脊髓疾病2010

null脊 髓 疾 病脊 髓 疾 病 佳木斯大学临床医学院 神经病学教研室 盛宝英第一节 概述第一节 概述一、脊髓解剖 (一)、外部结构 1、脊髓是脑干向下延申部分，上与延髓连于枕骨大孔处，成人下到第一腰椎下缘，占椎管上2/3，全长42-45cm。 2、脊髓发出31对脊神经： C8、T12、L5、 S5、C01。 3、脊髓呈微扁圆柱形， 两膨大： 颈膨大（C5-T2）； 腰膨大（L1-S2）; 脊髓圆锥（S3-5、CO1）; 马尾（L2-CO1）。 null4、脊髓与脊椎位置关系4、脊髓与脊椎位置关系脊髓： 脊椎 颈髓（C1-C8） 同数椎骨减1 上中胸髓（T1-T8）同数椎骨减2 下胸髓（T9-T12） 同数椎骨减3 腰髓（L1-L5） 胸椎10-12 骶髓（S1-5，C0） 胸椎12、腰椎1 null（二）、内部结构（三）脊髓的血液供应（三）脊髓的血液供应1 脊髓的动脉供应 脊髓前动脉 脊髓后动脉 根动脉nullnull 2 静脉回流2 静脉回流 根前静脉和根后静脉流入椎静脉丛，向上与延髓静脉相通，在胸段与奇静脉及上腔V，在腹部与下腔V、门V、盆腔V多处相通。二、脊髓损害的定位诊断二、脊髓损害的定位诊断（一）、脊髓横贯性损害 ①截瘫 三主征 ②传导束型感觉障碍 ③二便障碍 1．高颈段（C1-C4） ①截瘫：四肢呈上运动神经元瘫； ②传导束型感觉障碍：病变以下各种感 觉丧失； ③二便障碍； ④根痛位于枕及颈后部，咳嗽、转颈时 加重；四肢躯干多无汗。null２．颈膨大（C5-T2） ①截瘫：双上肢呈周围性瘫，双下肢呈中枢性瘫； ②传导束型感觉障碍：病变以下各种感觉丧失； ③二便障碍； ④根痛位于肩部及上肢，呈放射性根痛。 null３．胸髓（T3-12） ①截瘫：双下肢呈上运动神经元瘫，双上肢正常； ②传导束型感觉障碍：病变以下各种感觉丧失； ③二便障碍； ④根痛位于相应胸腹部，束带感； ⑤上、中、下腹壁反射中枢分别位于T7-8、T9-10、T11-12，故腹壁反射消失有助于定位诊断。病变在T10，出现Beevor征。null4．腰膨大（L1-S2）4．腰膨大（L1-S2） ①截瘫：双下肢呈下运动神经元性瘫痪； ②传导束型感觉障碍：双下肢及会阴部感觉丧失； ③二便障碍：大小便功能障碍； ④根痛位于双下肢及会阴部； ⑤损害平面在L2-4时膝反射消失，在S1-2时踝反射消失，S1-3受损出现阳痿。 ５．脊髓圆锥（S3-5和尾节） ５．脊髓圆锥（S3-5和尾节） ①感觉障碍：肛门及会阴部皮肤感觉缺失，呈鞍状分布，肛门反射消失和性功能障碍； ②二便障碍：脊髓圆锥为括约肌功能副交感中枢，故可出现真性尿失禁。６．马尾 ６．马尾 ①运动障碍：下肢可有下运动神经元性瘫痪，多为单侧或不对称； ②明显的根痛和感觉障碍，位于会阴、股部或小腿，多为单侧或不对称； ③二便障碍常不明显或出现较晚。2 不完全性脊髓损害2 不完全性脊髓损害（1）脊髓半切综合症 （Brown-Sequard Syndrome) a . 病变节段以下同侧上运动神经元瘫； b .同侧深感觉障碍； c. 对侧损害节段以下痛温觉减退或丧失，而触觉良好。 d. 侧损害节段以下血管舒缩功能障碍。 null(2)中央管附近损害(2)中央管附近损害 双侧对称的节段性分离性感觉障碍，即痛温觉减弱或消失，触觉保留。