4局部血液循环障碍nullnull 第四章 局部血液循环障碍
本章内容主要叙述三个方面:
(1)局部循环血量异常:包括充血和缺血;
(2)血液性质异常:包括血栓形成和栓塞及
栓塞引起的梗死
(3)血管壁异常:包括出血、水肿
第一节充血(hyperemia)第一节充血(hyperemia)一、定义:器官或组织的血管内血液含量增多正常动脉性静脉性河南中医学院 尚立芝 null充血有动脉性充血和静脉性充血两类。
一、充血 hyperemia
局部动脉血管内血容量增多的现象,称为动脉性充血(简称充血)
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nullnull 第四章 局部血液循环障碍
本章
主要叙述三个方面:
(1)局部循环血量异常:包括充血和缺血;
(2)血液性质异常:包括血栓形成和栓塞及
栓塞引起的梗死
(3)血管壁异常:包括出血、水肿
第一节充血(hyperemia)第一节充血(hyperemia)一、定义:器官或组织的血管内血液含量增多正常动脉性静脉性河南中医学院 尚立芝 null充血有动脉性充血和静脉性充血两类。
一、充血 hyperemia
局部动脉血管内血容量增多的现象,称为动脉性充血(简称充血)
分为 生理性和病理性两类。脑膜炎性充血null1、生理性充血;
生理性代谢增强所致
2、病理性充血:
(1)炎症性充血
促进渗出
(2)减压后充血
晕厥
病变及后果
高血压 粥样硬化null二、淤血 congestion
Venous hyperemia
由于局部静脉血液回流受阻,血液在毛细血管、小静脉淤积,称为静脉性充血。简称淤血。
原因三类:
1 静脉受压;
2 静脉腔阻塞;
3 心力衰竭。null病理变化 pathologic changes
镜下:组织内小静脉、毛细血管扩张,充满血液
大体:器官肿胀、包膜紧张、紫红色;皮肤紫绀、温度低;水肿、积液、出血。
后果
atrophy necrosis congestive sclerosis null重要器官的淤血:
1、肺淤血
(1)急性肺淤血 (急性左心衰竭)
肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量水肿液及红细胞。
null(2)慢性肺淤血 (慢性左心衰竭)
肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。Heart failure cell
肺褐色硬化(棕色硬化)
Brown indurationnull2、慢性肝淤血
镜下:中央静脉和肝窦扩张淤血,肝细胞萎缩,小叶外周肝细胞脂肪变。
肉眼:“槟榔肝”,肝脏切面呈红黄相间的网状图纹,状似槟榔的切面nutmeg liver
结局:肝淤血性硬化。
congestive liver cirrhosisnull 第二节 出血 hemorrhage
血液自心脏或血管外出至组织间隙、体腔或体表,称为出血。又分为:
内出血
血液流入组织间隙或体腔。
外出血
血液流出体外。
null (一)破裂性出血
见于心脏、大中型血管。
原因:室壁瘤 动脉瘤 侵蚀 肝硬化
(二)漏出性出血
常见于毛细血管。
原因:
1、血管壁受损
2、血小板质、量异常
3、凝血因子缺乏
null病理变化
血肿hematoma ---组织内局限性出血。
积血---血液积聚于体腔。
淤点、 紫癜、 淤斑
咯血、 呕血、 血便
柏油样便 血尿等。
红蓝 蓝绿 棕黄色
nullnullnull后果
出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位。在较短的时间内出血量超过循环血量的20%~25%时,即可发生出血性休克。 null 第三节 血栓形成 thrombosis
在活体的心脏、血管内血液凝固或某些成分形成固体质块的过程称血栓形成。所形成的固体质块称血栓(thrombus)。
一、血栓形成的条件和机理
可分三个方面:
null(一)心血管内皮损伤
内皮细胞具有一系列防止血液凝固的功能。心血管内皮损伤,暴露内皮下胶原,激活血小板和凝血因子Ⅻ;内皮损伤释放组织因子,启动内、外源性凝血系统 凝血酶形成
血小板粘集堆形成分为三步:
1.粘附反应
血小板粘附于内皮下胶原(依赖vW因子及血小板表面的胶原受体)。 null2.释放反应
释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、 V、vW、血小板IV因子、生长及转化因子; Ca离子、 ADP、 TXA2 、 ATP、5-HT等
3.粘集反应
Ca离子、ADP、TXA2共同使血小板粘集成为持久性粘集堆。
