胃十二指肠溃疡幻灯

nullnull第三十八章 胃十二指肠溃疡第一节 解剖生理概要第一节 解剖生理概要一、胃的解剖 （一）胃的位置和分区 －－上端称贲门，距离门齿约40cm，下端为幽门。贲门切迹-贲门皱襞，幽门环， 幽门前静脉。胃分为三个区域，上1/3为贲门胃底部U（upper）区；中1/3是胃体部M（middle）区，下1/3即幽门部L(lower)区。nullnull（二）胃的韧带－－胃膈、肝胃、脾胃、胃结肠、胃胰韧带。 （三）胃的血管－－血供丰富，腹腔动脉。胃左动脉，胃右动脉。胃网膜左动脉，胃网膜右动脉，胃短动脉，胃后动脉。胃有丰富的粘膜下血管丛，静脉回流汇集到门静脉系统。胃的静脉与同名动脉伴行。 （四）胃的淋巴－－引流胃粘膜下淋巴管网丰富。胃周共有16组淋巴结。按淋巴的主要引流方向可分为以下四群：①腹腔淋巴结群，引流胃小弯上部淋巴液；②幽门上淋巴结群，引流胃小弯下部淋巴液；③幽门下淋巴结群，胃大弯右侧淋巴液；④脾胰淋巴结群，引流胃大弯上部淋巴液。nullnullnull（五）胃的神经－－胃受自主神经支配，支配胃的运动神经包括交感神经与副交感神经。胃的交感神经为来自腹腔神经丛的节后纤维，和动脉分支伴行进入胃，主要抑制胃的分泌和运动并传出痛觉；胃的副交感神经来自迷走神经，主要促进胃的分泌和运动。交感神经与副交感神经纤维共同在肌层间和粘膜下层组成神经网，以协调胃的分泌和运动功能。左、右迷走神经沿食管下行，左迷走神经在贲门前面，分出肝胆支和胃前支（Latarjet前神经）；右迷走神经在贲门背侧，分出腹腔支和胃后支（Latarjet后神经）。迷走神经的胃前支、后支都沿胃小弯行走，发出的分支和胃动、静脉分支伴行，进入胃的前、后壁。最后的3～4终未支，在距幽门约5～7cm处进入胃窦，形似“鸦爪”，管理幽门的排空功能，在行高选择性胃迷走神经切断术时作为保留分支的标志。nullnull（六）胃壁的结构 从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。肌层内斜、中环、外纵。贲门和幽门括约肌。粘膜下层为疏松结缔组织，血管、淋巴管及神经丛丰富。 胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌构成。粘膜层含大量胃腺，分布在胃底和胃体，约占全胃面积的2/3的胃腺为泌酸腺。胃腺由功能不同的细胞组成，分泌胃酸、电解质、蛋白酶原和粘液等。主细胞分泌胃蛋白酶原与凝乳酶原；壁细胞分泌盐酸和抗贫血因子；粘液细胞分泌碱性因子。贲门腺分布在贲门部，该部腺体与胃体部粘液细胞相似，主要分泌粘液。幽门腺分布在胃窦和幽门区，腺体除含主细胞和粘蛋白原分泌细胞外，还含有G细胞分泌胃泌素、D细胞分泌生长抑素，此外还有嗜银细胞以及多种内分泌细胞可分泌多肽类物质、组胺及五羟色胺（5一HT）等。二、胃的生理二、胃的生理胃具有运动和分泌两大功能，通过其接纳、储藏食物，将食物与胃液研磨、搅拌、混匀，初步消 化，形成食糜并逐步分次排人十二指肠为其主要的生理功能。此外，胃粘膜还有吸收某些物质的 功能。null（一）胃的运动－－食物在胃内的储藏、混合、搅拌以及有规律的排空，主要由胃的肌肉运动参与完成。胃的蠕动波起自胃体通向幽门，蠕动后食糜进入十二指肠的量取决于蠕动的强度与幽门的开闭状况。每次胃的蠕动波大约将5～15ml食糜送入十二指肠。 空胃腔的容量仅为50ml，但在容受性舒张状况下，可以承受1000ml而无胃内压增高。容受性舒张是迷走神经感觉纤维介导的主动过程。胃泌素能延迟胃的排空。null(二）胃液分泌 胃腺分泌胃液，正常成人每日分泌量约1500～2500m1，胃液的主要成分 为胃酸、胃酶、电解质、粘液和水。壁细胞分泌盐酸，而非壁细胞的分泌成分类似细胞外液，略呈碱性，其中钠是主要阳离子。胃液的酸度决定于上述两种成分的配合比例，并和分泌速度、胃粘膜血液流速有关。 胃液分泌分为基础分泌（或称消化间期分泌）和餐后分泌（即消化期分泌）。 基础分泌是指不受食物刺激时的自然胃液分泌，其量较小。null餐后分泌可分为三个时相： ①迷走相（头相）：时间较短，仅占消化期泌酸量的20％～30％。 ②胃相：物理刺激（扩张）引起的迷走长反射和化学性刺激造成的胃壁内胆碱反射短通路。胃泌素介导的胃酸分泌占主要部分，当胃窦部的pH＜2.5时胃泌素释放受抑制，pH达到1．2时，胃泌素分泌完全停止。 胃窦细胞分泌的生长抑素也抑制胃泌素的释放。 ③肠相：占消化期胃酸分泌量的 5％～10％。十二指肠和近端空肠产生肠促胃泌素，促进胃液分泌。进入小肠的酸性食糜能够刺激促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等的分泌。小肠内的脂肪能抑制胃泌素的产生，使胃酸分泌减少。null消化期胃酸分泌有着复杂而精确的调控机制，维持胃酸分泌的相对稳定。 基础酸分泌量(BAO)：上限值mmol/h 男6，女4。最大酸分泌量(MAO)：男40，女30。三、十二指肠的解剖和生理三、十二指肠的解剖和生理 十二指肠长约25m，呈C形，是小肠最 粗和最固定的部分。十二指肠分为四部分： ①球部：长约4～5m，属腹膜间位，是十二指肠溃疡好发部位。 ②降部：腹膜外位，中下1/3交界处内侧肠壁的十二指肠乳头，距幽门8～10cm，距门齿约75m。从降部起十二指肠粘膜呈环形皱襞。 ③水平部：腹膜外位。 ④升部。null 十二指肠的血供来自胰十二指肠上动脉和胰十二指肠下动脉。 十二指肠接受胃内食糜以及胆汁、胰液。十二指肠粘膜内的内分泌细胞能够分泌胃泌素、抑胃肽、胆囊收缩素、促胰液素等肠道激素。第二节 胃十二指肠溃疡的外科治疗第二节 胃十二指肠溃疡的外科治疗一、 概述 胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形的全层粘膜缺损，称为胃十二指肠溃疡（gastroduodenal ulcer）。