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中毒性心搏骤停与急救

2010-09-30 34页 ppt 1MB 26阅读

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中毒性心搏骤停与急救nullnullnull 中毒性心搏骤停(TCA--Toxic Cardiac Arrest)是指由于毒物或毒素进入体内,与心血管发生化学性或物理化学性作用,破坏了心血管的正常生理功能,使心血管发生急性中毒性或严重的器质性病理改变,导致心血管损伤而发生的心搏骤停。一 . 何 谓 中 毒 性 心 搏 骤 停 ? null一 . 何 谓 中 毒 性 心 搏 骤 停 ? 另外,插管洗胃刺激咽喉或者食道时的神经反射,以及患者原有显性或者隐匿性心血管疾病,在心血管发生中毒损伤时都有可能导致...
中毒性心搏骤停与急救
nullnullnull 中毒性心搏骤停(TCA--Toxic Cardiac Arrest)是指由于毒物或毒素进入体内,与心血管发生化学性或物理化学性作用,破坏了心血管的正常生理功能,使心血管发生急性中毒性或严重的器质性病理改变,导致心血管损伤而发生的心搏骤停。一 . 何 谓 中 毒 性 心 搏 骤 停 ? null一 . 何 谓 中 毒 性 心 搏 骤 停 ? 另外,插管洗胃刺激咽喉或者食道时的神经反射,以及患者原有显性或者隐匿性心血管疾病,在心血管发生中毒损伤时都有可能导致心搏骤停。null 感染性疾病(菌痢、白喉、伤寒)的外毒素或内毒素、某些生物毒素(如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头碱等)、化学物质或药物(如有机磷、灭鼠药、一氧化碳中毒等)均可导致TCA。 TCA的心肌具有中毒性损伤的病理改变,可表现为心肌细胞变性、坏死和炎性细胞浸润以及心肌细胞间质水肿、充血等病理改变。 二 . TCA 的 病 因 和 病 理 改 变null 血管中毒性损伤的病理改变同样表现为细胞变性、坏死和炎性细胞浸润以及细胞间质水肿、充血等病理改变,导致血管舒缩功能障碍,甚者因为休克--循环/微循环衰竭而致心搏骤停。二 . TCA 的 病 因 和 病 理 改 变 三.TCA的基本治疗三 . TCA 的 基 本 治 疗null(一)病因治疗: 立即终止毒物或毒素继续进入体内,并促进其排出(洗胃)与排泄(利尿药或者灌肠)。对某些毒物或毒素应采用特效解毒剂或拮抗剂进行治疗,如砷、汞、锑等中毒可用二巯基丙醇;有机磷中毒应用阿托品及胆碱酯酶复能剂;毒蛇咬伤可应用蛇药及抗蛇毒血清等。三 . TCA 的 基 本 治 疗null  三 . TCA 的 基 本 治 疗 (二)TCA的CPR: TCA一旦发生,可致全身血循环中断、呼吸停止、意识丧失等表现,应立即采取恢复患者生命活动的一系列及时、规范、有效急救措施。早年所谓的复苏主要指CPR,即以人工呼吸、心脏按压等针对呼吸、心搏骤停所采取的抢救措施。目前强调的是心肺脑复苏(Cardiopulmonary Resuscitation Cerebral,CPCR) 。 生命链(Chain of Survival) 基 本 内 容 生命链(Chain of Survival) 基 本 内 容 Early access (早期启动) (1)早期 EMS (2)早期 CPR (3)早期 AED (4)早期 ALS四 . “指南”在 抢 救TCA中 的 应 用2005指南推荐的BLS操作流程 2005指南推荐的BLS操作流程 国际复苏联合会(OLCOR)在2005复苏指南会议上推荐了新的BLS操作流程(图1),供专家们讨论。 患 者 无反应开放气道检 查生命指征CPR 30:2 直到电击 或监测 需除颤电击1次 再连续做5组30:2 CPR四 . “指南”在 抢 救TCA中 的 应 用 (一)早期电除颤/复律 抢 救 TCA四 . “指南”在 抢 救TCA中 的 应 用null 1.