null（3） 脊髓前2/3损害 ① 病灶水平相应部位根痛或 弥漫性疼痛； ② 病灶以下痛温觉消失；深感觉保留（传导束型分离性感觉障碍）； ③ 截瘫； ④二便障碍。 常见于脊髓前动脉综合症null（4）后索损害 深感觉障碍，感觉性共济失调；电击 样剧痛。 （5）侧索损害 病灶对侧上运动神经元瘫。 null（6）前角损害 所支配肌肉瘫痪、萎缩，肌张力显著减低或丧失，腱反射消失。null（7）后角损害 同侧节段性分离性感觉障碍， 即痛温觉缺失，触觉保留。 （8）侧角损害 C8~L2侧角：交感神经功能障碍，即血管舒缩功能障 碍、泌汗障碍和营养障碍。 C8~T1：Horner征。 S2~4：膀胱直肠功能障碍和性功能障碍。 髓内病变 髓外病变 髓内病变 髓外病变 早期症状 根性痛 感觉障碍 痛温觉障碍 节段性肌无力和萎缩 锥体束征 括约肌功能障碍 椎管梗阻 辅助检查 多为双侧 自一侧进展 少见 多见，剧烈 分离性， 传导束性 自上而下发展 自下向上发展 早期出现 少见，局限 不明显 早期出现 早期出现 晚期出现 晚期 早期null纵向定位： 确定病变的上界：神经根痛、感觉障碍平面、反射异常 病变下界的确定较困难，但某些体征有帮助，如节段性感觉障碍 脊髓病变定性脊髓病变定性炎症：感染性、非感染性 肿瘤：脊椎、转移、 外伤： 代谢: 亚急性联合变性 血管病变：脊髓前动脉综合征 先天畸形：脊髓空洞，Arnold-Chiari畸形 变性: 脊髓病变定性 脊髓病变定性急性脊髓炎：横贯性损伤 脊髓空洞症：中央管 脊髓痨：后索、 后角 脊髓亚急性联合变性：后索、侧索 脊髓肌萎缩症、脊髓灰质炎：前角 脊髓前动脉综合征：脊髓前动脉 肌萎缩侧索硬化：锥体束、前角 第二节 急 性 脊 髓 炎 （Acute myelitis)第二节 急 性 脊 髓 炎 （Acute myelitis) 一、定义一、定义 急性脊髓炎（Acute myelitis)：是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，也称急性横贯性脊髓炎。 二、病因 未明，可能大部分是感染或疫苗接种后引起的自身免疫反应。 三、病理三、病理 T3-5受累最常见。 1.肉眼：软膜充血、脊髓肿胀，切面可见：灰白质界限不清，有点状出血。 2.镜下：软膜、脊髓血管扩张充血，周围有LC、浆C浸润；灰质内NC肿胀、尼氏小体溶解；白质内髓鞘脱失、轴突变性，胶质细胞、吞噬细胞增生。 三、临床表现三、临床表现 1、急性横贯性脊髓炎 （1）常见于青壮年，多在病前1-2周有上呼吸道感染，或疫苗接种史。呈急性或亚急性发病。有受凉、过劳、外伤等诱因。 （2）、脊髓症状急骤出现，首发症状为双下肢麻木、无力，病变相应部位背痛或束带感等根行刺激症状。 （3）、瘫痪：以截瘫多见，早期多呈弛缓性，为脊髓休克，3-4周后渐为痉挛性。多在3-6个月内基本恢复。 （4）、膀胱、直肠功能障碍：早期由于脊髓休克呈尿储留（无张力性神经性膀胱）、便储留。后期反射性神经元性膀胱：尿失禁，尿量充溢到300-400ml时自动反射性排尿。 （5）、感觉障碍：呈传导束性感觉障碍。受损平面以下一切感觉减退或消失，包括痛、温、深感觉障碍。