因溃疡的形成与胃酸-蛋白酶的消化作用有关，也称为消化性溃疡（peptic u1cer）。近年来 对其病因的认识、诊断和治疗已发生了很大的改变。纤维内镜技术的不断完善、新型制酸剂和抗幽门螺杆菌（helicobacter pylori，HP）药物的合理应用使得消化性溃疡的内科治疗效果提高，需要外科手术治疗的溃疡病人较前显著减少。外科治疗主要用于急性穿孔、出血、幽门梗阻或药物治疗无效的溃疡病人以及胃溃疡恶性变等情况。null病理和发病机制－－典型溃疡呈圆形或椭圆形，粘膜缺损深达粘膜肌层。溃疡深而壁硬，呈漏斗状或打洞样，边缘增厚或是充血水肿，基底光滑，表面可覆盖有纤维或脓性呈灰白或灰黄色苔膜。胃溃疡多发生在胃小弯，以胃角最多见。十二指肠溃疡主要在球部，发生在球部以下的溃疡称为球后溃疡。球部前后壁或是大小弯侧同时见到的溃疡称对吻溃疡。 胃十二指肠溃疡并非单一致病因素所致，发病是多个因素综合作用的结果。其中最为重要的是胃酸分泌异常、幽门螺杆菌感染和粘膜防御机制的破坏，某些药物的作用以及其他因素也参与溃疡病的发病。null1．幽门螺杆菌感染－－幽门螺杆菌感染与消化性溃疡密切相关。95％以上的十二指肠溃疡与近80％的胃溃疡病人中检出HP感染；HP感染使发生消化性溃疡的危险增加数倍，有1/6左右的HP感染者发展为消化性溃疡；清除幽门螺杆菌感染可以明显降低溃疡病的复发率。 2．胃酸分泌过多－－溃疡只发生在与胃酸相接触的粘膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明胃酸分泌过多是胃十二指肠溃疡的病理生理基础。十二指肠溃疡病人的基础酸分泌和食物等刺激后的胃酸分泌均高于健康人。除与迷走神经的张力及兴奋性过度增高有关外，与壁细胞数量的增加有关。此外壁细胞对胃泌素、组胺、迷走神经刺激敏感性亦增高。null3．非甾体类抗炎药与粘膜屏障损害－－胃粘膜屏障包括三部分：①粘液-碳酸氢盐屏障的存在，使胃内pH保持在2.0，而粘液与上皮细胞之间pH保持在7.0；②胃粘膜上皮细胞的紧密连接，能防止H+逆向弥散和Na+向胃腔弥散，上皮细胞再生功能强、更新快也是重要的粘膜屏障功能；③丰富的胃粘膜血流，可迅速除去对粘膜屏障有害的物质如H+，并分泌HCO-3以缓冲H+ 。粘膜屏障损害是溃疡产生的重要环节。非甾体类抗炎药（NSAID），肾上腺皮质激素、胆汁酸盐、酒精等均可破坏胃粘膜屏障，造成H+逆流入粘膜上皮细胞，引起胃粘膜水肿、出血、糜烂，甚至溃疡。长期使用NSAID胃溃疡发生率显著增加。null4．其他致病因素－－包括遗传、吸烟、心理压力和咖啡因等。遗传因素在十二指肠溃疡的发病中起一定作用，单卵孪生患相同溃疡病者占50％，双卵孪生仅占14％。O型血者患十二指肠溃疡比其他血型者显著为高。null十二指肠溃疡与胃溃疡－－正常情况下，酸性胃液对胃粘膜的侵蚀作用和胃粘膜的防御机制处于相对平衡状态。如平衡受到破坏，侵害因子的作用增强、胃粘膜屏障等防御因子的作用削弱，胃酸、胃蛋白酶分泌增加，最终导致溃疡。 十二指肠溃疡：壁细胞过多，比正常多2倍；迷走神经的张力及兴奋性过度增高致胃酸分泌过多。胃排空过速损伤十二指肠。胃溃疡病人平均胃酸分泌比正常人低，胃排空延缓、十二指肠液反流是导致胃粘膜屏障破坏形成溃疡的重要原因。 HP感染和NSAID是影响胃粘膜防御机制的外源性因素，可促进溃疡形成。null交界学说：胃溃疡多发生于不同的粘膜或肌肉的交界重合处。胃小弯是胃窦粘膜与泌酸胃体粘膜的移行部位，该处的粘膜下血管网为终未动脉供血吻合少，又是胃壁纵行肌纤维与斜行肌纤维的接合处，在肌肉收缩时剪切力大，易引起胃小弯粘膜与粘膜下的血供不足，粘膜防御机制较弱，因此也成为溃疡的好发部位。 溃疡病的诊断－－根据慢性病程和周期性发作的节律性上腹痛，应考虑到溃疡病的可能，上消化道X线造影检查或纤维胃镜检查是最常用的检查手段。二、十二指肠溃疡的外科治疗二、十二指肠溃疡的外科治疗临床表现－－十二指肠溃疡多见于中青年男性。有周期性发作的特点，秋冬、冬春季节好发。主要表现为上腹部或剑突下的疼痛，有明显的节律性，与进食密切相关，多于进食后3～4小时发作，服抗酸药物能止痛，进食后腹痛可暂时缓解。饥饿痛和夜间痛是十二指肠溃疡的特征性症状，与基础胃酸分泌量过大密切有关，疼痛为烧灼痛或钝痛，程度不等。体检时右上腹可有压痛。 十二指肠溃疡每次发作时，症状持续数周后缓解，间歇1～2个月再发。如缓解期缩短，发作期延长，腹痛程度加重，则提示溃疡病变加重。null治疗－－促进溃疡愈合，预防溃疡复发，处理特殊并发症以及减少手术后的副作用是十二指肠溃疡治疗的目的。对无严重并发症的十二指肠溃疡以内科治疗为主，外科手术治疗的适应证为： （1）十二指肠溃疡出现严重并发症：急性穿孔、大出血和瘢痕性幽门梗阻。 （2）经正规内科治疗无效的十二指肠溃疡，即顽固性溃疡需要外科治疗。正规内科治疗包括应用制酸药、抗幽门螺杆菌药物和粘膜保护药等，若停药4周后经纤维胃镜复查溃疡未愈者，按上述重复治疗，共三个疗程溃疡仍不愈合者，视为治疗无效。从局部情况看，顽固性溃疡大多为直径超过2cm的，位于十二指肠后壁穿透至胰腺，形成较多瘢痕的胼胝性溃疡以及十二指肠球后溃疡。null（3）溃疡病病程漫长者，为避免过度延长内科治疗时间而增加出现严重并发症的危险，有以下情况之一者，可考虑手术治疗：①溃疡病史较长、发作频繁、症状严重；②纤维胃镜观察溃疡深大、溃疡底可见血管或附有凝血块；③X线钡餐检查有球部严重变形、龛影较大有穿透至十二指肠外的影像者；④既往有严重溃疡并发症而溃疡仍反复活动者。 对十二指肠溃疡常采用减少胃酸分泌的策略，阻断迷走神经对壁细胞的刺激、降低胃窦部胃泌素的分泌以及减少壁细胞的数量。手术方法主要有胃大部切除术和选择性或高选择性迷走神经切断术。也可以采用迷走神经干切断术加幽门成形或迷走神经干切断术加胃窦切除术。三、胃溃疡的外科治疗三、胃溃疡的外科治疗临床特点－－胃溃疡发病年龄平均要比十二指肠溃疡高15～20年，发病高峰在40～60岁。