后发生，几乎与笼养鸡的普及同步。我国自开始工厂化养鸡（尤其是笼养鸡）也不断地发生本综合症。 在日本曾将本病称为肝肥大、脂肪肝、肝破裂、肝出血等，主要发生在自家配合饲料的饲喂群中，这是由于过多喂给了不饱和脂肪酸，由营养性因素引起。以后由于配合饲料的普及和质量提高，对生产的影响明显地减少，然而归近FLHS的发生再次有增多的倾向。 发生率一般占鸡群1-2％，占全部死亡鸡的7-10％左右，但有时发生率可高达鸡群的5-7％。不同鸡种和品系发生率有差异。在日龄上看，从初产后15周左右到产卵年度的后半期春、夏季容易发生。 二、病原与传播（有关发生FLHS的因素） １．遗传体质。过去曾提出遗传因素影响很大，某些品系似乎比其它品系更敏感，但并没有多少证据。但高产蛋量使鸡在生量上对脂肪肝综合征更敏感，因为高雌激素可刺激肝脏合成脂肪。Nesheim(1970)对39例FLHS进行遗传的结果是，其中有11只系由同一种公鸡生产的仔雏，认为与特定种鸡的遗传相关性很强。 Tarlish以随机抽样的方式，对参试鸡群，肝脏脂肪含量进行分析。在同一饲料、在同一饲养条件下，由于鸡种、品系不同，其脂肪含量有巨大的差异。 9-1 不同品种、品系，不同饲养方式、肝脏脂肪量(%)(Tarlish，1975) 鸡种、品系 饲养方法 鸡种别平均脂肪含量 养7只(笼) 平养 养2只(笼) 高 脂 肪 群 逊巴808 40.0 39.4 49.0 42.8 塔特姆T-100 39.5 40.2 43.7 41.1 克罗尼阿365-B 39.4 40.8 42.0 40.7 巴布可克B-300 39.0 46.0 38.9 41.3 平 均 39.5 41.6 43.4 41.5±3.6 维尔布971 37.3 34.4 35.9 36.0 迪卡布171 32.7 37.0 － 34.8 戴维斯 32.0 34.3 38.0 34.8 安索尼 30.0 　 36.1 34.6 塔特姆T-111 25.8 35.0 34.7 31.8 平 均 31.7 35.7 34.3±3.2 ２．饲养条件。鸡舍的条件对脂肪肝综合征的发生也很有影响，这种代谢病通常只发生于笼养鸡。缺少活动空间，再加上过高的采食量，可刺激脂肪肝综合症发生。笼养鸡因吃不到粪中的Ｂ族维生素也是一个重要原因。 环境的温度也很重要。脂肪肝综合征主要在温度高时发生，因为高温可使代谢强度过大，以至失去应有的平衡。 笼养鸡在同一条件下饲养，较平养鸡肝脏脂肪含量多，FLHS发生率高。饲养方式与肝脂肪量之差也有Tarlish(1975)的实验。 表9-2 不同的饲养方法与蛋鸡平均肝脂肪量的关系 饲养方法 鸡种品系 平均肝脂肪量(%) 肝脂肪量变动幅度(%) 饲养7只笼(61×51cm) 20种 36.6%±4.7 25.8%-48.4 平 养 20种 37.8±3.9 31.2-46.0 饲养2只笼(25×45cm) 19种 40.1±3.5 34.4-49.0 ３．饲料条件。多数研究人员认为，饲料因素是引起脂肪肝综合征的主要原因，前面提到的环境因素只是加强饲料的不良后果。 引起脂肪肝综合征最重要的原因是摄入量过多。许多试验结果证实每日能量摄入量和肝脏出血点数量（反映肝脏变性的程度）之间的正比例关系。 长期饲喂过量饲料会导致脂肪量增加。在这样的情况下，作为能时代谢中起关键作用的肝脏不和不最大限度地发挥其作用。在这方面，从碳水化合物获得的能时比从饲料脂肪中获得的能量危害更大。这看起来似乎很矛盾，但一个按等能原则用另一种谷物取代玉米的试验已证明了这一点，喂玉米－大豆日粮比喂小麦－大豆日粮的鸡患脂肪肝综合征的多得多。为了两组饲料的能量相等，向小麦饲料中添加了一定比例的脂肪。