常见于心内膜炎、动脉粥样硬化、心内膜炎、心肌梗死、高脂血症、高血压、缺氧、中毒等疾病或病理过程。 null(二)血流状态的改变
指血流缓慢或有漩涡形成,血小板可以从轴流到边流,容易粘附血管壁;另外当血流缓慢时,容易引起内皮细胞的变性坏死脱落,胶原暴露,激活内外源凝血系统,导致血小板凝聚。
常见于长期卧床患者的静脉内、心瓣膜狭窄的心脏内、动脉瘤内。 null(三)血液凝固性增高
1 获得性高凝状态:
(1)手术、创伤、妊娠、高脂血症、吸
烟;(血小板增多,粘性增加,凝血因子合成增 加)
(2)DIC:严重烧伤、创伤、胃肠癌血行
转移等。(组织因子)
(3)抗磷脂抗体综合征(自身抗体)
2 遗传性高凝状态 V因子基因突变
null二、血栓形成的过程及形态
1、血小板粘附和积聚
2、血液凝固
血栓分类:
1、白色血栓
2、混合血栓
3、红色血栓
4、透明血栓
白色血栓null 混合血栓 白色血栓null三、血栓的转归
1、软化、溶解、吸收
2、机化与再通orgnization and
recanalization
3 钙化calcification 未吸收、机化或已机化
phlebolith arteriolithnullnull四、血栓对机体的影响
两方面:
有利 止血
1、血管阻塞
不利 2、栓塞
3、心瓣膜变形
4、DIC
null 第四节 栓 塞 embolism
循环血液出现异常物质随血液运行,堵塞血管腔的过程。
阻塞血管的物质称为栓子embolus。
固体 液体 气体
正常血液循环正常血液循环大循环
肺循环
门脉系统
双重血供
两次毛细血管河南中医学院 尚立芝 null一、栓子的运行途径
1、动脉栓子---------阻塞全身各器官。
2、静脉栓子---------肺脏。
3、门静脉栓子------肝脏。
4、交叉性栓塞------栓子由压力高一侧
进入压力低一侧。
5、逆行性栓塞-----下腔静脉所属的分支。null二、栓塞的类型和对机体的影响
(一)血栓栓塞:占99%
1、肺动脉栓塞pulmonary emblism
栓子95%以上来自下肢深部静脉。
后果取决于栓子
大小 数量 肺功能
(1)无严重后果
(2)出血梗死
(3)猝死
null2 体循环动脉栓塞
栓子80%来自左心
后果视局部动脉供血状况而定
下肢 脑 肾 肠 脾等。null
(二)脂肪栓塞
骨折、挫伤、脂肪肝
肺:水肿、出血、不张
脑:点状出血、梗死
脑水肿
血小板减少:广泛淤点
9~20g可致死
脂滴<20μm可通过肺null(三)气体栓塞 gas embolism
1 空气栓塞 air embolism
颈部、胸部的大静脉受伤破裂,此处静脉腔内呈负压。
还可在分娩、加压
输液、输卵管通气、
人工气腹或人工气胸
等意外事故中发生。
100ml可致猝死 nullnull减压病 沉箱病 decompression sickness
caisson disease
指从高气压急速转到低气压时,溶解在血中的氮气迅速游离,而形成无数气泡,造成广泛性氮气栓塞。
可致股骨头、胫骨、髂骨无菌坏死;
肌肉、关节、韧带受累疼痛。
null(四)羊水栓塞
Amniotic fluid emblism
1/50000 死亡率>80%
羊水通过子宫静脉进入母体肺血液循环造成的栓塞。
对机体的影响有机械性阻塞、过敏休克、血管痉挛、DIC。
nullnullnull(五)其他类型栓塞
肿瘤、细菌、血吸虫卵、异物等。
null第五节 梗死infarction
器官组织血液供应减少或中断称缺血ischemia。由血管阻塞引起的局部组织缺血缺氧性坏死称为梗死。动脉 /静脉
一、梗死的原因
1、血栓形成 最常见 心 脑
2、动脉栓塞 肾、脾、肺、脑
3、动脉痉挛 冠状动脉
4、血管受压闭塞 静脉、动脉
null二、梗死形成的条件
1 供血血管类型:肺、肝、前臂;脾肾脑。
2 血流阻断速度:侧枝循环建立
3 缺氧耐受性: 脑—5分,心肌—30分
4 血氧含量: 贫血、失血、休克可致心脑梗死null三、梗死的形态特征
1 梗死灶形状:血管分布。锥体 地图 扇形
2 梗死灶质地:取决坏死的类型。
3 梗死灶颜色:取决于含血量
null四、梗死的类型
依梗死灶含血量的多少及感染分为三类即:
1、贫血性梗死
贫血性梗死易发生于组织致密、血管吻合支贫乏的实质性器官,如心、肾、脾、脑 等。
null2、出血性梗死
严重淤血、组织疏松、血管吻合枝丰富或具有双重血液循环
肺、肠
3 败血性梗死
null三、梗死的影响和结局
梗死对机体的影响取决于梗死的部位和梗死灶的大小。如果是心、脑等重要器官发生梗死,常可危及生命。梗死灶以后可被肉芽组织机化,形成瘢痕或钙化。脑梗死形成囊腔。肺梗死致胸痛、咯血;肠梗死致剧烈腹痛
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