经皮冠状动脉介人治疗

经皮冠状动脉介人治疗(PCI)作为冠心病治疗的重要 经皮冠状动脉介人治疗(PCI)作为冠心病治疗的重要手段之一在不断发展。开始时仅限于球囊成形术,称为经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA),而现在PCI还包括了其他解除冠状动脉狭窄的新技术,例如斑块消蚀技术(斑块旋切术、旋磨术、激光血管成形术)及冠状动脉内支架置人术等。2002年中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组编写了“经皮冠状动脉介人治疗指南”。在此后的5年中，PCI技术及辅助药物治疗又获得了进一步发展,尤其是药物洗脱支架(DES6+)的广泛应用,明显地减少了因再狭窄而造成的再次血管重建,成为PCI技术发展的一个新的里程碑。大量临床试验结果的发表,为PCI临床应用提供了新的循证医学证据,过去的指南显然已不能满足临床医生的需要。为此,中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会专家组在系统复习文献的基础上,经认真研究讨论,达成共识,并参考劝2005年和2007年ACC/AHA/SCAI1更新的经皮冠状动脉介人治疗指南02和2005年欧洲心脏病学会经皮冠状动脉介入治疗指南,重新修订了本指南。 　为了便于读者了解PCI对某一适应证的价值或意义,多因素权衡利弊,本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式: 　　 I类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗,推荐使用。 　　Ⅱ类:指那些有用/有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 　 Ⅱa类:有关证据/观点倾向于有用/有效,应用这些操作或治疗是合理的。 　　Ⅱb类:有关证据/观点尚不能充分证明有用/有效,可以考虑应用。 　　Ⅲ类:指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效,并对一些病例可能有害的操作或治疗,不推荐使用。 　对证据来源的水平表达如下: 　证据水平A.资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 　证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 　证据水平C:仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究/注册研究。 　　　　　　　　　　　　概述 　一、PCI成功的定义 　1.血管造影成功:成功的PCI使靶病变部位血管管腔明显增大,在支架应用之前,血管造影显示最小管腔直径减小至50%以下伴TlMl3级血流为血管造影成功。随着包括冠状动脉支架在内的技术的应用,最小狭窄直径减少至20%以下方被视为造影成功。 　2.操作成功:比PCI操作成功指PCI达到血管造影成功且住院期间无重要临床并发症[如死亡、心肌梗死(MI)、急诊靶病变血管重建(TLR)〕。 　关于死亡、MI和1Ut的定义:本指南推荐采用学术研究联合会(academic research consor)共识μ1的定义:(l)死亡指PCI术中或术后发生的与器械或操作相关的并发症有关的死亡。(幻围术期MI指术后48H内新出现的Q波和(或)心肌损伤的生物标志物升高。对基线心肌生物标志物正常的患者,术后肌钙蛋白或肌酸激酶同工酶升高大于3倍正常上限定义为PcI相关MI。(3)R丑指由于有缺血症状或客观证据并且靶病变处管腔狭窄严重度~50+而进行的 血管重建术。 　3.临床成功:(1)Pcl近期临床成功:指操作成功并且患者恢复以后心肌缺血症状和征象缓解。(2)远期临床成功:要求长期维持近期临床成功的效果,心肌缺血症状和征象缓解持续至6个月以上。 　近期成功以后,再狭窄不能认为是并发症,而是一种对血管损伤的反应。有重要临床意义的再狭窄的发生率可以用术后对靶血管施行血管重建的频率判断。 　二、对开展咒P的医疗机构资质及术者的要求 　PCI是一项侵人性治疗技术,具有潜在风险,为心血管病介入诊疗技术的临床应用,保证医疗质量和医疗安全,卫生部发布了心血管疾病介入诊疗技术管理规范μ◇,该规范要求开展◇的医疗机构应为三级医院,有心血管内科,心脏大血管外科或狗外科,设有心血管造影室和重症监护室,每年完成的心血管病介入诊疗病例不少于100例,其中治疗性病例不少于0.5+.例,血管造影并发症发生率低于O.S9b心血管病介入诊疗技术相关死亡率低于◇。要求从事P〔1的医师应经过卫生部认定的心血管疾病介人诊疗培训基地系统培训并考试合格,作为术者每年需完成咒P不少于50例。 血管重建策略选择 　一、H3的一般指征 　pcr最初应用于慢性稳定性冠心病患者,逐渐扩展到急性冠状动脉综合征(ACS)患者。