缺血性脑血管病相关知识

第四节 缺血性脑血管病 2005-7-29 0:0　【大 中 小】     一、脑血栓形成：     脑血栓形成是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。     [病因和发病机理]     最常见的病因为动脉粥样硬化。由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上，形成附壁血栓，在血压下降、血流缓慢、血流量减少，血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下，血栓逐渐增大，最后导致动脉完全闭塞。糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。     [病理]     梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。病初6小时以内，肉眼尚见不到明显病变：8小时至48小时，病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清；7～14天脑组织的软化、坏死达到高峰，并开始液化。其后软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成疤痕，大的软化灶形成囊腔。完成此修复有时需要几个月甚至1～2年。     [临床表现]     （一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。除重症外，1～3天内症状逐渐达到高峰，意识多清楚，颅内压增高不明显。     （二）脑的局限性神经症状：变异较大，与血管闭塞的程度、闭塞血管大小、部位和侧支循环的好坏有关。     1.颈内动脉系统     （1）颈内动脉系统：以偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲三偏征和精神症状为多见，主侧半还需病变尚有不同程度的失语、失用和失认，还出现病灶侧的原发性视神经萎缩，出现特征性的病侧眼失明伴对侧偏瘫称黑蒙交叉性麻痹，Horner征，动眼神经麻痹，和视网膜动脉压下降。如颅外段动脉闭塞时，颈动脉可有触痛，呈条索状，搏动减退或消失，颈部可听到异常血管杂音。如侧支循环良好，临床上可不出现症状。多普勒超声扫描除可发现颈动脉狭窄或闭塞外，还可见到颞浅动脉血流量呈逆向运动。     （2）大脑中动脉：最为常见。主干闭塞时有三偏征，主侧半球病变时尚有失语。中动脉表浅分支前中央动脉闭塞时可有对侧面、舌肌无力，主侧受累时可有运动性失语；中央动脉闭塞时可出现对侧上肢单瘫或不完全性偏瘫和轻度感觉障碍；顶后、角回或颞后感觉性失语和失用。豆纹动脉外侧支闭塞时可有对侧偏瘫。     （3）大脑前动脉：由于前交通动脉提供侧支循环，近端阻塞时可无症状；周围支受累时，常侵犯额叶内侧面，瘫痪以下肢为重，可伴有下肢的皮质性感觉障碍及排尿障碍；深穿支阻塞，影响内囊前支，常出现对介中枢性面舌瘫及上肢轻瘫。双侧大脑前动脉闭塞时可出现精神症状伴有双侧瘫痪。     2.椎一基底动脉系统     （1）小脑后下动脉（Wallenberg）综合征：引起延髓背外侧部梗塞，出现眩晕、眼球震颤，病灶侧舌咽、迷走神经麻痹，小脑性共济失调及Hroner征，病灶侧面部对侧躯体、肢体感觉减退或消失。     （2）旁正中央动脉：甚罕见，病灶侧舌肌麻痹对侧偏瘫。     （3）小脑前下动脉：眩晕、眼球震颤，两眼球向病灶对侧凝视，病灶侧耳鸣、耳聋，Horner征及小脑性共济失调，病灶侧面部和对侧肢体感觉减退或消失。     （4）基底动脉：高热、昏迷、针尖样瞳孔、四肢软瘫及延髓麻痹。