胃溃疡病人基础胃酸分泌平均为1．2 mmol／h，明显低于十二指肠溃疡病人的4．0mmol／h。部分胃溃疡可发展为胃癌，十二指肠溃疡很少癌变；十二指肠溃疡在0型血人群较多见，而胃溃疡（Ⅰ型）多发于A型血病人中。在过去20年里，胃溃疡的发病率无明显改变而十二指肠溃疡的发病率却有明显下降；与十二指肠溃疡相比胃溃疡的病灶大，对于内科治疗反应差，加上有恶变的可能，使得外科治疗尤显重要。null临床表现－－腹痛的节律性不如十二指肠溃疡明显。进餐后0．5～1小时疼痛即开始，持续1～2小时后消失。进食不能缓解，有时反使疼痛加重。体检时压痛点常位于上腹剑突与脐连线中点或略偏左。经抗酸治疗缓解后常易复发。除可发生大出血、急性穿孔等严重并发症外，约有5％胃溃疡可以发生恶变。 胃溃疡根据其部位和胃酸分泌量可分为四型：Ⅰ型最为常见，约占50％～60％，低胃酸，溃疡位于胃小弯角切迹附近；Ⅱ型约占20％，高胃酸，胃溃疡合并十二指肠溃疡；Ⅲ型约占20％，高胃酸，溃疡位于幽门管或幽门前，与长期应用非甾体类抗炎药物有关；Ⅳ型约占5％，低胃酸，溃疡位于胃上部1/3，胃小弯高位接近贲门处，常为穿透性溃疡，易发生出血或穿孔，老年病人相对多见。null治疗－－与十二指肠溃疡相比胃溃疡发病年龄偏大，常伴有慢性胃炎，溃疡愈合后胃炎依然存在，停药后溃疡常复发，且有5％的恶变率。因此，临床上对胃溃疡手术治疗指征掌握较宽，适应证主要有： ①包括抗HP措施在内的严格内科治疗8～12周，溃疡不愈合或短期内复发者； ②发生溃疡出血、瘢痕性幽门梗阻及溃疡穿孔及溃疡穿透至胃壁外者； ③溃疡巨大（直径＞2．5cm）或高位溃疡； ④胃十二指肠复合性溃疡； ⑤溃疡不能除外恶变或已经恶变者。null胃溃疡常用的手术方式是胃大部切除术，胃肠道重建以胃十二指肠吻合（Billroth I 式）为宜。I型胃溃疡通常采用远端胃大部切除术，胃的切除范围在50%左右，行胃十二指肠吻合；II、III型胃溃疡宜采用远端胃大部切除加迷走神经干切断术，Bil1roth I 式吻合，如十二指肠炎症明显或是有严重瘢痕形成，则可行Billroth II 式胃空肠吻合；IV型，即高位小弯溃疡处理困难。根据溃疡所在部位的不同可采用切除溃疡的远端胃大部切除术，也可行Roux-en-Y胃空肠吻合。 治疗胃十二指肠溃疡的手术有多种选择，应根据溃疡部位、病程的长短、年龄和性别、术前营养状况、有无合并症。围手术期的稳定性以及手术医生的经验等因素加以综合考虑。四、急性胃十二指肠溃疡穿孔四、急性胃十二指肠溃疡穿孔急性穿孔（acute perforation）是严重并发症。十二指肠溃疡穿孔男性病人较多，胃溃疡穿孔则多见于老年妇女。 病因与病理－－胃十二指肠溃疡穿孔可分为游离穿孔与包裹性穿孔。游离穿孔引起弥漫性腹膜炎；包裹性穿孔为邻近脏器或大网膜封闭包盖。如十二指肠后壁溃疡穿人胰腺，为胰组织所包裹，即所谓慢性穿透性溃疡。90％的十二指肠溃疡穿孔发生在球部前壁，而胃溃疡穿孔60％发生在胃小弯。急性穿孔后引起化学性腹膜炎，约6～8小时后转变为化脓性腹膜炎。病原菌以大肠杆菌、链球菌为多见。病人可出现休克。null临床表现－－多数病人既往有溃疡病史，穿孔前数日溃疡病症状加剧。情绪波动、过度疲劳、刺激性饮食或服用皮质激素药物等常为诱发因素。穿孔多在夜间空腹或饱食后突然发生，表现为骤起上腹部刀割样剧痛，迅速波及全腹，病人疼痛难忍，可有面色苍白。出冷汗、脉搏细速、血压下降等表现。常伴恶心、呕吐。当胃物沿右结肠旁沟向下流注时，可出现右下腹痛，疼痛也可放射至肩部。当腹腔有大量渗出液稀释漏出的消化液时，腹痛可略有减轻。由于继发细菌感染，出现化脓性腹膜炎，腹痛可再次加重。偶尔可见溃疡穿孔和溃疡出血同时发生。溃疡穿孔后病情的严重程度与病人的年龄、全身情况、穿孔部位、穿孔大小和时间以及是否空腹穿孔密切有关。null体检时病人表情痛苦，仰卧微屈膝，不愿移动，腹式呼吸减弱或消失；全腹压痛、反跳痛，腹肌紧张呈“板样”强直，尤以右上腹最明显。叩诊肝浊音界缩小或消失，可有移动性浊音；听诊肠鸣音消失或明显减弱。病人有发热，实验室检查示白细胞计数增加，血清淀粉酶轻度升高。在站立位X线检查时，80％的病人可见隔下新月状游离气体影。null诊断和鉴别诊断－－既往有溃疡病史，临床表现，X线检查隔下游离气体，诊断性腹腔穿刺抽出液含胆汁或食物残渣，不难诊断。 ●诊断困难的情况：既往无典型溃疡病史者，老年或小儿患者症状叙述不清，体征不太典型；空腹穿孔漏出物少；后壁的溃疡小穿孔；体弱反应性差者；肥胖者；起病后使用了止痛剂；X线检查无膈下游离气体。 ●需与下列疾病鉴别： 1．急性胆囊炎 2．急性胰腺炎 3．急性阑尾炎 null治疗－－ 1．非手术治疗 ●适用于：一般情况良好，症状体征较轻的空腹小穿孔；穿孔超过24小时，腹膜炎已局限者；或是经水溶性造影剂行胃十二指肠造影检查证实穿孔业已封闭的病人。非手术治疗不适用于伴有出血、幽门梗阻、疑有癌变等情况的穿孔病人。 ●措施主要包括：①持续胃肠减压，减少胃肠内容物继续外漏，以利于穿孔的闭合和腹膜炎消退；②输液以维持水、电解质平衡并给予营养支持；③全身应用抗生素控制感染；④经静脉给予H2受体阻断剂或质于泵拮抗剂等制酸药物。非手术治疗期间需严密观察病情变化，如治疗6～8小时后病情仍继续加重，应立即转行手术治疗。null2．手术治疗 仍为胃十二指肠溃疡急件穿孔的主要疗法，根据病人情况结合手术条件选择单纯穿孔修补术或彻底性溃疡手术。 （1）单纯穿孔缝合术：优点是操作简便，手术时间短，安全性高。适应证：穿孔时间超出8小时，腹腔内感染及炎症水肿严重，有大量脓性渗出液；以往无溃疡病史或有溃疡病史未经正规内科治疗，无出血、梗阻并发症，特别是十二指肠溃疡病人；有其他系统器质性疾病不能耐受急诊彻底性溃疡手术。方法：经腹手术或经腹腔镜行穿孔缝合大网膜覆盖修补。需作活检或术中快速病理检查。