所以肝脏脂肪变性程度，不仅受不同谷物类型的影响，如果提高饲料中不饱和脂肪酸含量，就会加强饲料脂肪的良好影响，使用亚油酸效果更佳。 豆油、葵花籽油和玉米油中含有较多的不饱和脂肪酸，是较好的脂肪源。因此发生脂肪肝综合征时可向饲料中添加豆油。 了解饲料中维生素和所谓抗脂肪肝物质（Lipotropes）的作用很重，这些抗脂肪肝物质是肝脏合成磷脂所必需的，磷脂作为“包装”物质在从肝脏向其它器官运输脂肪的过程中起着重要的作用。维生素（特别是Ｂ族维生素）在碳水化合物和脂肪代谢中有着各种功能，但关于它们对脂肪肝综合征的作用，目前意见还不一致。尽管如此，它们经常地被成功地应用于控制代谢疾病。 以高能饲料喂养，导致体脂肪、肝脂肪的蓄积增加。鸡对饲料能量的变动，通过自身采食的增减进行调节，但对高能饲料的适应能力稍迟，结果使肝脂肪增加，容易发生FLHS。 作为饲料中的微量成分的氯化胆碱和维生素Ｂ12与肝脏脂肪含时及FLHS发生有明显的关联。作为饲料的喂给方法，过剩的喂给及不适当的限制饲喂都会出现问题。自由采食的时候，鸡采食淀粉质过多，容易产生过剩的热源，维生素类的摄取相对不足。因此，即或在饲料配合上进行平衡，也会由于喂给的方法不同而导致不同的营养状态。 表9-3 饲料采食量与FLHS发生的关系(Wolford，1974) 饲料采食方法采食量 FLHS发生率(%) 自由采食群 5 限制给料群 0 50%强制给料群 100%强制给料群 37.5 112.5-125%强制给料群 33.3 150%强制给料群 63.3 强制给料-自由采食群 4.5 作为养鸡技术的限制投料已经普及，这种方法对防止FLHS是有效的，但如果方法不当则容易引起肝脏脂肪含量增多。在育成期内限制投料，来控制脂肪的蓄积，到产卵期解除限制，代替以自由采食，此时容易发生过食，引起FLHS。根据Lee氏研究，在32-36周龄限制给料，以后代替以自由采食，尤其是从高温条件变为便于采食的低温条件(22.2℃)时，饲料采食比自由采食群要增多26.8％，FLHS的发生率可高达50％。 饲养方法和饲养环境温度改变对饲料采食量. 表9-4 肝重量、肝脂肪量及FLHS的影响 试验方式 试验结果 32-36周龄 36-40周龄 饲料采食量(g) 肝重量(g) 肝脂肪量(g) FLHS(%) 产卵率(%) 体重(g) 方式 饲养温度(℃) 方式 饲养温度(℃) 32周 40周 自由采食 30.6 自由采食 30.6 94.2 67.2 21.2 33.3 79.4 1650 1742 限制给料 30.6 限制给料 22.2 119.5 69.0 16.6 50.0 71.3 1666 1791 自由采食 30.6 自由采食 30.6 95.0 55.5 15.6 12.5 82.1 1659 1609 限制给料 22.6 限制给料 30.6 99.4 55.9 17.3 12.5 83.3 1686 1766 注:饲料采食量为36-40周龄1只鸡1天的采食量。 ４．霉菌毒素。饲料中的毒素也可引起肝脏脂肪变性，霉菌毒素（特别是黄曲霉素）是十分有害的。油菜籽制品中的芥子酸可引起肝脏变性，但饲料中不含有这些产品。当摄限来自饲料的霉菌毒素时，鸡的脂肪代谢就明显降低，在肝脏内蓄积多的脂肪，引起肝出血，容易导致FLHS。也容易引起骨髓变性（黄色脂肪化），肌肉、心脏、肠等发生小出血。实验性的以霉菌毒素在饲料内混入1.5ppm以上，经口投给时，肝脏重量和肝脏脂肪含量呈明显的增加。 作为霉菌毒素，由新月孢子菌（fusurium）、镰刀孢子菌产生的毒素，也可成为FLHS的一种原因。 三、症状 本病一般容易发生于严重限制运动的笼养蛋鸡和过度肥大的肉鸡种鸡。