急性完全性闭塞时可迅速危及病人生命，个别病人表现为闭锁综合征。     （5）大脑后动脉：表现为枕顶叶综合征，以偏盲和一过性视力障碍如黑朦等多见，此外还可有体象障碍、失认、失用等。如侵及深穿支可伴有丘脑综合征，有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥体外系等症状。     （6）基底动脉供应桥脑分支：可出现下列综合征：①桥脑旁正中综合征（Foville综合征）：病灶侧外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫。②桥脑腹外综合征（Millard-Gubler综合征）：病灶侧周围性面瘫及外直肌麻痹，伴病灶对侧偏瘫，可有两眼向病灶侧凝视不能。③桥脑被盖综合征（Raymond-Cestan综合征）：病灶侧有不自主运动及小脑体征，对侧肢体及轻瘫及感觉障碍，眼球向病灶侧凝视不能。     （三）实验室检查     血尿常规、血沉、血糖、血脂及心电图应列为常规检查项目。脑脊液无色透明，压力、细胞数和蛋白多正常。脑血管造影可发现血管狭窄或闭塞的部位和程度。头颅CT扫描，在24~48小时等密度，其后病灶处可见到低密度区。磁共振（MRI），检查则可在早期发现梗塞部位。正电子发射计算机断层扫描（PET），不仅能测定脑血流量，还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止、提示存在梗塞。     [诊断与鉴别诊断]     本病多因脑动脉硬化引起，其诊断要点为：年龄在50岁以上具在动脉硬化、糖尿病、高血脂者；既往有短暂性脑缺血发作史；多在安静状态下发病，起病缓慢；意识多清楚，较少头痛、呕吐；有局限性脑出血相鉴别（见前）。还应与颅内占位性病变，散发性脑炎和脑寄生虫病等鉴别。     [病程和预后]     凡病情和动脉硬化轻，心功能良好和侧支循环较佳者，治疗后多数恢复较好，少数常遗留有不同程度的后遗症。年老体弱，严重糖尿病，有昏迷及合并症或反复发作者预后不佳。     [治疗]     （一）急性期：以尽早改善脑缺血区的血液循环、促进神经功能恢复为原则。     1.缓解脑水肿：梗塞区较大严重患者，可使用脱水剂或利尿剂，但量不宜过大，时间不宜过长，以防脱水过度导致血容量不足和电解质紊乱等。     2.改善微循环：可用低分子右旋糖苷，能降低血粘度和改善微循环：500ml一次静滴每日一次，8～10天为一疗程。也可以用706代血浆用法相同。     3.稀释血液：①等容量血液稀释疗法：通过静脉放血，同时予置换等量液体；②高容量血液稀释疗法：静脉注射不含血液的液体以达到扩容目的。     4.溶栓：①链激酶：初次剂量为50～100万加入生理盐水100ml内，静脉半小时滴完，维持量为60万U溶于葡萄糖液250～500ml内静脉6小时滴完，4次/d，24小时内维持用药，直到病情不再发展为止，但一般不超过7天。②尿激酶：第一天用1万～3万，分2～3次加入葡萄糖液内静滴，1～2周为一疗程。用药期注意出血倾向，1～2年内用此药者不宜再用。有出血素质、低纤维蛋白原血症、败血症、空洞型肺结核、严重肝病、心内膜炎及近期内有出血者忌用。应用链激酶时应作过敏试验。     5.抗凝：用以防止血栓扩延和新的血栓发生。用药期间也须严密注意出血倾向，出血性疾病、活动性溃疡、严重肝肾疾病、感染性血栓及高龄者忌用。①肝素：12500～25000U，溶于10%葡萄糖液500～1000ml内，静滴1～2天，以后根据病情掌握使用。②双香豆素：同时口服，第一日200～300mg，以后维持量为50～100mg/d，治疗天数以病情而定；③新抗凝：口服，第一日20mg，第二日16mg，以后用4～8mg/d维持量。此外，临床上还有用蛇毒制剂、藻酸双酯钠等等。     6.