null（2）彻底性溃疡手术：优点是同时解决了穿孔和溃疡两个问，适应证：病人一般情况良好，胃、十二指肠溃疡穿孔在8小时内，或超过8小时，腹腔污染不严重；慢性溃疡病特别是胃溃疡病人，曾行内科治疗，或治疗期间穿孔；十二指肠溃疡穿孔修补术后再穿孔，有幽门梗阻或出血史者可行彻底性溃疡手术。方法包括胃大部切除术，对十二指肠溃疡穿孔可选用穿孔缝合术加高选择性迷走神经切断术或选择性迷走神经切断术加胃窦切除术。由于操作复杂耗时，手术风险增大，对于有休克、化脓性腹膜炎或合并有其他严重疾病者不宜。五、胃十二指肠溃疡大出血五、胃十二指肠溃疡大出血胃十二指肠溃疡病人有大量呕血、柏油样黑便，引起红细胞、血红蛋白和血细胞比容明显下降，脉率加快，血压下降，出现为休克前期症状或休克状态，称为溃疡大出血。 胃十二指肠溃疡出血，是上消化道大出血中最常见的原因，约占50％以上。其中5％～10％需要外科手术治疗。 病因与病理－－溃疡基底的血管壁被侵蚀而导致破裂出血，大多数为动脉出血。引起大出血 的十二指肠溃疡通常位于球部后壁。胃溃疡大出血多数发生在胃小弯。十二指肠前壁附近无大血管，故此处的溃疡常无大出血。溃疡基底部的血管侧壁破裂出血不易自行停止，可引发致 命的动脉性出血。null临床表现－－取决于出血量和出血速度。主要症状是呕血和黑便。短期内失血量超过800m1，可出现休克症状。大出血通常指的是每分钟出血量超过1ml且速度较快的出血。呈贫血貌，上腹部可有轻度压痛，肠鸣音亢进。大量出血早期，由于血液浓缩，血象变化不大，以后红细胞计数、血红蛋白值、血细胞比容均呈进行性下降。 null诊断与鉴别诊断－－有溃疡病史者，发生呕血与黑便，诊断并不困难。无溃疡病史时，应与应激性溃疡出血、胃癌出血、食管曲张静脉破裂出血、食管炎、贲门粘膜撕裂综合征和胆道出血鉴别。急诊纤维胃镜检查可迅速明确出血部位和病因，出血24小时内胃镜检查阳性率可达70％～80％，超过48小时则阳性率下降。胃镜检查发现溃疡基底裸露血管的病人，再出血率在50％以上，需要积极治疗。经选择性腹腔动脉或肠系膜上动脉造影也可用于血流动力学稳定的活动性出血病人并可采取栓塞治疗或动脉内注射垂体加压素等介人性止血措施。null治疗－－治疗原则是补充血容量防治失血性休克，尽快明确出血部位并采取有效止血措施。 （1）补充血容量。 （2）留置鼻胃管。 （3）急诊纤维胃镜检查。 （4）止血、制酸等药物应用。 （5）急症手术止血：多数可经非手术治疗止血，约10％的病人需急症手术止血。null●手术指征为： ①出血速度快，短期内发生休克，或较短时间内（6～8小时）需要输入较大量血液（＞800ml）方能维持血压和血细胞比容者； ②年龄在60岁以上伴动脉硬化症者自行止血机会较小，对再出血耐受性差，应及早手术； ③近期发生过类似的大出血或合并穿孔或幽门梗阻； ④正在进行药物治疗的胃十二指肠溃疡病人发生大出血，表明溃疡侵蚀性大，非手术治疗难以止血； ⑤胃溃疡较十二指肠溃疡再出血机会高3倍，应争取及早手术； ⑥纤维胃镜检查发现动脉搏动性出血，或溃疡底部血管显露再出血危险很大。 急诊手术应争取在出血48小时内进行，反复止血无效，拖延时间越长危险越大。null●手术方法有： ①包括溃疡在内的胃大部切除术。 ②对十二指肠后壁穿透性溃疡出血，先切开十二指肠前壁，贯穿缝扎溃疡底的出血动脉，再行选择性迷走神经切断加胃窦切除或加幽门成形术，或作旷置溃疡的毕II式胃大部切除术外加胃十二指肠动脉、胰十二指肠上动脉结扎。 ③重症病人难以耐受较长时间手术者，可采用非吸收缝线溃疡底部贯穿缝扎止血。 六、胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门梗阻 六、胃十二指肠溃疡瘢痕性幽门梗阻胃、十二指肠溃疡病人因幽门管、幽门溃疡或十二指肠球部溃疡反复发作形成瘢痕狭窄，合并幽门痉挛水肿可以造成幽门梗阻（pyloric obstruction）。 病因和病理－－常见于十二指肠球部溃疡与II、III型胃溃疡。溃疡引起幽门梗阻的机制有痉挛、炎症水肿和瘢痕三种。初期，为克服幽门狭窄，胃蠕动增强，胃壁肌层肥厚，胃轻度扩大。后期，胃代偿功能减退，失去张力，胃高度扩大，蠕动消失。胃内容物滞留，使胃泌素分泌增加，使胃酸分泌亢进，胃粘膜呈糜烂、充血、水肿和溃疡。由于胃内容物不能进入十二指肠，因吸收不良病人有贫血、营养障碍；呕吐引起的水电解质丢失，导致脱水、低钾低氯性碱中毒。null临床表现－－主要表现为腹痛与反复发作的呕吐。呕吐多发生在下午或晚间，呕吐量大，含大量宿食有腐败酸臭味，但不含胆汁。常有少尿、便秘、贫血等慢性消耗表现。体检时见病人有营养不良、消瘦、皮肤干燥，弹性消失，上腹隆起可见胃型，有时有自左向右的胃蠕动波，晃动上腹部可闻及振水音。null诊断和鉴别诊断－－根据长期溃疡病史，特征性呕吐和体征，即可诊断幽门梗阻。X线钡餐检查，正常人胃内钡剂4小时即排空，如6小时尚有1/4钡剂存留者，提示有胃潴留。24小时后仍有钡剂存留者，提示有瘢痕性幽门梗阻。纤维胃镜检查可确定梗阻及原因。 null鉴别－－ ①痉挛水肿性幽门梗阻，系活动溃疡所致，有溃疡疼痛症状，梗阻症状为间歇性，经胃肠减压和应用解痉制酸药，疼痛和梗阻症状可缓解。 ②十二指肠球部以下的梗阻性病变，十二指肠肿瘤、胰头癌、十二指肠淤滞症也可以引起上消化道梗阻。 ③胃窦部与幽门的癌肿可引起梗阻。null治疗－－ 目的在于解除梗阻，消除病因。术式以胃大部切除为主，也可行迷走神经干切断术加胃窦部切除术。如老年病人、全身情况极差或合并其他严重内科疾病者可行胃空肠吻合加迷走神经切断术治疗。七、手术方式及注意事项七、手术方式及注意事项手术的目的是永久地减少胃分泌胃酸和胃蛋白酶的能力。途径： ①切断迷走神经，阻断支配胃壁细胞、主细胞分泌胃酸和胃蛋白酶的传人冲动； ②切除胃远端的2/3～3/4，减少胃酸与胃泌素的分泌； ③结合迷走神经切断与胃窦切除术，同时消除神经、体液性胃酸分泌。迷走神经切断术与胃大部切除术是治疗胃十二指肠溃疡最常用的两种手术方式。