常以痛觉减退的节段来确定脊髓受损的平面，可有感觉过敏区或束带感。 null（6）其它植物神经功能障碍： 受损平面以下平面皮肤干燥、角化、水肿或变薄，少汗、无汗、指甲松脆等。 2 急性上升性脊髓炎 起病急骤，感觉障碍平面与瘫痪平面迅速向上发展，常于1-2天，甚至数小时上升至高颈髓、延髓，造成四肢瘫与呼吸困难，如不及时抢救可引起死亡。null 3 脱髓鞘性脊髓炎 多为急性多发性硬化脊髓型。 4 播散性脊髓炎 在脊髓内有两处以上病灶。四、辅助检查四、辅助检查 1、腰穿： 椎管无梗阻，颅压不高。 CSF-WBC正常或升高20-200 个，以LC为主。蛋白质正常或升高0.5-1.2g/L。糖、氯化物正常。 2、脊柱X线平片正常。 null 3、脊髓MR 典型表现为病变部位脊髓增粗，髓内多发片状或斑点状病灶，呈T1低信号、T2高信号。4、电生理检查4、电生理检查（1）VEP正常，可与NMO鉴别。 （2）SEP：波幅减低。 （3）MEP（运动诱发电位）异常。 （4）肌电图呈失神经改变。 EP----可作为判定疗效及预后指标。 五、诊断五、诊断诊断依据： 1、急性起病。 2、病前有感染或疫苗接种史。 3、迅速出现脊髓横惯性损害（截瘫、传导束型感觉障碍、尿便障碍） 4、腰穿、X线和MRI。六、鉴别诊断六、鉴别诊断（一）急性脊髓压迫症： 短时间内出现脊髓横贯性损害。 共性：脊髓横贯性损害+椎管梗阻。 1、急性硬膜外脓肿： （1）原发感染灶：痛肿、扁桃体化脓、褥 疮、肾周围脓肿等。 （2）突然起病，首发症状背部双下肢剧痛。 （3）高热、头痛等全身感染症状。血象升高。 （4）脊柱剧烈压痛、扣击痛。 （5）腰穿椎管有梗阻。CSF：WBC升高，Pr升高。如吸出脓液可确诊。 （6）CT、MR可帮助确诊。2、脊柱TB2、脊柱TB（1）全身TB中毒症状：早期低热、盗汗、乏力、食欲差。 （2）急性横贯性脊髓损害。 （3）X线典型脊柱TB改变，成角畸形、棘突突出、椎体破坏、椎间隙窄、寒性脓肿。3、脊柱转移瘤3、脊柱转移瘤（1）老年人多见，早期根痛。 （2）脊髓受压症状。 （3）X线、CT：椎体破坏，但无寒性脓肿。 （4）原发灶。null（二）视神经脊髓炎 为MS一种亚型。横贯性脊髓炎+视神经炎。 （三）脊髓出血 （1）剧烈背痛 （2）迅速脊髓横贯性损害。 （3）CSF：血性。 （4）CT：高密度灶。脊髓DSA可发现脊髓血管畸形。 （5）多由外伤，血管畸形引起。治疗治疗1 药物治疗 （1）皮质类固醇： （2）免疫球蛋白： （3）抗生素： （4）维生素B族： （5）胞二磷胆碱： 2 保持呼吸道通畅 3 精心护理，减少并发症 4 早期康复 八 预后无合并症者3~6个月基本恢复； 完全截瘫超过6个月者预后不良； 合并感染者多遗留后遗症 急性上升性脊髓炎预后最差，短期内可死于呼吸循环衰竭。 10%可演变为多发性硬化。 八 预后第三节 脊髓空洞症第三节 脊髓空洞症脊髓空洞症(syringomyelia SM)是主要累及脊髓的慢性进行性变性病，脊髓中央管室管膜内外有液体积聚，且呈筒样串联，临床上称为脊髓空洞症。一 概述null 在1827年Olliveir Angers首先提出该病，1891年Arnold Chiari通过尸检发现先天性枕大孔区畸形和后脑畸形者中，多有脊髓空洞发现，因此，常称为Arnold Chiari畸形脊髓空洞症(ACM-SM)。