扩张血管：一般认为血管扩张剂效果不肯定，对有颅内压增高的严重患者，有时可加重病情，故早期多不主张使用。常用的药物有：罂杰碱30mg口服或肌注2～3/d，或60～90mg加入5%葡萄糖500ml内，静滴，1次/d.还可应用环扁桃酯、已酮可可碱、倍他定等。也可使用钙离子拮抗剂，以防止继发性血管痉挛，如尼莫地平40mg，3次/d；西比灵5～10mg.1次/晚。     7.其他：除上述治疗原则外，本病还可使用高压氧疗法，体外反搏疗法和光量子血液疗法等。后者将自体血液100～200ml经过紫外线照射和充氧后回输给自身，每5～7天一次，5～7次为一疗程。     中药以补气、活血、通络为治则，常用补阳还五汤和丹参等。同时使用脑腹康、r氨酷酸和胞二磷胆碱等，有助于改善脑代谢。     本病也有应用手术治疗者，如颈内动脉颅外段血栓切除术，或颅内一外动脉吻合术。但疗效不佳，近几年应用较少。也有应用颈动脉腔内血管形术。如系颈椎病骨质增生所致者可行骨刺清除术和颈椎侧前方减压术等。     在治疗过程中，将血压维持适当水平，不宜偏低。对瘫痪肢体，应早期进行被支活动及按摩，以促进功能恢复，并防止肢体挛缩畸形。     （二）恢复期：继续加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，除药物外，可配合使用理疗、体疗和针灸等。     此外，可长期服用抗血小板聚集剂，如潘生丁或阿斯匹林等（见后），有助于防止复发。     二、脑栓塞     脑动脉栓塞后，由其供应的脑组织发生缺血、缺氧、水肿和坏死。如缺血梗塞区中伴有点状出血时，称为出血性或红色梗塞，否则称为缺血或白色梗塞。梗塞后8小时脑组织灰白质界线不清，梗塞区脑组织水肿，随后软化和坏死，约一月左右液化的脑组织被吸收，并成胶质疤痕或空洞。由于小栓子引起的脑血管痉挛，大栓子形成的广泛脑水肿、颅内压增高，甚至可形成脑疝。此外炎性栓子还可引起局限性脑为或脑脓肿等。     [临床表现]     本病的临床表现的轻重与栓子的大小、数量、部位、心功能状况等因素有关。发病急骤，症状多在数分钟或短时间内达到高峰。部分患者可有意识障碍，较大栓塞或多发性栓塞时患者可迅速进入昏迷和出现颅内压增高症状。局部神经缺失症状取决于栓塞的动脉，多为偏瘫或单瘫、偏身感觉缺失、偏盲及抽搐等。主侧半球病变时可出现失语、失用等。多数可有原发病的症状。脑脊液除压力增高外多正常，但出血性梗塞或细菌性栓子引起脑部感染时脑脊液可含红血球或呈炎性改变，蛋白亦可增高。脑血管造影检查可明确栓塞部位、但阴性者不能排除本病。CT检查常有助于明确诊断，同时还可发现脑水肿及有无脑室受压、移位及脑疝形成等。     [诊断及鉴别诊断]     根据急骤发病、全脑和局限性脑损害征象、检查伴有原发病背景、脑脊液正常等特点常可确诊。少数病人借助于脑血管造影或头颅CT、MRI检查与其它脑血管病鉴别。     [病程与预后]     与病人年龄、栓子部位、大小和数量以及心血管系统功能状况有关。轻者几天后症状减轻并逐渐恢复。如起病后症状继续发展，瘫痪加重和昏迷较深者预后不良，多死于脑疝、心肺梗塞或心力衰竭。     [治疗与预防]     （一）治疗原发病，防止再发生栓塞。当有心衰时应及时引正心衰，改善心功能，气栓时取头低侧卧位和高压氧疗法。脂肪栓塞可缓慢静注20%去氧胆酸钠5～10ml，1次/2h，或缓慢静滴5%酒精葡萄糖液250～500ml，1次/d.细菌性栓塞可选用抗有抗生素等治疗。     （二）其它治疗：基本同脑血栓形成，但输液速度放慢，防止心脏负荷过重引起或加重心衰。脱水剂用量宜少，以利尿剂为主。也可使用颈交感神经封闭疗法，有助于解除由栓子刺激所致的反射性脑血管痉挛，1次/d，10天为一疗程。     三、腔隙性脑梗塞     凡脑深部穿通动脉闭塞引起的脑梗塞，经巨噬作用使留下梗塞灶直径小于2mm者，称为腔隙性脑梗塞。