null（一）胃切除术 包括胃切除及胃肠道重建两大部分。胃切除可分为全胃切除、近端胃切除和远端胃切除。后者即胃大部切除术，在我国是治疗胃十二指肠溃疡首选术式，胃大部切除治疗胃十二指肠溃疡的原理是： ①切除了大部分胃，因壁细胞和主细胞数量减少，使得胃酸和胃蛋白酶分泌大为减少； ②切除胃窦部，减少G细胞分泌胃泌素所引起的胃酸分泌； ③切除溃疡本身及溃疡的好发部位。解决了其并发症。null基本要求有： 1．胃的切除范围 胃的远侧2/3～3/4，高泌酸的十二指肠溃疡与II、III型胃溃疡切除范围应不少于胃的60％，低泌酸的Ⅰ型胃溃疡则可略小（50％左右）。 2。溃疡病灶的处理 胃溃疡病灶应尽量予以切除，困 难时改用溃疡旷置术（Bancroft术式）。 3．吻合口的位置与大小 横结肠前或后。吻合口的大小，主要取决于空肠肠腔的口径，以3～4cm（2横指）为宜。 4．近端空肠的长度与走向 结肠后术式要求从Treitz韧带至吻合口的近端空肠长度在6～8cm，结肠前术式以8～10cm为宜。近端空肠与胃大小弯之间的关系并无固定格式，但要求近端空肠位置应高于远端空肠，以利排空。null胃切除后胃肠道重建有多种方式和方法，基本方式是胃十二指肠吻合或胃空肠吻合。 1．毕（Billroth）I 式胃大部切除术即胃大部切除胃十二指肠吻合术。1881年。 2．毕（Billroth）II 式胃大部切除术即切除远端胃后，缝合关闭十二指肠残端，残胃和上端空肠端侧吻合。1885年。 3．胃大部切除术后胃空肠Roux-en-Y吻合 有防止术后胆胰液进入残胃的优点。nullnullnullnullnullnullnull（二）胃迷走神经切断术 迷走神经切断术治疗十二指肠溃疡在国外应用广泛，通过阻断迷走神经对壁细胞的刺激，消除神经性胃酸分泌；消除迷走神经引起的胃泌素分泌，减少体液性胃酸分泌。胃迷走神经切断术按照阻断水平不同，可分三种类型。 1．迷走神经干切断术（truncal vagotomy）在食管裂孔水平切断左、右腹腔迷走神经干，又称为全腹腔迷走神经切断术。尽管手术后胃酸分泌减少了80％，由于肝、胆、胰、胃和小肠完全失去迷走神经支配，术后常出现胃排空障碍、小肠吸收运动失调以及顽固性腹泻、胆囊舒缩功能障碍致胆囊结石形成等并发症。为避免手术后严重胃潴留，必须同时行幽门成形术、胃空肠吻合术、胃窦切除等胃引流手术。null 2．选择性迷走神经切断术（selective vagotomy）又称为全胃迷走神经切断术，是在迷走神经左干分出肝支、右干分出腹腔支以后再将迷走神经予以切断，切断了到胃的所有迷走神经支配，减少了胃酸的分泌。该术式保留了肝、胆、胰、小肠的迷走神经支配，避免其他内脏功能紊乱。由于支配胃窦部的迷走神经被切断，术后胃蠕动减退，仍然需同时加作幽门成形等胃引流手术。null3．高选择性迷走神经切断术（highly selective vagotomy）又称胃近端迷走神经切断术或壁细胞迷走神经切断术。手术切断支配胃近端、胃底、胃体壁细胞的迷走神经，消除了胃酸分泌，保留支配胃窦部与远端肠道的迷走神经。是治疗十二指肠溃疡较为理想的手术。复发率约为5％～ 30％。复发率高与迷走神经解剖变异，手术操作困难，切断不彻底，以及迷走神经再生等因素有关。高选择性迷走神经切断术不适用于幽门前区溃疡、胃溃疡、有胃输出道梗阻以及术后仍需长期服用可诱发溃疡药物的病人，此类病人手术后溃疡极易复发。八、手术效果的评定八、手术效果的评定胃迷走神经切断术疗效的判断：如果基础胃酸分泌量较术前减少80％以上；增量组胺试验最大胃酸分泌量较术前减少60％～70％，夜间高胃酸现象消失，基础胃酸中无游离酸，提示疗效良好。胰岛素试验（Hollander试验）也可判断迷走神经是否完全切断，方法是皮下注射胰岛素0.2U／kg，使血糖减至2.8mmol／L以下，刺激迷走神经引发胃酸分泌。如刺激胃酸分泌的反应消失，基础胃酸分泌小于2mmol／h，注射后胃酸分泌量上升小于lmmol／h，表示迷走神经切断完全；如胃酸分泌量上升为l～5mmol／h，表示切断不全，但仍足够；如胃酸分泌量上升超过5mmol／h，表示迷走神经切断不够。null各种胃切除术与迷走神经切断术的疗效评定，可参照Visick，从优到差分为四级。 I 级：术后恢复良好，无明显症状； II 级：偶有不适及上腹饱胀、腹泻等轻微症状，饮食调整即可控制，不影响日常生活； III 级：有轻到中度倾倒综合征，反流性胃炎症状，需要药物治疗，可坚持工作，能正常生活； IV 级：中、重度症状，有明显并发症或溃疡复发，无法正常工作与生活。null胃大部切除术后溃疡复发率在2％～5％，与手术切除范围是否适当有关；迷走神经切断术加胃窦切除术后复发率最低，在0～2％；迷走神经切断术加以幽门成形为主的引流手术，复发率在10％～15％；而高选择性迷走神经切断术术后溃疡复发率平均在10％～17％，后者的治疗效果在相当程度上与手术者的经验有关。九、术后并发症九、术后并发症(－)术后早期并发症 1．术后胃出血 一般24小时以内不超出300ml，若术后不断吸出新鲜血液，24小时后仍未停止，则为术后出血。术后24小时以内的胃出血，多属术中止血不确切；术后4~6天发生出血，常为吻合口粘膜坏死脱落而致；术后10~20天发生出血，与吻合口缝线处感染，粘膜下脓肿腐蚀血管所致。部分病例可因旷置的溃疡出血或是术中探查遗漏病变引起出血。术后胃出血多可采用非手术疗法止血。null2．胃排空障碍 属动力性胃通过障碍，发病机制尚不完全明了。术后拔除胃管后，病人出现上腹持续性饱胀、钝痛，并呕吐带有食物和胆汁的胃液。X线上消化道造影检查，见残胃扩张、无张力，蠕动波少而弱，胃肠吻合口通过欠佳。多数病人经保守治疗多能好转，若无改善应当考虑合并机械性梗阻因素存在的可能。null3．胃壁缺血坏死、吻合口破裂或瘘 胃穿孔是发生在高选择性胃迷走神经切断术后的严重并发症。缺血坏死多局限于小弯粘膜层，局部形成坏死性溃疡的发生率在20％左右，溃疡大于3cm时可引起出血，导致胃壁全层坏死穿孔者少见。 