null好发部位：可以在颈髓或在上胸段几个节段内发生，也可向上、下延展。少数累及脊髓全长。 病理：脊髓内空洞形成、脊髓积水，在空洞周围有神经胶质增生。 好发年龄20～30岁间青、中年期。 病因：凡能引起颅脊蛛网膜下腔阻塞，如枕大孔区畸形、小脑扁桃体下疝、髓内肿瘤、小脑和(或)颈髓血管网状细胞瘤，四脑室和小脑肿瘤时，都可见有脊空症，甚至腰椎陈旧性压缩骨折时，也能见到延伸至上颈段的脊髓空洞症。　　 二 病因及发病机理二 病因及发病机理（一）流体动力学说 系1965年Gardner所倡导，Dyste等发展的脑脊液压力波传递理论，认为因枕大孔区畸形和小脑扁桃体下疝压迫，使脑脊液循环受阻，不能顺利地在蛛网膜下腔通过，四脑室内下注的脑脊液发生“水锤样效应”，在每次搏动时冲击四脑室下端在胚胎时已闭塞的“闩(obex)”部，使脑室液下注入脊髓中央管内，日久即使脑室液在中央管积聚，形成空洞。空洞液的成分也证实其与脑室液相近。 二 病因及发病机理二 病因及发病机理（二）颅-脊蛛网膜下腔脑脊液压力分离学说 William认为当枕大孔区畸形造成枕大池与颈椎管内蛛网膜下腔脑脊液分离，CSF顺向、逆向、纵轴向流动受阻，特别是在坐起、屏气等使上腔静脉压增高时，颅内蛛网膜下腔CSF积聚时可发生“抽吸作用”而进入中央管积聚，成为脊髓积水。胸腹腔压力变化导致颅内与椎管内压力失衡是引起CSF异常分流的动力。二 病因及发病机理二 病因及发病机理 （三）先天发育缺陷 Stovnes等观察到脊髓中央管开始闭合在20～30岁间，脊空症常在此期间内发病，可能与脊髓中央管闭合不良有关。 （四）血循环异常 脊髓内血管异常或血循环异常使脊髓供血不足,逐渐出现缺血,坏死 , 最后液化形成空洞三、病理三、病理 脊髓外形呈梭形膨大或变细。空洞形成和胶质增生，空洞壁不规则，由环行排列的胶质细胞及纤维组成。空洞内清亮液体填充，成分与CSF相似，也可为黄色液体，蛋白含量增高。四、临床表现四、临床表现1、常20-30岁，男女之比3：1。 2、起病进展缓慢， 最早症状常为相应支配区自发性疼痛，继而出现节段性分离性感觉障碍。 3、前角细胞受累出现相应节段肌萎缩、肌束颤动、肌张力减低和腱反射减弱，颈膨大区空洞双手肌萎缩明显。 4、常见神经元性关节病(Charcot关节)和皮肤营养障碍。 5、延髓空洞症很少单独发生，常为脊髓空洞的延伸，多不对称，故症状体征多为单侧性。 6、脊髓空洞症多合并脊柱侧弯或后突畸形,隐性脊柱裂、颈枕区畸形、小脑扁桃体下疝、颈肋和弓形足等先天畸形。五、辅助检查五、辅助检查1、CSF：多无异常空洞较大时偶可致脊髓腔部分梗阻、CSF蛋白增高。 2、X线检查可发现Charcot关节、颈枕区畸形、脊柱畸形。延迟CT：高密度空洞影象。 3、MRI是确诊的首选方法。nullnullnull六 诊断六 诊断20～30岁青、中年 有枕大孔区畸形如颅后窝扁平颅底或颅底凹陷 有触觉与痛、温觉感觉分离 运动障碍和长束体征及植物神经功能障碍 MRI脊髓扫描，脑脊液动力学有改变，如小脑扁桃体下疝5mm以上即可诊断为小脑扁桃体下疝畸形，脊髓内空洞形成。七、鉴别诊断七、鉴别诊断1、脊髓内肿瘤：CSF蛋白量增高，MRI确诊。 