多位于底节、内囊、丘脑、脑桥、少数位于放射冠及脑室管膜下区。     [病因和发病机理]     本病的脑动脉可有下列改变：     （一）类纤维素性改变：见于严重高血压，血管壁增厚，小动脉过度扩张，呈节段性，血脑屏障破坏，血浆性渗出。     （二）脂肪玻璃样变样：多见于慢性非恶性高血压患者，直径小于200μm的穿通动脉，腔隙病灶中可发现动脉脂肪变性。     （三）小动脉粥样硬化：见于慢性高血压患者，直径为100～400μm的血管，有典型的粥样斑动脉狭窄及闭塞。     （四）微动脉瘤：常见于慢性高血压患者。     [临床表现]     临床症状一般较轻，除少数外，大多发病缓慢，12～72小时达到高峰，部分病人有短暂缺血发作史。临床症状与腔梗灶的大小和部位有关，常见有下列几种类型：     （一）纯运动性卒中：表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪，而无感觉障碍、视野缺失、失语等。病灶位于放射冠、内囊、基底节、脑桥、延髓等。     （二）纯感觉性卒中：患者主诉半身麻木，受到牵拉、发冷、发热、针刺、疼痛、肿胀、变大、变小或沉重感。检查可见一侧肢体、身躯感觉减退或消失。感觉障碍偶可见越过中线影响双侧鼻、舌、阴茎、肛门等，说明为丘脑性病灶。     （三）共济失调性轻偏瘫：表现为病变对侧的纯运动性轻偏瘫和小脑性共济失调，以下肢为重，也可有构音不全和眼震。系基底动脉的旁正中动脉闭塞而使桥脑基底部上1/3与下1/3交界处病变所致。     （四）感觉运动性卒中：多以偏身感觉障碍，继而出现轻偏瘫。为丘脑后腹核并累及内囊后肢的腔隙性梗塞所致。     （五）构音不全手笨拙综合征：患者严重构音不全，吞咽困难，一侧中枢性面舌瘫，该侧手轻度无力伴有动作缓慢，笨拙（尤以精细动作如书写更为困难），指鼻试验不准，步态不稳，腱反射亢进和病理反射阳性。病灶位于桥脑基底部上1/3和下2/3交界处，也可能有同侧共济失调。     实验室检查：因病灶小，脑电图和脑血管造影均正常。累及听觉或体感通路时，脑干听觉和体感诱发电位可有异常。确诊依靠头颅CT在病后8～11天检查较适宜，MRI对脑干腔隙梗塞亦清晰可见。     [诊断与鉴别诊断]     诊断要点：①中年以后发病，且有长期高压病史；②临床症状符合上述腔隙性卒中典型表现之一者；③实验室检查如脑电图、脑脊液及脑血管造影等无阳性发现；④头颅CT及MRI检查证实与临床一致的腔隙病灶；⑤预后良好、短期内有完全恢复可能。     鉴别诊断：本病应与脑血栓形成、脑栓塞和脑实质小出血灶鉴别。后者临床表现与本病相同，占脑出血10%，出血量0.3～10ml不等，仅能依靠CT或MRI检查明确诊断。     [治疗与预后]     本病的治疗，基本上同脑血栓形成，应积极治疗高血压，尤为病史中已有过腔隙性梗塞者需要防止复发，同时应注意压不能过快过低。血液流变学检查如有异常，给以适当处理。     四、短暂性脑缺血发作（TIA）     短暂性脑缺血发作是指伴有局灶症状的短暂的脑血液循环障碍，以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，症状和体征在24小时内消失。     [病因与发病机理] P>    本病多与高血压动脉硬化有关，其发病可能有多种因素引起。     （一）微血栓：颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。     （二）脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致血管痉挛，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。     （三）脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性血压过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作；血压回升后，症状消失。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外，心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。     （四）颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起本病发作。     [临床表现]     60岁以上老年人多见，男多于女。多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。     （一）颈动脉系统的TIA较椎一基底动脉系统TIA发作较少，但持续时间较久，且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。亦可出现同向偏盲及昏厥等。     （二）椎基底动脉系统TIA较颈动脉系统TIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血。神经缺损症状，常见为眩晕、眼震、站立或行走不稳、视物模糊或变形、视野缺损、复视、恶心或呕吐、听力下降、球麻痹、交叉性瘫痪，轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。     [诊断与鉴别诊断]     本病临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，诊断并不难。须与其它急性脑血管病和其它病因引起的眩晕、昏厥等鉴别，后者可参阅第12章有关章节。     [病程与预后]     本病常系脑血栓形成的先兆，颈动脉TIA发病1个月内约有半数、5年内约有25～40%患者发生完全性卒中；约1/3发作自然消失或继续发作。高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均影响预后，主要死亡原因系完全性脑卒中和心肌梗塞。     [治疗与预防]     本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。应调整血压，改善心功能，保持有效血液循环，纠正血液流变异常，避免颈部过度屈伸活动，并长期口服抑制因小板聚集剂，如阿斯匹林0.05～0.1克，1～2/d，或潘生丁25mg，3次/d或亚磺吡唑酮，0.8g/d.颈椎病骨质增生压迫或刺激椎动脉时，可行颈椎融合术或骨刺切除术。 缺血性脑血管病的治疗 杨莉 2005-12-13 13:20:56 中华医药杂志 2003年2月第3卷第2期  缺血性脑血管病发病率逐年升高，系统治疗上主要是溶栓、抗凝、抗血小板聚集、改善循环、改善血流动力学、处理脑水肿、降低颅内压、改善脑细胞代谢及神经介质代谢、中药、康复及并发症治疗。本文结合文献对缺血性脑血管病的治疗原则及治疗进展，作一综述。 缺血性脑血管病发病率有逐年增高的趋势，且有极高的复发率、致残率及病死率。因此积极、及时、有效的治疗尤显重要。缺血性脑血管病的病理生理为形成脑血管阻塞，产生脑缺血性改变。其预后主要取决于能否及时改善脑血流循环，增加脑血流量，防止血栓继续形成，消除脑水肿。所以缺血性脑血管病的治疗原则为:（1）应注意发病不同时间采取不同措施如超早期、急性期、恢复期;（2）迅速控制进展性卒中，防止脑梗塞进展;（3）改善半暗带供血，促进微循环;（4）预防和治疗缺血性脑水肿;（5）保护脑细胞治疗，保护缺血周边半暗带，避免病情加重;（6）消除致病因素，预防复发;（7）早期和规范的康复治疗;（8）加强护理，预防、治疗并发症，包括心脏疾病，肺部疾病及泌尿系感染。 