虽然没有特征性的临床症状，但鸡群中的鸡冠贫血、黄色化是很醒目的。多数情况下注意不到临床症状，越是肌肉丰满的鸡越容易发生急死。由于肝脏出血，呈现鸡冠、颜面严重发绀。 强制给料试验，FLHS症状群产卵率，与对照群的产卵率（82.4％）相比，则强制给料率12.5％的群为81.40％，强制给料率为25％的群为75.3％，强制给料率50％的群为61.4％，出现明显的降低。 四、病理变化 腹部体脂肪过度附着。肝脏由于脂肪蓄积而肥大、黄色化为其特征，呈脂肪脆弱。用刀作切面，可在刀的表面附着脂肪滴。由于肝脏毛细血管出血，容易出现从肝表面的小出血到肝组织破裂引起的出血病变。 有时也可见到脾脏、心脏、肠的小出血。起因于黄曲霉素中毒的FLHS，在脂肪肝之外，还伴发有毛细血管的脆弱化，引起各种脏器小出血、骨髓贫血、黄色化等。 五、诊断 FLHS不是由单一病原体所引起的疾病，而是由复杂的因素所引起的症候群，所以通过特异的诊断技术、方法来确切诊断是困难的。然而，正像已经叙述过的那样，通过多发日龄、发病情况、临床症状、病变等，还是有可能进行诊断的。作为诊断方法，也可依靠肝脏脂肪量和脂质量的测定分析来进行。 鸡的正常肝脂肪量，由于性别、日龄、生理条件等不同面各异，产卵鸡含25-49％左右。在脂肪肝或FLHS时，肝脂肪量可达60-80％。脂肪的质量，75-88％为中性脂质含甘油酸(Glyceride)；在机体内合成的油酸酯（Olein）增加，而来自饲料的甘油三亚油酸酯（Linolein）酸减少。 在肝脏上有病变的疾病，还有鸡白血病群（马立克氏病、淋巴性白血病、成红血细胞性白血病、骨髓性白血病），由大肠杆菌引起的肝包膜炎，由沙门氏菌引起的肝炎（坏死性细胞性结节），但这些都见不到像FLHS时所见到的那种由于脂肪蓄积所导致的黄色化和质脆变化。 由白血病所引起的肝脏肿大，肝脏左右两叶大致同样肿大，具有灰白色的病灶，肿瘤感强。由大肠杆菌、沙门氏细菌等感染所致病变是散在有不洁黄色、点状、大小不等的不正型坏死性病灶，大肠菌感染病例，容易在肝脏表面上附有炎症性明胶样的纤维素膜。 六、预防与治疗 由于致病因素很复杂，所以尚未有确切的预防、治疗方法。作为一般的方法，首先是解除能认识到的那些发病因素和条件，如种鸡、品系的选定，饲养条件的改善。 改善饲养质量和喂饲方法。 以营养学家Couch为首的许多研究工作者，曾研究了FLHS与各种营养素的关系。研究的焦点，涉及到各种维生素和必需氨基酸，结果表明，氢化胆碱、维生素Ｂ12、氨基酸的一种（蛋氨酸）的添加，起到了最佳的效果。这与饲养温度有密切关系，低温时，不发生FLHS，在饲料内无氯化胆碱、维生素Ｂ12添加，对肝脂肪含量没影响。与此相反，在高温下饲养时，肝脏脂肪含量明显提高，在饲料内添加了氯化胆碱、维生素Ｂ12的鸡群，肝脂肪含量比对照群（不添加）明显降低。 氯化胆碱的添加量，为饲料850mg/kg。作为蛋白来源，使用优质鱼粉。但作为蛋白质来源而使用大豆粕时，将大豆饲料中的氯化胆碱的利用率不像过去那样当作100％，而是按68％算作饲料成分，有必要补添氯化胆碱。特别是作这夏季饲料，推荐添加氯化胆碱。 在育成期的限制给料后，立即转变成为产卵鸡自由采食饲料问题，能招致异常多吃和肝脂肪的快速蓄积，所以改变后，不宜使其自由饱食，要予以轻微的限制，待其习惯之后再自由采食。 在饲料原料中的霉菌毒，以由黄曲霉所产生的黄曲霉素最重要。为防止由黄曲霉引起FLHS，避免使用被污染的谷物。 在FLHS的多发日龄、多发期内，发现可疑本病发生时，立即对饲料质量、喂给方法、喂给量进行检查，予以在质量上的限制。同时饲料里或饮水中添加氯化胆碱和维生素Ｂ族的药物。