吻合口破裂或瘘常在胃切除术后一周左右发生。原因与缝合技术不当、吻合口张力过大、组织血供不足有关，在贫血、水肿、低蛋白血症的病人中更易出现。 4．十二指肠残端破裂 原因与十二指肠残端处理不当以及胃空肠吻合口输入袢梗阻引起十二指肠腔内压力升高有关。临床表现为突发上腹部剧痛，发热、腹膜刺激征以及白细胞计数增加，腹腔穿刺可有胆汁样液体。一旦确诊，应立即手术。null5．术后梗阻 包括吻合口梗阻和输入袢、输出袢梗阻。 （l）输入袢梗阻：有急、慢性两种类型 。 急性输人袢梗阻多发生于毕II式结肠前输入段对胃小弯的吻合术式。输出袢系膜悬吊过紧压迫输人袢，或是输入袢过长穿入输出袢与横结肠系膜的间隙孔形成内疝，是造成输入袢梗阻的主要原因。临床表现为突发上腹部剧烈疼痛、呕吐频繁伴上腹部压痛，呕吐物量少，多不含胆汁，吐后症状不缓解。甚至可扪及包块，血淀粉酶升高，黄疸。急性完全性输人袢梗阻属闭袢性肠梗阻易发生肠绞窄，病情不缓解者应行手术解除梗阻。null慢性不全性输入袢梗阻，表现为餐后半小时左右上腹胀痛或绞痛，伴大量呕吐，呕吐物为胆汁，几乎不含食物，呕吐后症状缓解消失。产生的原因是输入袢过长扭曲，或输人袢受牵拉在吻合口处呈锐角影响到肠道排空。由于消化液潴积在输入袢内，进食时消化液分泌增加，输入袢内压力突增并刺激肠管剧烈收缩，引发喷射样呕吐，也称“输入袢综合征”。“输入袢逆流”：在输入袢对胃大弯术式，输出袢高于输入袢，症状相似，但多为食后即吐，呕吐物既有胆汁也有食物。X线吞钡可见大量钡剂更快进入输入袢内。不全性输入袢梗阻，应采用禁食、胃肠减压、营养支持等治疗，若无缓解，可行空肠输出、人袢间的侧侧吻合或改行Roux-en-Y型胃肠吻合解除梗阻。null（2）输出袢梗阻：输出段肠管因术后粘连、大网膜水肿、炎性肿块压迫形成梗阻，或是结肠后空肠胃吻合，将横结肠系膜裂口固定在小肠侧，引起缩窄或压迫导致梗阻。临床表现为上腹部饱胀，呕吐含胆汁的胃内容物。钡餐检查可以明确梗阻部位。若非手术治疗无效，应手术解除病因。 （3）吻合口梗阻：吻合口太小或是吻合时胃肠壁组织内翻过多而引起，也可因术后吻合口炎症水肿出现暂时性梗阻。吻合口梗阻若经保守治疗仍无改善，可手术解除梗阻。nullnullnull（二）远期并发症 l．碱性反流性胃炎－－多在术后数月至数年发生。临床主要表现为，上腹或胸骨后烧灼痛、呕吐胆汁样液和体重减轻。抑酸剂治疗无效，较为顽固。治疗可服用胃粘膜保护剂、胃动力药及胆汁酸结合药物考来烯胺（消胆胺）。症状严重者可行手术治疗，一般采用改行Roux－en－Y胃肠吻合，以减少胆汁反流入胃的机会。null2．倾倒综合征（dumping syndrome）－－系胃排空过速所产生的一系列综合征。 ①早期倾倒综合征：发生在进食后半小时内，与餐后高 渗性食物快速进入肠道引起肠道内分泌细胞大量分泌肠源性血管活性物质有关，加上渗透作用使细胞外液大量移入肠腔，残胃的受牵拉反射，病人可出现心悸、心动过速、出汗、无力、面色苍白等一过性血容量不足表现，并有恶心、呕吐、腹部绞痛、腹泻等消化道症状。治疗主要采用饮食调整疗法，即少量多餐，避免过甜食物、减少液体摄入量并降低渗透浓度常可明显改善。饮食调整后症状不能缓解者，以生长抑素治疗，常可奏效。手术治疗应慎重，可改作毕Ⅰ式或Roux-en－Y胃肠吻合。null②晚期倾倒综合征：在餐后2～4小时出现症状，主要表现为头昏、苍白、出冷汗、脉细弱甚至有晕厥等。由于胃排空过快，含糖食物快速进入小肠，刺激胰岛素大量分泌，继而出现反应性低血糖综合征，故曾称为低血糖综合征。采取饮食调整、食物中添加果胶延缓碳水化合物吸收等措施可缓解症状。严重病例可用生长抑素奥曲肽 0. lmg皮下注射，每日三次，以改善症状。 3．溃疡复发－－由于胃切除量不够，胃窦部粘膜残留，迷走神经切断不完全，以及输入段空肠过长等因素引起。胃切除术后可形成吻合口溃疡（边缘溃疡），临床表现为溃疡病症状再现，有腹痛及出血。可采用制酸剂、抗HP感染保守治疗，无效者可再次手术，行迷走神经干切断术或扩大胃切除手术。应测血胃泌素水平。null4．营养性并发症－－体重减轻、营养不良、贫血、脂肪泻、骨质疏松、骨软化。 5．迷走神经切断术后腹泻－－腹泻是迷走神经切断术后的常见并发症，发生率在5％～40％。以迷走神经干切断术后最为严重多见，高选择性迷走神经切断术后较少发生。与肠转运时间缩短、肠吸收减少、胆汁酸分泌增加以及刺激肠蠕动的体液因子释放有关。多数病人口服抑制肠蠕动的药物洛哌丁胺（易蒙停）能有效控制腹泻。无效者可以改用考来烯胺治疗。 6．残胃癌－－胃十二指肠溃疡病人行胃大部切除术后五年以上，残余胃发生的原发癌称残胃癌。发生率在2％左右，大多在手术后 20～25年出现。可能与残胃常有萎缩性胃炎有关。一旦确诊应采用手术治疗。第三节 肠梗阻第三节 肠梗阻肠内容物不能正常运行、顺利通过肠道，称为肠梗阻（intestinal obstruction），是外科常见的病症。肠梗阻不但可引起肠管本身解剖与功能上的改变，并可导致全身性生理上的紊乱，临床病象复杂多变。null病因和分类－－ ●按肠梗阻发生的基本原因可以分为三类： 1．机械性肠梗阻（mechanical intestinal obstruction）最为常见。因：①肠腔堵塞；②肠管受压；③肠壁病变。 2．动力性肠梗阻 发病较上类为少。是由于神经反射或毒素刺激引起肠壁肌功能紊乱，使肠蠕动丧失或肠管痉挛，以致肠内容物不能正常运行，但无器质性的肠腔狭窄。常见麻痹性肠梗阻（paralytic ileus）。痉挛性肠梗阻甚少见，可见于如肠道功能紊乱和慢性铅中毒引起的肠痉挛。null 3．血运性肠梗阻 是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成，使肠管血运障碍，继而发生肠麻痹而使肠内容物不能运行。 ●按肠壁有无血运障碍，分为单纯性和绞窄性二类： （1）单纯性肠梗阻：只是肠内容物通过受阻，而无肠管血运障碍。 （2）绞窄性肠梗阻（strangulated intestinal obstruction）：系指梗阻并伴有肠壁血运障碍者，可因肠系膜血管受压、血栓形成或栓塞等引起。null●肠梗阻还可按梗阻的部位分为高位（如空肠上段）和低位（如回肠末段和结肠）两种；根据梗阻的程度，又可分为完全性和不完全性肠梗阻；此外，按发展过程的快慢还可分为急性和慢性肠梗阻。倘若一段肠袢两端完全阻塞，如肠扭转、结肠肿瘤等，则称闭袢性肠梗阻。结肠肿瘤引起肠梗阻，由于其近端存在回盲瓣，也易致闭袢性肠梗阻。 肠梗阻在不断变化的病理过程中，上述有的类型在一定条件下是可以互相转化的。null病理和病理生理－－ 肠梗阻发生后，肠管局部和机体全身将出现一系列复杂的病理和病理生理变化。 1．各类型的病理变化不全一致 ●慢性不完全性梗阻：梗阻以上肠腔扩张，肠壁呈代偿性肥厚；远端肠管萎缩变细。营养不良。 ●痉挛性肠梗阻多为暂时性，肠管多无明显病理改变。 ●急性肠梗阻：梗阻以上肠蠕动增加，肠腔膨胀。肠梗阻部位愈低，时间愈长，肠膨胀愈明显。梗阻以下肠管则瘪陷、空虚或仅存积少量粪便。肠腔压力升高到一定程度时可使肠壁血运障碍。先静脉回流受阻，继而出现动脉血运受阻，腹腔内渗出液有粪臭味，肠管可缺血坏死而溃破穿孔。null 2．全身性病理生理改变 （1）体液丧失：引起的水、电解质紊乱与酸碱失衡。由于不能进食及频繁呕吐，液体潴留在肠腔内，肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，引起代谢性酸中毒。 （2）感染和中毒：肠腔内细菌大量繁殖，肠道细菌移位腹腔内引起严重的腹膜炎和中毒。 （3）休克：严重的缺水、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、中毒等，可引起严重休克。 （4）呼吸和循环功能障碍：腹压增高，影响肺内气体交换，同时妨碍下腔静脉血液回流，而致呼吸、循环功能障碍。null临床表现－－尽管由于肠梗阻的原因、部位、病变程度、发病急慢的不同，可有不同的临床表现，但肠内容物不能顺利通过肠腔则是一致具有的，其共同表现是腹痛、呕吐、腹胀及停止自肛门排气排便。 1．腹痛－－机械性肠梗阻表现为阵发性绞痛，可伴有肠鸣，自觉有“气块”在腹中窜动，并受阻于某一部位。见到肠型和肠蠕动波。听诊为连续高亢的肠呜音，或是气过水音或金属音。null2．呕吐－－早期，呕吐呈反射性，吐出物为食物或胃液。此后，呕吐随梗阻部位高低而有所不同，一般是梗阻部位愈高，呕吐出现愈早、愈频繁。麻痹性肠梗阻时，呕吐多呈溢出性。 3．腹胀 其程度与梗阻部位有关。高位肠梗阻腹胀不明。低位肠梗阻及麻痹性肠梗阻腹胀显著，遍及全腹。结肠梗阻时，腹周膨胀显著。腹部隆起不均匀对称，是肠扭转等闭袢性肠梗阻的特点。 4．停止自肛门排气排便 。null检查－－单纯性肠梗阻早期，病人全身情况多无明显改变。梗阻晚期或绞窄性肠梗阻病人，可表现缺水征或中毒和休克征象。 ●腹部视诊：机械性肠梗阻常可见肠型和蠕动波。肠扭转时腹胀多不对称。麻痹性肠梗阻则腹胀均匀。触诊：单纯性肠梗阻可有轻度压痛。绞窄性肠梗阻时，腹膜刺激征。固定压痛的包块，常为受绞窄的肠袢。蛔虫性肠梗阻时，常在腹中部触及条索状团块。叩诊：绞窄性肠梗阻时，移动性油音可呈阳性。听诊：肠呜音亢进，有气过水声或金属音，为机械性肠梗阻表现。麻痹性肠梗阻时，则肠鸣音减弱或消失。null●直肠指检如触及肿块，可能为直肠肿瘤；极度发展的肠套叠的套头；或低位肠腔外肿瘤。 ●化验检查：单纯性肠梗阻的早期，变化不明显。随着病情发展，血红蛋白值及血细胞比容可因缺水、血液浓缩而升高。尿比重也增高。白细胞计数和中性粒细胞明显增加，多见于绞窄性肠梗阻。查血气分析和血清Na+、K+、Cl-、尿素氮、肌酐的变化，可了解酸碱失衡、电解质紊乱和肾功能的状况。呕吐物和粪便检查，有大量红细胞或隐血阳性，应考虑肠管有血运障碍。null●X线检查：一般在肠梗阻发生4～6小时，X线检查即显示出肠腔内气体；立位或侧卧位透视或拍片，可见多数液平面及气胀肠袢。但无上述征象，也不能排除肠梗阻的可能。当怀疑肠套叠、乙状结肠扭转或结肠肿瘤时，可作钡剂灌肠或CT检查以助诊断。null诊断－－在肠梗阻诊断过程中，必须辨明下列问题： 1．是否肠梗阻 根据腹痛、呕吐、腹胀、停止自肛门排气排便四大症状和腹部可见肠型或蠕动波，肠呜音亢进等，一般可作出诊断。X线检查对确定有否肠梗阻帮助较大。. 2．是机械性还是动力性梗阻 机械性肠梗阻具有上述典型；麻痹性肠梗阻为肠蠕动减弱或消失，腹胀显著，而且多继发于腹腔内严重感染、腹膜后出血、腹部大手术后等。X线检查可显示大、小肠全部充气扩张；而机械性肠梗阻胀气限于梗阻以上的部分肠管，即使晚期并发肠绞窄和麻痹，结肠也不会全部胀气。null3．是单纯性还是绞窄性梗阻 有下列表现者，应考虑绞窄性肠梗阻的可能： （l）腹痛发作急骤，起始即为持续性剧烈疼痛，或在阵发性加重之间仍有持续性疼痛。肠鸣音可不亢进。有时出现腰背部痛，呕吐出现早、剧烈而频繁。 （2）病情发展迅速，早期出现休克，抗休克治疗后改善不显著。 （3）有明显腹膜刺激征，体温上升、脉率增快、白细胞计数增高。 （4）腹胀不对称，腹部有局部隆起或触及有压痛的肿块（胀大的肠袢）。null（5）呕吐物、胃肠减压抽出液、肛门排出物为血性，或腹腔穿刺抽出血性液体。 （6）经积极非手术治疗而症状体征无明显改善。 （7）腹部X线检查见孤立、突出胀大的肠袢、不因时间而改变位置，或有假肿瘤状阴影；或肠间隙增宽，提示有腹腔积液。null4．是高位还是低位梗阻 高位小肠梗阻的特点是呕吐发生早而频繁，腹胀不明显。低位小肠梗阻的特点是腹胀明显，呕吐出现晚而次数少，并可吐粪样物，X线所见扩张的肠袢在腹中部，呈“阶梯状”排列，而结肠内无积气。结肠梗阻时扩大的肠袢分布在腹部周围，可见结肠袋，胀气的结肠阴影在梗阻部位突然中断，盲肠胀气最显著，小肠内胀气可不明显。 