1 溶栓治疗 溶栓治疗是目前美国FDA批准的唯一治疗急性脑梗塞的方法。目前仅限于超早期应用（1～6h内），其主要并发症为梗塞部位出血。目前溶栓药物主要有人体组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、尿激酶（UK）、链激酶（SK）、葡激酶（Sak）、东菱克栓酶（DF-521）、降纤酶、蕲蛇酶、蝮蛇抗栓酶，因链激酶易致出血、过敏，蝮蛇抗栓酶出血并发症较多，国内已很少应用。 1.1 人体组织型纤溶酶原激活剂（t-PA） 血管内血栓形成系由血浆纤维蛋白原变成纤维蛋白形成支架，其中充填白细胞、红细胞和血小板，在支架中存在大量纤维蛋白溶解酶原。血管内皮细胞是血浆中t-PA的主要分泌部位。重组人体组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）具有较强的特异性，非常特异地作用于与纤维蛋白结合的纤溶酶原;在纤维蛋白存在的条件下，对纤溶酶原的激活速度大大增加，促进了t-PA与纤溶酶原的相互作用———“血凝块特异性”溶栓。欧洲急性卒中协作研究（ECASS） ［1］ 临床试验表明此药急性期溶栓是有效的。但因价格昂贵，国内目前应用不多。 1.2 尿激酶（UK）、葡激酶（SaK） 为蛋白水解酶，能直接激活纤维蛋白溶解酶原，使之活化为纤维蛋白溶解酶，溶解血栓中的纤维蛋白，使闭塞的血管再通。UK是最早应用的溶栓药物。钟伟 ［2］ 等治疗31例，总有效率80.65%，且无明显副作用。但治疗过程中必须监测出凝血时间、纤维蛋白原、血小板等，大剂量冲击疗法需警惕颅内出血及消化道出血的发生。Sak目前为试用阶段，疗效和不良反应仍须大规模临床试验才可得出可靠结论。 1.3 东菱克栓酶（DF-521） 此药成分单一，主要为Baˉtroxobin，属糖肽类。具有分解血浆纤维蛋白原、降低血液凝固力、促进纤维蛋白溶酶生成、抑制红细胞聚集、降低血粘度、改善微循环等作用。李炳选 ［3］ 等治疗50例，结果总显效率78%，总有效率92%，未见不良反应。此药不影响出凝血时间、血小板，不影响肝肾功能，临床应用安全、迅速、有效。 1.4 降纤酶 此剂是从白眉蝮蛇毒分离纯化得到的单组份酶制剂。具有特异性地降低血中纤维蛋白原的含量，间接地促使rt-PA由内皮细胞释放并增强其作用，同时可降低纤溶酶原激活剂抑制物的活性，减少纤维蛋白溶酶原，增加活化的纤维蛋白溶酶，激发机体自身的抗凝能力。李晓玲 ［4］ 等治疗48例，14d和21d患者显效率分别为50.00%、87.50%，有效率分别为68.75%、93.75%，对血小板、出凝血时间无明显影响，临床未发现毒副作用，疗效较为理想。 1.5 蕲蛇酶 此剂是从尖吻蝮蛇毒中分离、纯化的凝血酶样酶。赵佩霞 ［5］ 治疗140例，总有效率为99.3%，部分病例有血小板降低现象。结果显示此剂具有降纤、降低血液粘稠度、降脂、抗凝、溶栓、扩张血管、降低血小板聚集功能等作用，是一种新型的降纤抗栓药物。 2 抗凝治疗 2.1 肝素 本药有阻碍凝血活酶形成，对抗凝血酶而发挥抗凝作用。其特点为作用快、半衰期短，适用于进展性卒中。治疗第3d应同时口服抗凝药。其出血、诱导血小板减少和骨质疏松等副作用限制了其临床应用。 2.2 速必凝 本药为一种新型肝素，其分子量低，对血液中纤溶酶系统、血小板计数和凝血酶原时间无影响，对部分活化的凝血酶原时间有延长，且具有高比例的抗因子Xa和抗因子IIa活性，故具有快速和持续的抗血栓形成作用。朱振钦 ［6］ 等在常规治疗基础上佐以速必凝治疗32例，结果总 显效率65.6%，总有效率90.6%，未见不良反应，安全、方便、值得推广应用。但用药期间需监测血小板计数。 