循证医学的证据表明:在适合行PCI的病变条件下,对病情急、重的患者多可增加生存和减少心血管事件。因此,本指南中PCI的指征按慢性稳定性冠心病,非◇段抬高ACS和3F段抬高MI(S~MI)分别表述。 　随着时间的推移,各种指征均有改变,这些变化既有证据逐渐充足使该指征的风险或获益更为明确,也有由于经验积累,新技术、新器械的使用和各种药物等辅助手段的改善等因素。所以Pcl指征在不同时代的指南中的表述有显著的不同。因此,在充分理解指南所推荐的PcI指征的同时,还应当结合以下情况进行综合考虑:医院条件,术者经验,对每个患者各种条件的综合评估,心外科支持,患者及家属的期望值及治疗费用等。只有充分评估这些因素,才能使指南中所推荐的◇PI指征更有效地指导临床实践。 　l.慢性稳定性冠心病:◇PI是缓解慢性稳定性冠心病患者症状的有效方法之一。与药物治疗相比总体上不能降低死亡及MI发生率,但有证据表明,在有较大范围心肌缺血的患者中◇P仍比药物治疗具有优势。因此,PCI应主要用于有效药物治疗的基础上仍有症状的患者以及有明确较大范围心肌缺血证据的患者。DE5的使用,PCl辅助药物治疗的改进,使P〔1疗效有可能进一步提高。但规范的药物治疗仍是治疗的基础,相当一部分慢性稳定性心绞痛患者通过规范的药物治疗可避免或推迟PCl. 　在慢性稳定性心绞痛有较大范围心肌缺血证据的患者,罚PI疗效较为肯定,应尽可能置人支架。较为复杂病变如慢性完全闭塞和外科手术高风险患者已有较多的临床证据,推荐级别有所提升。但糖尿病合并多支血管病变,无保护左主干病变等仍不能充分证明Pcl的疗效等同于或优于冠状动脉旁路移植术(CABC)。尽管已有部分证据显示,Pcr在一些更为复杂、风险更高的病变中有一定的价值,尤其在亚洲的一些有关无保护左主干PCI治疗取得了令人鼓舞的结果μ“1,但在临床上,特别是经验不多的医疗中心和术者仍不宜普遍推荐PCI用于此类病变。 关于慢性稳定性冠心病Pcl推荐指征见表1. 　2.非SF段抬高dCS,包括不稳定性心绞痛和非SF段抬高MI。在这些患者中,可采取早期保守策略和早期介入策略。循证医学证据表明:对危险度高的患者,早期介人治疗策略显示了明显优势。所以,这些患者KPI的指征是建立在危险分层的基础上。 　危险分层的方法常用的有1IMI危险积分和CRACE预测积分,这些危险分层的指标都是将患者症状、体征、心电图、心肌生物标志物及其他辅助检查指标进行分析,权重后总结而来。实际上针对不同患者要灵活应用这些指标及组合,其中胸痛持续时间过长、有心力衰褐表现、血液动力学不稳定、心肌生物标志物显著升高和心电图示3Γ段显著压低更为重要。 　极高危患者(符合以下1项或多项):(1)严重臃痛持续时间长、无明显间歇或s30 min.淑临MI表现。(2)心肌生物标志物显著升高和(或)心电图示SΓ段显著压低(≥2 mm)持续不恢复或范围扩大。(3)有明显血液动力学变化,严重低血压,心力衰竭或心原性休克表现。(4)严重恶性心律失常:室性心动过速、心室颤动。 　　中、高危患者(符合以下1项或多项):(1)心肌生物标志物升高。(2)心电图有◇段压低(<2皿刘)。(3)强化抗缺血治疗24h内反复发作胸痛。(4)有MI病史。(5)造影显示冠状动脉狭窄病史。(6)凹PI后或CABC后。(7)左心室射血分数(LVEF)(40%。(8)糖尿病。(9)肾功能不全 (肾小球滤过率<60◇/叫n)。 　对于低危和早期未行PCI的非SF段抬高ACS患者出院前应进行必要的评估,根据心功能、心肌缺血情况和再发心血管事件的危险采取相应的治疗。 　对中、高危以上的非◇段抬高ACS患者行PCI应遵循首先进行危险分层,合理规范的术前、术中用药和恰当的Pcl策略,危险度越高的患者越应尽早行PCI,术前、术中的用药如抗血小板治疗、抗凝治疗等也随着危险度的增加应适当的加强。关于非◇段抬高ACS患者PCI指征推荐见表 2。 　3.急性STEMI,循证医学证据表明,PCI能有效降低STEMI总体死亡率。但总体死亡率降低的获益仍取决于以下因素的影响:患者发病时间,梗死部位及心功能状况所构成的总体危险度,患者年龄及合并疾病情况,患者用药情况,医生经验及导管室人员熟练配合程度以及进门—球囊扩张(door-to-ballwn,D-to-B)时间。所以,合理、有效的使用PCl手段是STEMI再灌注治疗的关键。 　　l)直接Pcr,对所有发病12 h内的aMI患者采用介入方法直接开通梗死相关血管(RA)称为直接比PI,对于STEMr患者直接咒PI是最有效降低死亡率的治疗。但是尽可能缩短D-to-B时间是关键。不能因延缓或等待PCI而失去尽早再灌注治疗的时间,尤其是发病3b以内患者,如需延迟以Ⅱ而患者无溶栓禁忌证则应立即行静脉溶栓治疗。 　直接PCI是降低STEMI死亡率最有效的方法,在有条件的医院应大力提倡。及时(~12 h)、有效(比PI后TIMI血流3级)和持久(较低的再闭塞率)是成功的关键。越危重的患者获益越显著(如心原性休克),但年龄s75岁,发病时间~12 h以及伴随疾病越多其风险也随之显著增加,应权衡利弊。