2、颈椎病：X片、CT和MRI检查可鉴别。 3、肌萎缩侧索硬化症：中年起病，上、下运动神经元同时受累，MRI无异常。八、治疗八、治疗1、对症处理：镇痛剂、B族维生素、ATP、辅酶A、肌苷。 2、放射治疗 3、手术治疗手术治疗手术治疗目前较一致的意见认为： 如有枕大孔畸形和小脑扁桃体下疝畸形、颈椎分节不全畸形、脊髓脊膜膨出、神经管闭合不全、髓内肿瘤等使脊髓蛛网膜下腔阻塞并发脊髓空洞而有临床症状者，应行外科手术治疗。 颅后窝和上颈椎椎管减压术，以达到恢复正常的脑脊液循环，重建蛛网膜下腔和枕大池。 空洞体腔引流术　第四节 脊髓亚急性联合变性 Subacute Combined Degeneration of the Spinal Cord第四节 脊髓亚急性联合变性 Subacute Combined Degeneration of the Spinal Cord 一、定义一、定义 脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病，病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经，严重时大脑白质及视神经亦可受累。临床表现为双下肢深感觉缺失，感觉性共济失调、痉挛性截瘫及周围神经病变。二、病因及发病机制二、病因及发病机制 本病与维生素B12缺乏有关。 维生素B12是核蛋白合成及髓鞘形成必需的辅酶，缺乏会引起髓鞘合成障碍而导致神经及精神病损。三、病理三、病理 病理改变主要发生在脊髓后索及锥体束，可不同程度地累及脑与脊髓白质、视神经和周围神经。 肉眼：可见大脑轻度萎缩，脊髓切面显示白质脱髓鞘改变。 镜下：髓鞘肿胀、空泡形成及轴突变性。四、临床表现四、临床表现1.多于中年以上起病，呈亚急性或慢性临床经过，病情渐进性发展。 2.多数患者在神经症状出现之前有贫血表现。最早症状为足趾和手指末端出现刺痛、麻木和烧灼感等感觉异常，为持续性及对称性，可有手套样、袜套样感觉减退；而后双下肢无力、发硬及手动作笨拙。 3.可出现双下肢不完全痉挛性瘫，括约肌功能障碍出现较晚。 4.亦可有精神症状，少数可见视神经萎缩及中心暗点，很少波及脑神经。五、辅助检查五、辅助检查1.脑脊液：多正常，少数可有蛋白轻度增高。 2.胃液分析：注射组织胺后可发现有抗组织胺性胃酸缺乏。 3.血象及骨髓象：巨细胞低色素性贫血。 4.注射维生素B12 1000ug/d，10日后网织红细胞增多有助于诊断。 5.其他：血清维生素B12含量降低； 六、诊断及鉴别诊断六、诊断及鉴别诊断1.诊断： 中年发病，脊髓后索、锥体束及周围神经受损的神经系统症状及体征，合并贫血，结合上述辅助检查，维生素B12治疗后神经症状改善可确诊。 2.鉴别诊断： 须与多发性神经病、脊髓压迫症、多发性硬化及神经梅毒鉴别。七、治疗七、治疗 一旦确诊或拟诊本病，即应开始大剂量维生素B12治疗。 1.维生素B12 ①Vit.B12 500一1000 ug/d肌肉注射、连续2—4周： ②然后用相同剂量肌肉注射每周2－3次； ③2—3个月后改Vit.B12 500 ug口服，2次／d，总疗 程6个月 ； ④Vit.B12吸收障碍者需终生用药。 2.合用Vit．