3 抗血小板聚集 3.1 阿司匹林 小剂量阿司匹林与其它非甾体抗炎药物如消炎痛等，能抑制血小板释放反应和ADP诱导的继发性血小板聚集及胶原的粘附。有研究表明在卒中24h内给予阿司匹林可降低死亡率及卒中再发率。其最常见副作用为胃肠不适及出血、胃溃疡、过敏反应等。由于其价廉、安全，已成为目前临床应用最广泛的一线抗血小板药物。 3.2 盐酸噻氯匹定（抵克利得） 本药为新型抗血小板聚集剂，能抑制二磷酸腺苷-纤维蛋白原结合及胶原、肾上腺素、血小板活性因素诱导的血小板聚集。研究发现 ［7］ ，本药较阿司匹林更有效，但价格偏高，有皮疹、腹泻、严重中性粒细胞减少症和血小板减少等副作用。 3.3 注射用奥扎格雷纳（丹奥） 本药为血栓素合成酶抑制剂，能抑制TXA 2 生成，因而具有抗血小板聚集和扩张血管作用。临床应用未发现不良反应，但价格偏高。严重高血压患者慎用。 4 改善循环、改善血流动力学 4.1 血管扩张药物 急性期尤其是重度患者在发病后48h内，可引起脑水肿，因此不主张应用。（1）盐酸罂粟碱:本药扩张血管，能直接作用于血管平滑肌，增加脑血流量、降低脑血管阻力，增加脑供氧。（2）烟酸:本药有扩张血管、增加供氧量、促进脑组织代谢、降低血脂及活化纤维蛋白溶酶原-纤维蛋白溶解系统的作用。 4.2 扩容治疗 增加血容量、降低血粘稠度、防止红细胞聚集，改善局部脑微循环及侧支循环。心、肾功能不全及高血压时慎用。（1）低分子右旋糖酐:本药可扩容，但易引起过敏和急性肾功能衰竭，临床应用渐少。（2）血液稀释疗法:可分为低、等、高容量3种，即补充稀释液高于静脉放血量、与放血量相同、不放血。对该疗法的评价不一，疗效尚不肯定。（3）调整血压:急性期不主张积极降压治疗，以便维持适度的脑灌注压。对既往有高血压史者，血压控制在180/100mmHg为宜;对既往无高血压者，血压控制在160～180/90～100mmHg为宜。若血压极度升高（收缩压大于220mmHg;舒张压大于120mmHg）应早期治疗，缓慢降压。 5 处理脑水肿、降低颅内压 缺血后数小时即可出现细胞毒性脑水肿，继之血管源性脑水肿，二者均可加重局部脑组织缺血、缺氧、出现脑组织坏死，应及早防治。 5.1 甘露醇 此剂具有强有力的脱水作用，作用迅速，但其降颅压持续时间较短，有反跳现象，大量输入有可能造成肾损害和心脏损害 ［8］ ，临床使用受限制。另外，其强有力的脱水作用有出现脱水及电解质紊乱而加重病情的可能。 5.2 复方甘油、甘油果糖 本剂因起效缓慢，常与甘露醇合用。甘油果糖降颅压作用比甘露醇缓和，持续时间比甘露醇长，没有反跳现象，副作用少。并且甘油果糖进入人体内参加三羧酸循环，可供给脑组织能量，有益于梗塞灶周围半暗带灌注的改善及脑细胞的保护和神经功能恢复，其代谢产物为二氧化碳和水，经肾排泄少，肾脏负担小。因而肾功能不全者亦可应用 ［9］ 。 5.3 速尿 本剂为强效利尿药。利尿作用强大、迅速，维持时间较短，全身脱水效果好，对脑水肿效果欠佳。不良反应主要是利尿过度引起的电解质紊乱，常见低血钾，严重时低血钠、低血氯。老年人慎用。 5.4 地塞米松 此剂易出现应激性溃疡，目前临床应用较少。 5.5 高渗葡萄糖 此剂急性期应用可加重脑组织缺血性损伤。因脑缺血缺氧时，葡萄糖的无氧酵解加重，乳酸生成增加，导致细胞酸中毒，加速神经元死亡;同时引起血管扩张，使缺血期再灌注，加重脑水肿。 6 改善脑细胞代谢及神经介质代谢药物 6.1 精制脑组织注射液 此剂采用健康新鲜小牛胚脑组织，经科学水解提取的器官特异性氨基酸、肽复合物。该剂极易通过血脑屏障，刺激脑蛋白质合成，促进脑机能改善。 6.2 乙酰胺吡咯烷酮注射液（脑复康注射液） 此剂可激活腺苷酸激酶，提高大脑ATP/ADP的比值。具有抗大脑皮质缺氧，活化大脑细胞，促进磷脂吸收与脑蛋白的合成作用，加速脑半球间经由胼胝的信息传递速度。 7 中药治疗 7.1 刺五加注射液 此剂系刺五加的茎叶用常规方法制成的