对于漓痛基本巳缓解,冠状动脉残余狭窄轻,IlM【血流3级的患者冠状动脉再发事件的几率较低,应十分慎重选择PCI。 关于STEMI患者直接PCI推荐指征见表3 溶栓禁忌证患者 发病)3L的患者更趋首选PCI 心原性休克,年龄~7S岁, MI发病(36b,休克~lSh 有选择的年龄,7~岁心原性休克,M!发病κ36h,休克~ IS h. 权衡利弊后可考虑PCI 发病>◇L无! 和心电稳定患◇ 常规支架置入 　2)转运PCl( trar6fe-PGI) :转运PCI是直接HO的一种,主要适用于患者所处的医院无行直接PCI的条件,而患者有溶栓治疗的禁忌证,或虽无溶栓禁忌证但发病已)3h,尤其为较大范围MI和(或)血液动力学不稳定的患者。转运PCI的获益取决于D.沁-B时间,转运时间<卯叫n仍能使绝大多数患者获益,尤其是相对高危患者、不能行其他再灌注治疗和就诊时已发病>3b、~12 h的患者。转运开始前仍应考虑给予适当的药物治疗(主要是抗血小板,抗凝治疗),尽管全量溶栓已被否定(见易化Pcl);在我国转运P〔I更应提倡,使咒PI惠及更多的患者。 dMI转运PCI的推荐指征: 　就诊医院无行直接P〔I条件,尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证却已发病)3L、~12 h患者(I类推荐,证据水平B) Ida.Prl. 　3)补救P〔I(re◇zPC㈩补救PCI是指溶栓失败后HA仍处于闭塞状态,而针对lRA所行的Pcl。溶栓剂输入后45～60叫n患者,狗痛无缓解和心电图示SF段无回落临床提示溶栓失败。 　现已有更多的证据表明,补救PCI对STEMI患者的益处,尤其对于早期有休克、心力衰堤或恶性心律失常患者获益更为显著。尽管有研究提示,补救KPI有较高的血栓和出血的风险,这些研究大多只人选高危患者,事件发生率本身较高,但如能更准确评价PCI开通IRA的益处,补救PCI总体上的获益仍较为显著。关于STEMI补救PCI的推荐指征 见表4。 　　　　　表4 STEMI补救以◇的推荐指征 指征琵◇◇卜据来源 溶栓45-60皿B后仍有持续 心肌缺血症状或表现 合并心原性休克,年龄(75岁、 发病ζ36b、休克~lSh 发病※指征: 这类患者差别较大,有的※已开通,有的※仍处闭塞状态,在后期进一步的干预

方案

气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载

上也有较大的差别,因此,这类患者要有详细的临床评估,现已有初步的循证医学证据。关于早期溶栓成功或未行溶栓患者择期HO的推荐指征见表5。表5早期溶栓成功或未行溶栓患者择期PC的推荐指征指征 病变适宜PCI且有再发MI的表现I 病变适宜PCI且有自发或诱发I 缺血表现 病变适宜PCl且有心原性休克或I 血液动力学不稳定 ◇EF~40%,心力衰竭,严重室性皿a 心律失常,常规行PCI 对无自发或诱发缺血的I￥以的严查Ⅱh 狭窄于发病24◇后行PCI 批A完全闭塞,无症状的1-~支血皿 管病变,无严重缺血表现,血液动力 学和心电学稳定,不推荐发病24L 后常规行PCI 证据 水平 证据来源 　对sTEMr后期患者的处理,主要根据IRA是否开通和临床上是否有自发缺血、诱发峡血、再发MI、休克或血液动力学不稳定等表现。血管开通和有相应临床表现者处理应积极,如果血管未开通和无相应临床表现处理应趋于保守,尤其是无症状RA完全闭塞的MI患者开通lRA的获益有限。当然仍需要更大规模和更长时间的临床研究。STEMI 患者处理流程见图1。 1.PCI与药物治疗的比较:慢性稳定性冠心病患者◇Pl的主要获益在于级解症状、改善生活质量,既不能降低死亡与MI的发生率,也不能改善远期预后。一项包括11个随机试验的荟萃分析显示〔“1,在无新近MI的慢性稳定性冠心病患者,与药物保守治疗相比,pcr并不减少死亡、MI与血管重建。COURACE试验显示〔“〕,稳定性冠心病患者在最佳药物治疗的基础上行PCI并不降低死亡、MI与其他主要心血管事件的风险。l年与3年随访发现,凹Pl+规范的药物治疗组的心绞痛缓解率高于单纯规范的药物治疗组。5年随访发现,两组心绞痛缓解率无差异,可能与药物治疗组中1/3的患者在随访期间因症状无法控制而接受血管重建治疗有关。COURAGE试验核医学亚组分析显示PCI,与单纯规范的药物治疗相比,在规范的药物治疗的基础上行OURAG能明显减轻心肌缺血,尤其是治疗前存在中、重度缺血的患者。在心肌缺血减轻的患者,PCI能降低未校正死亡与MI风险。C7513E试验生活质量分析也显示r3675,在理想药物治疗的基础上行PCI能更好地改善24个月内心绞痛症状和自涵健康状况,术前心绞痛症状较严重或较频繁者从Pcl获益更大。最近发表的一项包括17个随机试验的荟萃分析r“;,共人选1898例稳定性冠心病患者,◇例与122)例患者分别接受阿0与药物治疗,平均随访51(95~ CIO.64-o.99).个月。结果显示,与药物治疗相比,P〔1使全因死亡减少20%(080.80,26~ ( OR 0.74, 95%～lO9b (OR O.W. 95~ Q心性死亡减少PcrC7D,51丬.06),非致死性MI减少cso.66～I.23)。