B1、VitB6疗效更佳；无需加大VitB12剂 量，因并不能加快神经功能恢复； 3. 贫血者可用铁剂 4. 叶酸：不宜单独使用，否则会导致症状加重。 5. 其他：如戒酒；胃蛋白酶合剂；控制腹泻等；加强营养 及护理； 。 八、预后八、预后 本病不经治疗，神经症状会 持续进展，病后2-3年可致死亡。如能在发病后3个月内积极治疗，常可获得完全恢复，故早期确诊、及时治疗是改善本病预后的关键，若充分治疗6个月至1年仍有神经功能障碍，进一步改善的可能较小。null概 述概 述脊髓血管病（vascular diseases of the spinal cord）分为缺血性、出血性及血管畸形三类。发病率远低于脑血管疾病，但脊髓内结构紧密，较小的血管损害可导致严重后果。 【病因及发病机制】 【病因及发病机制】 心肌梗死、心搏骤停。主动脉破裂、主动脉造影、胸腔和脊柱手术等引起严重低血压，以及动脉粥样硬化，梅毒性动脉炎。肿瘤、蛛网膜粘连等均可导致缺血性脊髓病； 外伤是椎管内出血的主要原因，自发性出血多见于脊髓动静脉畸形、动脉瘤、血液病、肿瘤和抗凝治疗后。 脊髓血管病常作为其他疾病的并发症，易被原发病掩盖。脊髓血管畸形是常见的脊髓血管病，畸形血管可压迫脊髓，闭塞引起脊髓缺血、破裂引起出血，导致脊髓功能受损，约l／3的患者合并病变脊髓节段皮肤血管瘤、颅内血管畸形和脊髓空洞症等。【病理】 【病理】 脊髓对缺血耐受力较强。轻度间歇性供血不足不会造成脊髓明显损害，完全缺血15分钟以上方可导致脊髓不可逆损伤。脊髓前动脉血栓形成常见于颈胸髓，该段是血供薄弱区；脊髓后动脉左右各一，血栓形成很少见。 【病理】 【病理】 脊髓梗死可导致神经细胞变性坏死、灰白质软化和血管周围淋巴细胞浸润，晚期血栓机化 被纤维组织取代，并有血管再通。 髓内出血常侵犯数个脊髓节段，多位于中央灰质。 脊髓外出血形成血肿或血液进人蛛网膜下腔，出血灶周围组织水肿、瘀血和继发神经组织变性。 脊髓血管畸形可发生于脊髓的任何节段，是由扩张迂曲的异常血管形成网状血管团及其上下方的供血动脉和引流静脉组成。 null1．缺血性疾病1．缺血性疾病（1）脊髓短暂性缺血发作（Spinal TIA）：突然发作的间歇性破行是本病的典型表现；持续数分钟至数小时．可完全恢复，不遗留任何后遗症。也可表现自发性下肢远端发作性无力，反复发作，可自行缓解，休息或使用血管扩张剂可缓解，间歇期症状消失 null（2）脊髓梗死：呈卒中样起病，脊髓症状常在数分钟或数小时达到高峰。 ①脊髓前动脉综合征 脊髓前动脉供应脊髓前2／3区域，易发生缺血性病变，以中胸段或下胸段多见，首发症状常突发病损水平相应部位根性病或弥漫性疼痛，短时间内发生弛缓性瘫，脊髓休克期过后转变为痉挛性瘫，传导束型分离性感觉障碍，痛温觉缺失而深感觉保留（后索未受累），尿便障碍较明显；null②脊髓后动脉综合征；脊髓后动脉极少闭塞，因有良好侧支循环，即使发生症状也较轻且恢复较快；表现急性根痛，病变水平以下深感觉缺失和感觉性共济失调，痛温觉和肌力保存，括约肌功能常不受影响。 ③中央动脉综台征 病变水平相应节段的下运动神经元性瘫痪、肌张力减低、肌萎缩，多无锥体束损害和感觉障碍。 2．出血性疾病2．出血性疾病包括髓外、硬膜下和脊髓内出血，均骤然出现剧烈背痛，截瘫、病变水平以下感觉缺失和括约肌功能障碍等急性脊髓横贯性损害表现。