早期电除颤/复律的原则: 早期电除颤/复律对救治TCA至关重要: (1)心室颤动(VF)在心搏骤停时最常见,约85%(92%)心律失常是VF; (2)治疗VF最有效的办法是电除颤/复律; (3)成功除颤/复律的机会转瞬即逝; (4)VF在数分钟内就可能转为心脏 停止。 四 . “指南”在 抢 救TCA中 的 应 用null心脏电除颤/复律( AED ):四 . “指南”在 抢 救TCA中 的 应 用null 2.电除颤/复律时机是救治VF的关键一环:每延迟1 min成功率下降7-10%。国际:院外要求5分钟内、院内3分钟内进行除颤/复律。需要注意的是,除颤后5s无颤动波出现被视为除颤成功,并不管有效心律是否恢复。因此,除颤只是将颤动波除掉(可能为等电位线),并不一定能够恢复有效心律。 四 . “指南”在 抢 救TCA中 的 应 用null (二)TCA急救中 复苏药物的使用四 . “指南”在 抢 救TCA中 的 应 用null 1.肾上腺素(EP): 指南推荐剂量1mg/次,两次应用时间间隔为3~5min,剂量可逐渐增加 (1,3,5,7mg/次)。临床上常使用中等剂量(每次5mg),也可根据体重增加剂量(0.1mg/kg)。我们多采用1,2,4,8mg/次这种用法。四 . “指南”在 抢 救TCA中 的 应 用 回顾性研究证实,大剂量的肾上腺素在 CPR时可以增加冠状动脉的血流量,增强血管紧张度以促使恢复自主循环;不利的是可增加心肌功能不全的发生,或在复苏后期可导致高肾上腺素状态。 回顾性研究证实,大剂量的肾上腺素在 CPR时可以增加冠状动脉的血流量,增强血管紧张度以促使恢复自主循环;不利的是可增加心肌功能不全的发生,或在复苏后期可导致高肾上腺素状态。四 . “指南”在 抢 救TCA中 的 应 用null 2.盐酸精氨酸血管加压素: 有研究发现,Vf或无脉VT性心搏骤停患者使用血管加压素组的入院存活率较肾上腺素组要高40%。并认为,心搏骤停患者CPR时潜在的缺血程度复杂,优先选择血管加压素要比使用肾上腺素效果好。两者联合使用的效果是单用肾上腺素或血管加压素的3倍。 一般40mg/次,iv。其α1作用(外周血管阻力增高)较肾上腺素更强,单次应用似交肾上腺素效果更好,但研究显示其总体复苏成功率并无提高,而且药价是肾上腺素的15倍。 四 . “指南”在 抢 救TCA中 的 应 用null 3. 阿托品: 是一种副交感神经拮抗剂,可提高窦房结的兴奋性,促进房室传导,对窦性心动过缓合并低血压效果明显。 一般TCA进行CPR时,可给予阿托品1mg静脉注射,若心律恢复不理想,可每隔3~5分钟重复给药。 急性有机磷农药中毒时胆碱酯酶复能剂+抗胆碱药并用,阿托品尤为适用;不宜与碱性药物配伍使用。 四 . “指南”在 抢 救TCA中 的 应 用null 荟萃分析表明,利多卡因可使原发性Vf的发生率减少1/3,可使近50%的患者不再出现严重室性心律失常,但却未能使其总病死率降低。一项数据分析显示,利多卡因虽能降低Vf发生率,却同时有使病死率增加的趋势,这可能与心脏收缩力减弱有关。因其中毒剂量与治疗剂量接近,已不建议给心肌梗死患者常规预防性使用利多卡因;同样在TCA亦不建议使用。二 . 抗心律失常 药 物4.利多卡因:null 5.胺碘酮(钾通道阻滞剂, III类):二 . 抗心律失常 药 物 胺碘酮通过下列作用:即钾通道阻滞(III类vw)、钠通道阻滞(I类vw)、α肾上腺能和β肾上腺能受体阻滞(II类vw)及钙通道阻滞(IV类vw)等作用,通过延长所有心肌组织包括旁路的动作电位而延长心室有效不应期, 治疗伴有严重心室功能受损的房室性心律失常,静注胺碘酮优于其他抗心律失常药,心功能受损时胺碘酮更有效降低促心律失常发生作用。null二 . 抗心律失常 药 物2005年指南指出,在电复律困难的Vf/无脉VT (IIb类)患者,如果Vf/无脉VT在电击3次或用肾上腺素,电击4次,仍持续或复发者,推荐应用胺碘酮; 心搏骤停:胺碘酮300mg静脉推(2005年ECC指南推荐稀释于5%GS 20~30ml),对于反复发作或顽固性Vf/VT在3~5分钟内另给150mg静脉推,继之1mg/min 静点6小时,然后0.5mg/min维持24小时,静注总量<2.2g。