研究显示,与单纯规范的药物治疗相比,以◇为基础的侵入策略有望改善有中、重度心肌缺血的稳定性冠心病患者的长期生存率。 　　根据现有研究结果,目前认为,对多数轻度心绞痛(C◇分级I或R级)患者可先选择药物治疗,而对心肌缺血症状较重或希望保持良好体能的有症状患者可考虑凹PI。有中、重度心肌缺血的稳定性冠心病患者咒PC~QC可改善长期生存率。　　Pcr能否改善稳定性冠心病患者的长期疗效还有待进一步研究。 　2.HO与CABC的比较:咒PI具有操作简便,创伤较小和术后康复较快等优点,在紧急情况下还能迅速实现血管重建。然而,Pcl也存在支架内再狭窄和支架血栓等缺陷,在部分侵性完全闭塞或弥漫病变中,CABC的应用也受到一定限制。◇往往能实现完全血管重建,而且与阻塞性动脉粥样硬化病变的形态无关。已有多项随机与非随机研究比较了凹PI与CASC的疗效。尽管这些研究还存在某些局限性,但仍然获得了一些较为普遍的共识。 　　I)对于单支血管病变患者,P〔PCI与◇的远期生存率和MI发生率相当。然而,接受OES的患者往往需要应用更多的抗心绞痛药物,术后接受靶血管再次血管重建术的患者也更多,主要由PcIl.Pcr后的再狭窄所致。能有效降低再狭窄与再次血管重建率,从而缩与以BG在再次血管重建方面的差距。 　2)对于非糖尿病多支血管病变患者,裸金属支架(SMS)时代的大量研究显示,PCI与CABC的死亡与MI发生率相当,但PCI的再次血管重建率高于以HG。M比S试验r◇J是第一项比较◇s和CABC的随机试验。l年随访结果显示,~MS组和CA~c组的死亡、卒中和MI发生率均相当,但SMS组再次血管重建率更高,主要与以0术后再狭窄有关。一项包括23个随机试验的荟萃分析显示〔n◇多支血管病变患者PCI与CABC的303死亡率(1. l4b对l.~9b. P:NS)和5年死亡率(10. 29b对a l4b.P -NS)均相当。另一项包括4个随机试验共3Ml例患者的荟萃分析也显示u◇,PCI与以~c的5年生存率无显著性差异(91. 59b对91.s%夕:0.69),但以IC的5年无再次血管重建生存率却明显高于PCr(92.l4b对刀.OS.P-O.OOI)。BARl试验rnl川年随访结果也显示,pcr与CASC的10年生存率无显著性差异(刀.O9b对73.sa.P-O.18),在非糖尿病患者,两者生存率几乎相当(77.O9b对刀.Pcr几59)。然而,~C(76的再次血管重建率显著高于CAs.1%对20.CABC%,P(0.(冯l)CABC. ARTSn 　　与BⅣ旧相比,坊2能显著降低再狭窄率,减少再次血管重建。与ARTSI相比,非糖尿病多支血管病变患者使用俄LS不增加死亡与MI,但其再次血管重建率可能依然高于rrMs试验将置入雷帕霉素洗脱支架的多支血管病变患者与CABC试验中置人casc或接受CABC的患者 进行非随机对比,结果显示,雷帕霉素洗脱支架组的1年主要不良心脑血管事件发生率与DES基本相当,而雷帕霉素洗脱支架组的l年死亡、脑血管意外与MI的发生率还低于CABC。一项比较多支血管病变◇与CABC的非随机研究也显示,两者死亡、脑血管事件发生率均无显著性差异r”1。新近发表的纽约州注册资料显示DES在3支血管病变患者,93.7~的18个月未校正生存率与91.41,P -NS),~ CABG相当(OES(94.O~对SVNTAX的l8个月校正生存率依然高于CASC对92.7%,P:0,03)。最近公布的CABC试验(卯%以上为多支病变)显示r叫,紫杉醇洗脱支架与O.64b的30◇与l2个月死亡率均相当。与2.24b.P -相比,紫杉醇洗脱支架的卒中发生率更低(sc对(7.9~o,⒃3)。将S℃汀M:试验中死亡、MI与卒中等安全终点联合进行分析发现,紫杉醇洗脱支架与以6.4的总体安全终点事件发生率无显著性差异CABC对5.99b.P ~0.0001).%,P◇0.39)。然而,PCI的再次血管重建率却依然高于SYNTAX(l3.7%对~1.5mm 　　在SY№AX试验中,Se仰ys等在以往多套冠状动脉病变评分与分类系统的基础上,结合专家共识,开发出一套新的病变评分系统,即积分。该系统采用冠状动脉树【6分段法,结合冠状动脉的优势分布、病变部位、狭窄程度与病变特征,对直径的血管进行评分。该评分系 统共包括12个问

题

快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题