5．是完全性还是不完全性梗阻 6．是什么原因引起梗阻应根据年龄、病史、体征、X线检查等几方面分析。在临床上粘连性肠梗阻最为常见。嵌顿疝也是常见原因。新生婴儿以肠道先天性畸形为多见。2岁以内小儿，则肠套叠多见。蛔虫团所致的肠梗阻常发生于儿童。老年人则以肿瘤及粪块堵塞为常见。null治疗－－原则是矫正因肠梗阻所引起的全身生理紊乱和解除梗阻。具体治疗方法要根据肠梗阻的类型、部位和病人的全身情况而定。 1．基础疗法－－ （1）胃肠减压: 采用.单腔胃管.双腔M－A管。 （2）矫正水、电解质紊乱和酸碱失衡： （3）防治感染和中毒：. 此外，还可应用镇静剂、解痉剂等一般对症治疗，止痛剂的应用则应遵循急腹症治疗的原则。null2．解除梗阻－－ 可分手术治疗和非手术治疗两大类。 ●手术治疗 手术治疗适应证：各种类型的绞窄性肠梗阻、肿瘤及先天性肠道畸形引起的肠梗阻，以及非手术治疗无效的病人。手术的原则和目的：在最短手术时间内，以最简单的方法解除梗阻或恢复肠腔的通畅。 具体手术方法要根据梗阻的病因、性质、部位及病人全身情况而定。null手术大体可归纳为下述四种： （1）解决引起梗阻的原因：如粘连松解术、肠切开取除异物、肠套叠或肠扭转复位术等。 （2）肠切除肠吻合术：如肠管因肿瘤、炎症性狭窄等，或局部肠袢已坏死，则应作肠切除肠吻合术。 有下列表现，则说明肠管已无生机： ①肠壁已呈黑色并塌陷； ②肠壁已失去张力和蠕动能力，肠管呈麻痹、扩大、对刺激无收缩反应； ③相应的肠系膜终未小动脉无搏动。null若肠管生机一时实难肯定，特别当病变肠管过长，切除后会导致短肠综合征的危险，则可将其回纳人腹腔，缝合腹壁，于18～24小时后再次行剖腹探查术（“second look” laparotomy）。 （3）短路手术：当引起梗阻的原因既不能简单解除，又不能切除时，则可作梗阻近端与远端肠袢的短路吻合术。 （4）肠造口或肠外置术：如病人情况极严重，或局部病变所限，不能耐受和进行复杂手术，可用这类术式解除梗阻；但主要适用于低位肠梗阻如急性结肠梗阻。null●非手术治疗 非手术治疗适应证：主要适用于单纯性粘连性（特别是不完全性）肠梗阻，麻痹性或痉挛性肠梗阻，蛔虫或粪块堵塞引起的肠梗阻，肠结核等炎症引起的不完全性肠梗阻，肠套叠早期等。 非手术治疗方法：基础疗法，中医中药治疗、口服或胃肠道灌注生植物油、针刺疗法，低压空气或钡灌肠，经乙状结肠镜插管，腹部按摩等各种复位法。 肠梗阻死亡率－－单纯性：3%，绞窄性：8%~25%。 一、粘连性肠梗阻一、粘连性肠梗阻粘连性肠梗阻是肠粘连或腹腔内粘连带所致的肠梗阻，较为常见，其发生率占20％～ 40％。 病因和病理－－粘连带形成原因：（1）先天性者较少见，可因发育异常或胎粪性腹膜炎所致；（2）后天性者多见，常由于腹腔内手术、炎症、创伤、出血、异物等引起。临床上以手术后所致的粘连性肠梗阻为最多。粘连机制不完全清楚，可能与个人的体质反应、局部组织缺血、浆膜的完整有关。null肠粘连必须在一定条件下才会引起肠梗阻。（图） （1）病变基础：因肠袢间紧密粘连成团或固定于腹壁，使肠腔变窄或影响了肠管的蠕动和扩张；肠管因粘连牵扯扭折成锐角；粘连带压迫肠管；肠袢套人粘连带构成的环孔；或因肠袢以粘连处为支点发生扭转等。 （2）诱因：肠道功能紊乱、暴饮暴食、突然改变体位等。nullnull诊断－－小肠机械性肠梗阻的表现，病人多有腹腔手术、创伤或感染的病史。 手术后近期发生的粘连性肠梗阻应与手术后肠麻痹恢复期的肠蠕动功能失调相鉴别，后者多发生在手术后3～4日，当自肛门排气排便后，症状便自行消失。 预防－－ 及时、正确治疗腹腔炎症对防止粘连的发生有重要意义。还要特别注意医源性因素。此外，术后早期活动和促进肠蠕动及早恢复，则有利于防止粘连的形成。null腹腔粘连的术中预防 1. 减轻炎症反应药物－－主要有皮质类固醇及非皮质类固醇类抗炎药，抗组织胺类，孕酮，秋水仙素和钙离子通道阻滞剂。 2. 抗凝药物－－可以抑制纤维蛋白的沉积。 3. 促进纤维蛋白溶解药物－－纤维蛋白溶酶原激活剂。常用的药物有纤维蛋白溶酶、链激酶和尿激酶。组织型纤维蛋白溶酶原激活物，是最好的一种，它没有抗原性，副作用少。null4. 生物屏障物质－－机理是将损伤的、纤维蛋白覆盖的、炎性的腹膜表面隔离开来直到间皮细胞修复完成。分为三类： （1）生理性的膜结构：包括羊膜和大网膜。 （2）人工合成的屏障物质：包括橡胶类物质，特氟隆（聚四氟乙烯），银箔，interceed（氧化再生纤维素），Gor－Tex,polaxamer407。 （3）液体灌注：包括盐溶液，葡聚糖（Dextran）和透明质酸。应用于临床的有interceed／soprafilm（透明质酸／＆甲基纤维素复合物）。海诺特。 null治疗－－ (1)对单纯性肠梗阻，不完全性梗阻，特别是广泛性粘连者，一般选用非手术治疗。 (2)经非手术治疗不见好转甚至病情加重，或怀疑为绞窄性肠梗阻，频繁发作的粘连性肠梗阻，手术须及早进行，以免发生肠坏死。 手术方法应按粘连的具体情况而定。①简单的粘连松解。②小肠内固定排列术。③肠切除肠吻合；短路手术。二、肠蛔虫堵塞二、肠蛔虫堵塞由于蛔虫团、胆石、粪便或其他异物等肠内容堵塞肠腔，称肠堵塞。较多见的是蛔虫结聚成团并引起局部肠管痉挛而致肠腔堵塞（图39－2）。驱虫治疗不当常为诱因，最多见于儿童。 临床表现－－脐周围阵发性腹痛和呕吐，可有便蛔虫或吐蛔虫的病史。腹部常可们及可以变形、变位的条索状团块。腹部X线平片上可以看到肠腔内成团的虫体阴影。nullnull治疗－－ 单纯性蛔虫堵塞采用非手术疗法效果较好。除禁食、输液外，可口服生植物油，也可枸橼酸哌嗪等驱虫；如腹痛剧烈，可用解痉剂，或配以针刺、腹部轻柔按摩等。症状缓解后行驱虫治疗。如经非手术治疗无效，或并发肠扭转，或出现腹膜刺激征时，应施行手术切开肠壁取虫，但应尽量取尽，以免发生残留的蛔虫从肠壁缝合处钻出，引起肠穿孔和腹膜炎。术后应继