硬膜下血肿远较硬膜外血肿少见脊髓蛛网膜下腔出血起病急骤；表现颈背痛、脑膜刺激征和截瘫等；脊髓表面血管破裂出血可能只有背痛，无脊髓受压表现。 3 、血管畸形3 、血管畸形绝大多数为动静脉畸形 多见于胸腰段，其次为中胸段，颈段少见；多在45岁前发病，约半数在14岁前发病 男女之比为3：1。缓慢起病者多见，亦可为间歇性病程，有症状缓解期；突然发病为畸形血管破裂所致，多以急性疼痛为首发症状，表现脑膜刺激征、不同程度截瘫、根性或传导束性感觉障碍，如脊髓半侧受累表现脊髓半切综合征。括约肌功能障碍早期为尿便困难，晚期失禁；也有少数患者表现为单纯脊髓蛛网膜下腔出血。 nullnull1．脑脊液检查 脊髓蛛网膜下腔出血CSF呈血性；椎管梗阻时CSF蛋白量增高，压力低 2．MRI可显示脊髓局部增粗、出血或梗死，增强后可能发现血管畸形。脊髓造影可确定血肿部位，显示脊髓表面畸形血管位置和范围，但不能区别病变类型。选择性脊髓数字减影血管造影（DSA）对确诊脊髓血管畸形颇有价值，可明确显示畸形血管的大小、形态、位置、范围、类型、供血动脉及引流静脉，对指导手术或放射介人治疗很有帮助。 null诊断 诊断 脊髓血管病临床表现复杂，缺乏特异性检查手段，缺血性病变诊断更有一定难度，常依据动脉硬化、外伤、血压波动等，配合脊髓影像学和脑脊液检查确诊 鉴别诊断 鉴别诊断 脊髓间歇性破行应与血管性间歇性破行鉴别，后者皮温低、足背动脉搏动减弱或消矢，超声多普勒检查有助于鉴别。 急性脊髓炎表现急性起病的脊髓横贯性损害；病前多有前驱感染史或接种史，起病不如血管病快，CSF细胞数可增加。 nullnulll 缺血 髓血管病治疗原则与缺血注卒中相似，可应用血管扩张剂及促进神经功能恢复的药物 低血压者应予纠正血压，疼痛明显者可给予镇静止痛剂。 2．硬膜外或硬膜下血肿应紧急手术清除血肿，解除脊髓受压。其他类型椎管内出血应针对病因治疗，使用脱水剂、止血剂等。脊髓血管畸形可行血管结扎、切除或介人栓塞治疗。 3．截瘫病人应加强护理，防止合并症如褥疮和尿路感染等。急性期过后或病情稳定后应尽早开始肢体功能训练及康复治疗。 null患者 男25岁；从3.5米高处坠落，枕后部着地，为水泥地面，当即感颈背部疼痛，颈部活动受限。上肢无力、下肢活动功能丧失、感觉丧失，双手不能活动。 C7压缩性骨折并向后Ⅰ度滑脱、脊髓挫裂伤 null患者女，36岁，右肢麻木无力3年，伴左肢麻木无力2年。 C1-T1髓内胶质瘤 T1T2+Cnull患者 女，42岁；进行头痛1年，双下腱反射活跃，双巴氏征阳性 Arnold- Chiari Ⅱ畸形null患者，男，59岁，腰痛2个月。L1腰椎结核nullT11～L1水平髓外硬膜内神经鞘膜瘤患者 男，35岁，腰痛伴双下肢麻木无力5个月，加重1个月 null患者 女，26岁，双下肢疼痛、麻木伴活动障碍两个月。 胸7~腰3椎管内血管畸形 腰1椎体上缘椎管内可见一类圆形异常信号影，边界清楚，T1WI以等信号为主，其内可见不规则高信号影，T2WI病变中央呈高信号，周围可见低信号环，增强扫描病变呈明显不均匀强化。腰1～5椎管内可见条索状及蚓状流空血管影，腰椎椎体骨质形态结构未见异常，T2WI示L4/5椎间盘信号减低。 T1T2+Cnull2010 , 9