,内容包括优势类型、病变数、累及节段和病变特征(完全闭塞、三分叉、分叉、主动脉—开口病变、严重迂曲、病变长度)20仰L严重钙化、血栓、弥漫/小血管病变)。采用电脑交互问卷依次回答上述问题,对每一病变进行评分后的总分值即为◇芹以X积分。SYE(TAX试验显示,病变风险积分与PC的结果关系密切,而CABC的结果则不受积分的影响。将SI◇P以积分用于多支血管病变,有助于识别能更多从OES获益的患者。采用SY阳AK积分进行分层分析显示,在积分较低(0～22)的3支血管病变患者,紫杉醇洗脱支架与以sc的12个月主要不良心脑血管事件发生率相当( l7.l9b对15,24b,(23P:几66);而在积分中度CABC～32)与较高(◇33)的患者,PCI的l2个月心脑血管事件发生率均显著高于IS.6C(中度:lO.O4b .P = O.Q2;对,21.S~较高s+,casc对CABC:仑以玖)。 　　3)对于糖尿病多支血管病变患者,Pcr(sZg~s时代的大量研究显示,4S.S4b ,P -0.025).的生存率可能与PCI相当或更高。队Rl试验r=110年随访结果显示,糖尿病多支血管病变患者4W 的10年生存率显著高于Pcr对CABC田◇◇等的一项包括6个随机试验共(19. ~B例糖尿病患者的荟萃分析显示,I7.34b.P -NS).与CABC. ARTS的5年死亡存率并无显著性差异CABC对ROi-　　E5有望改善糖尿病多支血管病变患者PCI的临床结果,但其不良事件发生率仍高于◇试验2年随访结果显示,糖尿病患者( lS. l9b后死亡与主要不良心脏事件的发生率显著低于oc,P.组。最近公布的以CABC试验显示,在合并复杂病变(61%为3支血管病变)的糖尿病患者,使用雷帕霉素洗脱支架行P〔(7. s~的l年心脑血管事件发生率与以2.OC,P -0.01无显著性差异SVNTAX对九.CABC(26.O~0.22),不过,其雷帕霉素洗脱支架的再次血管重建率却依然高于l4.2S,P -CABC,对FREEDOM)。最近发布的◇试验也显示,在接受药物治疗的糖尿病患者,紫杉醇洗晚支架的心脑血管事件发生率显著高于◇对CABCo.⒃:◇)。总之,在糖尿病多支病变患者,现有资料更多支持CABC.正在进行中的OES等试验将提供更多的循证医学证据。 　4)对无保护左主干病变患者,D时代的大量研究显示,由于CASC有明确的生存获益,而支架术后再狭窄率也较高,因此一致认为应首选MAIN　　自COM问世以来,已有多项研究评价了雷帕霉素或紫杉醇洗脱支架用于左主干病变的疗效。总体结果显示,在部分无保护左主干病变患者,CABCES与◇的结果已基本相当。最近公布的◇-◇PA田E注册结果显示,尽管◇的3年无靶病变血管重建生存率更高(PcO.OOl%对卯.DES%,GABG),但两者累计生存率以及复合终点事件(死亡、Q波MI、卒中)的发生率均无显著性差异。 　　风险评分有利于指导左主干病变患者选择CABG或CdSG。在低、中危的无保护左主干病变患者,DEs与ABG的长期生存率基本相当,PCI为其理想或合理的治疗选项;而在高危左主干病变患者,由干NTA的长期生存率更高,应尽量选择CSYNTAX。最近公布的SYCABGX试验左主干病变亚组分析发现,在积分较低(0～22分)和中度(23-32分)的左主干病变患者,P〔I与的12个月心脑血管事件发生率相当;在积分较高(~33分)的患者,PCI的IZ个月心脑血管事件发生率显著高于CABC(V.3%对lZ.99b,P = 0.(】佣)。一般认为,在积分较低(0—22)的患者,如左心功能正常的孤立性无保护左主干病变,或合并单支血管病变者,可根据患者个体特征、患者意愿和医生意向选择HO或CdSC。在中度积分患者(23～32),PCI依然是合理选项,但应根据患者特征与合并症选择治疗。而在积分较高的(≥33)的患者,其病变多较为复杂,I℃【一般也不可行,应选择以BG。 　总之,冠心病治疗方案的选择应结合冠状动脉造影的结果、左心室功能、患者的症状和心肌缺血的范围、病变风险评分等综合判断。合并糖尿病、多支血管病变、左心室功能减退、左主干远端以及伴有前降支近段病变的多支血管病变以及通过阿Q不能达到完全血管重建的患者,选择CASC的得益可能更大。具体原则如下: 　I℃I适于中等范围以上心肌缺血或有存活心肌的证据,伴有前降支受累的单支或双支血管病变,能达到完全血管重建者;PCI成功率高、手术风险低、再狭窄率低的病变;能够进行完全性血管重建的多支病变;有外科手术禁忌证或外科手术高危,或要接受非心脏外科大手术者;ACS,尤其是急性心肌梗死患者。 　以.8G适于左主干病变(狭窄~509b)、多支血管病变伴左心室功能异常(LVEF(50%)、伴有前降支近端明显狭窄的双支血管病变、经充分药物治疗后仍存在进行性缺血且病变不适合PCI或其效果不理想者、前降支闭塞而无前壁MI的患者,IQ不成功或不能进行完全血管重建的患者。　单纯药物治疗适合于无大面积心肌缺血证据;非前降支开口或近端的不能血管重建的单支血管病变;二级分支血管病变;病变狭窄~SO4.的患者。H】方法的选择 　一、~MS和OFS的选择 　PCI已从单纯r~A时代进入到支架时代。SMS的安全性和疗效均优于单纯acA.但术后由于内膜增生,支架内再狭窄,导致再次血管重建率高,在小血管、长病变、冠状动脉慢性完全闭塞和分叉病变以及糖尿病患者尤其明显;而OES可显著抑制内膜增生,从而大大降低支架术后再狭窄率和再次血管重建率(s%匆IO9b)。支架的主要问题是支架内血栓形成。