null二 . 抗心律失常 药 物 一项随机、前瞻性、双盲、设对照的ARREST试验入选了504例院前心搏骤停患者,两组Vf或VT均为3次电转复无效而接受胺碘酮或安慰剂治疗患者。给药或安慰剂时间分别为21.4min和20.5min,胺碘酮或安慰剂组入院存活率分别为44.0%和34.0%(P=0.03)。胺碘酮治疗被认为是提高TCA入院存活率的独立指标(相对比值为1.6;95%可信区间为1.1~2.4;P=0.02),但出院存活率因例数关系未显示统计学差异。null 激素具有稳定细胞膜、清除自由基、减轻脑水肿等作用。应早期、足量、短期应用。可用氢化考的松5mg/kg,每6小时再追加1mg/kg;甲强龙(500mg/次)或用地塞米松首剂为1mg/kg静脉注射,后按0.2mg/kg,每6小时1次,一般不超过4天。六 . TCA的脑保护治疗6.肾上腺皮质激素:null四 . “指南”在 抢 救TCA中 的 应 用 7. 碱性药物: 早期不主张使用(4min内)。当TCA患者经过气管插管、机械通气、电击复律、心脏按压10min后,血PH值仍低于7.20、并经注射一次肾上腺素后,可考虑使用,使用剂量1mmol/kg,以后每隔10分钟追加量不多于初量的1/2, 且应在血气分析及酸碱检验结果指导下使用,但根据血气分析补充碱性药物并不可靠。null 7. 钙剂:研究证实,CPR时应用钙剂并无益作用,且血浆内Ca2+浓度过高,细胞Ca2+负荷过度,可使心肌和血管平滑肌处于痉挛状态,也可能加重脑的再灌注损伤,目前仅限用于高钾血症、低(游离)钙状态或钙通道阻滞药中毒等情况。剂量:10%氯化钙2ml或葡萄糖酸钙5~8ml稀释后静注或心内缓慢注射。 8.其他药物:钙离子拮抗剂、强心药、呼吸兴奋剂- - -等。四 . “指南”在 抢 救TCA中 的 应 用null 关于Redding试验: 即给药至药物起效时间:静脉139s,气管内132s,心腔内127s;比较无显著差异性。 (动物实验与临床实际,有很大的差距!)四 . “指南”在 抢 救TCA中 的 应 用null 五.影响CPCR 成功的因素 五 . 影 响CPCR 成 功 的 因 素 null七 . 影 响CPCR 成 功 的 因 素 抢救TCA首要问题是争取时间,时间是成功与否的关键。因为心脑处于缺血缺氧的时间越短,其中毒遇损伤处于可逆性阶段的可能性越大,则复苏的可能性也越大。随着时间的延长,损伤(中毒+缺氧)变为不可逆的,复苏的可能性也减小了。一般认为BLS应争取在TCA后4分钟内开始,ALS应在8分钟内开始,这样复苏的可能性较大。null七 . 影 响CPCR 成 功 的 因 素 一般情况下,完全的CPR1小时后,心搏仍未恢复(包括应用开胸技术)提示不可能逆转。TCA患者的年龄和心搏骤停前的原发疾病,以及心搏骤停时的心律也是影响存活率因素之一。60岁以下患者出院存活率大于60岁以上患者;单纯TCA机制为室颤者出院存活率大于原有心血管疾病并心功能不全的患者。null 临床经验表明,对于TCA患者从开始CPR到恢复自主循环所持续的时间与预后明显相关,最后能存活到出院的,绝大多数为单纯TCA,其CPR持续时间不超过15分钟,超过30分钟者,脑损害的严重程度明显增加。七 . 影 响CPCR 成 功 的 因 素 null 抢救TCA时间是关键,正确施救是根本。故此特别强调“生命链”各个环节的早期启动及其连贯性的正确运用,包括四个早期启动(Early Access),即早期EMS--早期CPR--早期AED--早期ALS。七 . 影 响CPCR 成 功 的 因 素 *The Emergency Treatment or First Aid of TCA is CPCR! null2003。3。18七 . 影 响CPCR 成 功 的 因 素 null
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