rMs血栓多发生在急性期((2ah)和亚急性期(术后1～30d),主要与支架贴壁不良有关;经过支架置入时球囊高压扩张或后扩张,加上术后至少4周的双重抗血小板治疗(阿司匹林+噻吩吡啶类),发生率已降至O.S4b左右;由于SMS置人4周时,内膜多已完全修复,并覆盖支架表面,所以晚期血栓(l个月—l年)极少。而OES除了急性、亚急性血栓外,还存在晚期、甚至极晚期(~1年)支架内血栓的问题,发生率每年约O.59b.可能与内膜愈合延迟有关。 　针对巩◇.的潜在安全性问题,对早期随机临床试验4年荟萃分析结果表明◇K3与rMs相比,能明显降低再次血管重建率,轻度地增加了晚期支架内血栓发生率,但死亡和MI无显著性差异◇S再狭窄和再次血管重建所导致的死亡和MI可能抵消了OES晚期血栓的风险。针对特定亚组患者,如支架内再狭窄、慢性完全闭塞、糖尿病、小血管病变的研究,也都证明了OES比~MS优越,促使其临床使用范围远超出了最初临床试验中简单病变的指征,即标签外(◇◇b◇)应用ra~l。虽然标签外应用相关临床试验样本量较小,随访时间较短,对低发生率的支架内血栓、死亡、MI等终点事件无法判断,大样本“真实世界”的注册登记研究长时间随访结果显示,巩=;的疗效均优于rMs,而安全性至少与SMS相当。 　冠状动脉内支架无论rMs还是DES置入后,均须预防支架内血栓形成,因为由此产生的冠状动脉事件后果严重,可发生MI和猝死。置人SMS重点预防早期血栓◇技术上支架应较高压置人或高压球囊后扩张,必要时以血管内超声指导,确保支架完全贴壁;在药物治疗方面,术前、术后阿司匹林加噻吩吡啶类双重抗血小板治疗至少4周tsi。置人DES除预防早期血栓外,还应预防晚期和极晚期血栓r◇1;技术上同SMS,药物治疗方面,由于OES抑制内膜增生而延迟内皮修复,术后需双重抗血小板治疗至少1年。因并发出血、外科手术、经济状况不佳和不知情等任何原因提前停用双重抗血小板治疗中氯吡格雷的患者,发生支架内血栓的比例会明显增高r“1。有研究提示,再延长双重抗血小板治疗可能会进一步降低支架内血栓的发生率,但大多数研究目前尚不支持这一观点r◇ 　　为了有效预防OES晚期支架内血栓,术前应充分告知患者DES双重抗血小板治疗的必要性和疗程至少1年时间,并强调不得轻易停用;外科择期手术也应推迟到双重抗血小板治疗结束后进行r“1;对双重抗血小板治疗依从性差r”刁以及对出血风险大的患者均不应选择巩〖S,否则后果比~MS支架再狭窄严重。　标签外应用,包括完全闭塞病变、长病变、分叉病变、无保护的左主干病变以及急性心肌梗死等情况,已有一些临床试验对OES与IMS或CABC进行了比较。这些研究,如针对完全闭塞病变的PRlSON n试验针对长病变的TAXUS Vl试验〔“1、针对分叉病变的SCANOSTEnT试验r=1以及针对急性心肌梗死患者的nPHooN试验μ凵、SESAMI试验r川,发现尽管OES组再狭窄发生率◇I3以及心血管事件发生率与既往srRlus和TAXUS系列研究(标签内应用)相比较高,但是与rMs相比还是具有显著的优势。而最近公布的◇◇以X试验1年的结果显示,对于无保护左主干病变和(或)3支病变,尽管DES的一级复合终点(包括全因死亡、心脑血管事件、MI或再次血管重建)方面不如CASC,但是硬终点(死亡、MI、卒中)的发生率两种治疗策略并无差异。不过基于对上述亚组患者支架内血栓的担心,对双重抗血小板治疗应更加重视,在规范应用至少l年的基础上,其疗程应该更加个体化。 目前,临床上DES和SMS选择的原则:能耐受至少I年的双重抗血小板治疗患者,特别是易发生再狭窄的病变,可首选◇3。对所有置人俄3者,术后双重抗血小板治疗均应至少l年μ1;对支架内血栓高风险的患者和病变,如肾功能障碍、糖尿病患者以及多支血管病变、分叉和左主干病变等,术后双重抗血小板治疗可延长至I年以上。按方案停用氯吡格雷后,低剂量的阿司匹林应长期服用。而因各种原因对双重抗血小板治疗难以坚持1年或有较高出血风险者,以及预期进行非心脏手术的患者应选用rMs.关于巩3和附s推荐选择指征见表6. 表6 oa和附5推荐选择指征指征 巩◇应用于临床试验证实的迅LS有效性优于mds的亚组(病情稳定的原位病变,参考血管直径IV-4.册滩n,病变长度(30叫n)患者对近期需要进行侵人性操作和外科手术,【2个月内必须 间断双重抗血小板治疗的患者,应置人SMS或单纯aca(必要时置人SMS) 慢性完全闭塞病变选用OES 推荐证据 ~MS置入后再狭窄病变选用H◇8 分叉病变的主支血管置人欧a8 俄KS、铡支球囊扩张 有选择的无保护左主干病变奴a8 选用OES 长病变(病变长度)30皿n)R 选用田5 急性心肌梗死选用田3 盯吼B 下述病变选用DES的疗效或 安全性尚待确定: 分叉病变

计划

项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载

双支架置人Ⅱh8 多支血管病变合并糖尿病瓤bB oE5后再狭窄酝bC 旁路移植血管病变ⅡbB 任何原因不能使用≥12个月狙C 双重抗血小板治疗者,不推 荐使用OES L引〕 　二、单纯球囊扩张 　　目前,由于冠状动脉内支架术使靶病变再次血管重建明显戚少,因而在Pcl时已广泛应用。仅在某些冠状动脉病变和临床情况时,作单纯球囊扩张术。 心肌供血范围不大、血管内径小(<2.5)的冠状动脉发生病变并引起临床症状时,经球囊扩张后达“支架样″(“-po)管腔疗效,则行单纯球囊扩张术。分叉病变◇时,如分支血管内径较小且仅起始部狭窄,通常主张仅对主支血管行支架术,而分支血管行球囊扩张术即可。有时,经“对吻”()球囊扩张后疗效满意,也无需置人支◇近的研究提示,用药物涂层球囊作冠状动脉病变扩张氐再狭窄发生率。 三、冠状动脉斑块旋磨术 ◇幻动脉斑块旋磨术是用高速旋转的金刚钻磨头以4～◇酣n}将粥样斑块消蚀。磨头刺激常引起冠状动脉痉◇的斑块碎粒阻塞冠状动脉循环下游,可产生慢血流昆流。为此,操作者必须能熟练处理这些并发症。◇研究未能证明冠状动脉斑块旋磨术较普通球囊扩张洽疗复杂首次冠状动脉病变方面的长期益处。◇u◇研究〔叫也未发现积极冠状动脉斑块旋磨术治疗◇,相反以BAT研究显示,用大的磨头作积极治疗会产多的并发症和更差的临床疗效。冠状动脉斑块旋磨术◇内再狭窄治疗的作用,及其临床疗效是否更优于单纯7◇张术还有争论。◇前,仅在血管内膜呈环形表浅严重钙化、导引钢丝已◇变但球囊导管不能跨越,或者在支架置人前不能对狭Qē作适当扩张时,可考虑使用冠状动脉斑块旋磨术(I◇,证据水平C)r""l. OES术时,为了使支架均匀贴“某些钙化病变可行冠状动脉斑块旋磨术。虫、定向性冠状动脉斑块旋切术里论上,通过定向性冠状动脉斑块旋切术,切除阻塞性:而非用球囊导管或支架挤压斑块),可获得足够大的空。但5i邮ntonrml研究显示,与普通球囊扩张术相比,生冠状动脉斑块旋切术早期并发症增多,临床益处不明苛此,仅在技术熟练的介入医生,定向性冠状动脉斑块◇可用作首次开口/分叉及偏心性病变治疗(既L类推沤水平C)r′·“1。 ◇向性冠状动脉斑块旋切术是惟一可对阻塞性动脉粥斑块或再狭窄病变进行活组织检查的方法。 左、支架内再狭窄放射疗法 茫架内(通常包括支架两端SM.节段)再狭窄通常为替生所致,尤其是~MS。支架内再狭窄的危险因素主要氏病变(~30 mm)、长支架、小血管(内径~2.5彻们、华刻管腔内径较小、完全阻塞病变、开口/分叉病变、糖,尽管单纯球囊扩张术治疗支架内再狭窄安全,但复发◇以往某些%MS的随机、安慰剂对照试验指出,血管过疗法能降低自身冠状动脉或静脉桥支架内再狭窄。,近年来的研究证明冠状动脉内DES治疗再狭窄,较血友射疗法更安全、有效(Ba类推荐,证据水平H)r·◇1。DES术后再狭窄用放射治疗加重内膜修复延迟和增加1◇成并发症,因此放射疗法不推荐用于DeS后再狭窄 (BI类推荐,证据水平C)⑺’◇1。 　六、切割球囊 　切割球囊通常装有3◇4把纵向排列的金属刀片,以便在低压球囊扩张时能对斑块作切开。但是,对1vs例的原位(de -ao)冠状动脉狭窄病变的切割球囊治疗显示,6个月造影再狭窄发生率与普通球囊疗效相似。RESCUT试验资料显示,支架内再狭窄治疗也不一定需要用切割球囊,仅在用普通球囊扩张“滑脱”时应用(Ⅱa类推荐,证据水平C)。切割球囊可能在扩张冠状动脉开口处病变和轻、中度钙化病变时具有一定的价值。 　七、远端保护装置 　绝大多数PCl时,均存在冠状动脉栓塞的可能性,尤其是静脉桥血管PCI或急性心肌梗死直接PCI治疗时。桥血管病变介人治疗属高危POI。以往随机临床研究显示,血小板糖蛋白Rb/ma受体阻滞剂并不改善旁路血管PcI疗效,带膜支架也不降低远端栓塞发生率。 　应用远端保护G~Wire系统显著改善桥血管P〔1时心胆灌注分级。sAI五R试验r◇1中,Gn阳1W3re使一级终点(30d死亡、MI、急诊以BG、靶病变再次血管重建)下降429b。同样,应用Fil~.WiR系统也增加桥血管病变PCI时前向血流。HR,随机对照研究显示dl, Fjlle,Wi和Gn◇Wire桥血管PCl的30d死亡、MI、靶血管再次血管重建复合事件发生率分别为9.9%和II,6%。尽管远端保护装置的技术方面还需进一步改进,但目前仍是静脉桥血管病变PCl时预防冠状动脉栓塞的推荐手段(I类推荐,证据水平A)。 　在急性心肌梗死直接咒Pl时,远端保护装置的临床疗效尚未证实。EMERALD研究中,应用远端保护PCI的Ml面积降低幅度与对照组相似。川〗巩CATION试验r叫进一步证明,直接PCl时常规应用远端保护装置◇系统并不改善微血管灌注,也不减低MI面积和严重心脏事件。为此,急性心肌梗死直接Pcl时不宜常规应用远端保护装置预防冠状动脉血栓栓塞(R◇类推荐,证据水平,C)r′:“1。 　八、血栓抽吸装置 　吓MIDIA试验r◇结果显示,PCl(包括直接PCl)时,在支架置人前用血栓抽吸装置(例如Di-er CE)能显著降低微循环阻塞和心肌功能障碍。冠状动脉成像及血液动力学评价 　冠状动脉造影通过对比剂充填血管而获得二维血管腔轮廓图像,是公认的诊断冠心病的“金标准”。然面,冠状动脉造影不能显示血管管壁,有其技术局限性。血管内超声成像、光学相干断层扫描、冠状动脉血流速度和压力测定等冠状动脉内成像和生理功能评价技术弥补造影在诊断和介人治疗中的缺陷。多层CF尤其目前的64层螺旋CF冠状动脉造影是一项快速发展的无创伤性诊断技术。 　一、冠状动脉造影术( --m-~ -~~phy,以c) 　以G是一种较为安全可靠的有创性诊断技术,可清楚显示整个左或右冠状动脉的主干及其分支的血管腔,了解冠状动脉血管树的详细情况,包括冠状动脉起源和解剖变异,狭窄病变的部位、范围、严重程度和侧支血管,其可辨认直径约0.2mm的冠状动脉细小分支,从而为冠心病的诊断、治疗提供可靠的解剖、功能资料和疗效判断。 每一个冠状动脉病变至少采集2个互相垂直的投射视角的图像。单个投射视角可能遗漏偏心性狭窄病变。狭窄严重程度取决于病变与“正常”参照血管段比较而得到的直径狭窄百分数,≥◇则认为狭窄有临床意义。 　　二、血管内超声( -~~ -lh~--d,IVUS) IVUS可明确血管壁病变的形态、性质及病变分布,并能准确测定血管狭窄程度(最小和最大管腔直径、最小管腔面积和斑块面积),是以G的重要补充手段,有助于介人治疗策略的选择。　　IVUS在诊断中应用:(I)以G不明确的病变:◇能精确测定狭窄程度,对临界病变、性质无法确定的病变以及某些特殊部位病变如开口病变(左主干及右冠状动脉开口)和分叉病变有重要价值CAC。当rvus结果不能解释临床症状时,IVUS检查怀疑的罪犯血管,常能识别发病原因。CAC对钙化病变的诊断敏感性和特异性均明显高于c,且可判断钙化在病变中的部位(表浅或深部)和程度。(z)不稳定性(易损性)斑块的检出:其管腔的狭窄程度常并不严重,大多有正性重构。lvus上不稳定的斑块多为偏心性软斑块,一般有醇的纤维帽,斑块内有面积较大的低回声或无回声暗区,代表脂核。纤维帽可完整,发生破裂者则纤维帽不完整,表面可出现溃疡或糜烂,可继发形成血栓。(3)以◇未能检出的病变:IVuS能在以上看似正常的部位检出粥样硬化病变,可能是由于血管发生代偿性扩张而使造影结果假性正常r叫。(4)斑块进展、消退的研究:三维重建图像可定量测定斑块容积,能研究病变的进展和消退,有报道经IVu5检查证实,采用强化降脂治疗后,粥样硬化斑块可发生消退rvus。(5)移植心脏血管病:由于大多数心脏移植患者无狗痛症状,一些常规开展心脏移植工作的临床中心,在导管检查时常规进行lvuS检查,可检出病变并确定其严重程度rm凵。 　2.IVuS在介入治疗和随访中应用:(1)确定斑块性质和范围以帮助治疗方法的选择:旋磨术是严重表浅钙化病变最佳的治疗方法。对分叉病变主支和分支血管病变累及范围的精确判断可用于指导手术方案。研究认为,采用rvus指导下的介入治疗较造影指导下的介人治疗能提高近期和远期的效果,尤其是对左主干病变。(2)介人治疗中的指导作用:精确定量血管直径是◇指导介人治疗的重要依据。对管腔直径、狭窄程度、“正常”参照血管的直径和介入后管腔直径能增加的程度等的估计常用于治疗方法的确定。可利于选择更合适的介入器械。CAC研究证实,有些没有完全贴壁和(或)扩张不良的支架在IVUS中不能显示(左主干、长病变和分叉病变)。如果证实支架放置非常理 想,则可安全地降低全身抗凝的水平,这些研究结果推动了支架置人术改进,使用高压球囊扩张、使支架完全扩张和贴壁。1◇侣观察用Ⅳ5发现,支架置人术后如支架扩张和贴壁不理想,需要进一步采用高压球囊后扩张,而支架放置不理想尤其是扩张不充分是印◇术后发生支架内再狭窄和血栓的重要原因。(3)研究再狭窄的机制:IVUS研究显示支架术后发生的再狭窄主要是由内膜的过度增生引起的,管型支架的弹性回缩较少见,支架边缘再狭窄与病变未完全覆盖有关。(4)介人治疗并发症的监例:成功的球囊扩张术后,lvUS证实40%～80%的病变存在单个或多个夹层分离,通常发生在软、硬斑块交界处。1◇E对夹层分离深度和范围的判断有助于指导下一步治疗方案的选择,指导支架置人的时机和位置。Wt巧也可识别壁内血肿,指导采取进一步的治疗措施。rws是目前检出晚期支架贴壁不良方面最有价值的方法。 　　三、冠状动脉内压力滴定 　血流储备分数(◇,FFR)是指存在狭窄病变的情况下,该冠状动脉所供心肌区域能获得的最大血流与同一区域在理论上、正常情况下所能获得的最大血流之比,定义为充血状态下冠状动脉狭窄病变远端的平均压与主动脉平均压的比值。通过导管技术,0.014英寸的压力导丝能测定冠状动脉压力。FFR不依赖于心率、血压、心室收缩力等变化,基本不受撤循环功能障碍影响。腺苷或锈粟碱可诱导冠状动脉最大充血反应。 　无论微循环功能和血流状况如何,正常血管的FFR值应为1;如果FFR ~0.75.通常认为心外膜血管的狭窄病变有血液动力学意义〔′叫。相对冠状动脉血流储备(reⅸ5罚comq flm ~seRe,~FR)和FFR相关性良好,而绝对冠状动脉血流储备(CFR)与PlI相关性很差,因为后者无法预洲微血管病变对GFR的影响。 　◇的临床应用:最有临床应用价值之处在于对临界病变的评价、多支血管病变时罪犯血管的检出、非侵入性检查无心肌缺血证据时决定是否行血管成形术,以及确定造影所不能显示的病变的位置。有报道认为,如果◇R超过0.77,则非侵入性的检查如常规的运动心电图试验,同位素或负荷超声心动图均不会有心肌缺血的证据〔皿◇1,然而,当FFR